Fisiología de corazón, Resúmenes de Fisiología Humana

¡Descarga Fisiología de corazón y más Resúmenes en PDF de Fisiología Humana solo en Docsity! 1 corazón musculo cardiaco Formado por tres tipos de músculos: • M. auricular. • M. ventricular. • Fibras musculas especializadas de excitación y conducción. Los primeros dos son similares al esquelético excepto por la duración de la contracción que es mayor. Las fibras musculares se contraen débilmente porque contienen pocas fibrillas contráctiles. Pero presentan descargas eléctricas rítmicas automáticas en forma de potencial de acción. anatomía fisiológica las fibras se dividen, se vuelven a combinar y se separan de nuevo. Musculo estriado cardiaco. Contiene miofibrillas de actina y miosina. Dispuestas una al lado de la otra, cumpliendo la funcion de realizar la contracción muscular. El musculo cardiaco cuenta con discos intercalados, las cuales son membranas celulares que separan las células musculares cardiacas individuales entre sí. En cada disco las membranas se fusionan formando uniones comunicantes, las cuales permiten una difusión rápida. ¿Por qué se dice que el M. cardiaco es un sincitio? Porque contiene muchas células musculares cardiacas interconectadas entre sí, permitiendo que cuando una de ellas se excita, el potencial de acción se prepaga en todas a través de las uniones comunicantes. 2 Hay dos tipos de sincitios: • Sincitio auricular Formando las paredes de las dos aurículas. • Sincitio ventricular Formando las paredes de los dos ventrículos. Las aurículas están separadas de los ventrículos por un tejido fibroso que rodeo las válvulas auriculoventriculares. El cual sirve para conducir el potencial de la aurícula al ventrículo. La división del M. cardiaco en dos sincitios permite que la contracción de las aurículas ocurre en pequeños intervalos antes de la ventricular. potenciales de acción m. cardiaco Promedio: 105 mV, lo que significa que el potencial intracelular es de -85 Mv, entre los latidos +20 mV durante cada latido. Luego de la espiga la membrana permanece despolarizada durante 0,2s provocándose la meseta. Cuando finaliza la meseta ocurre la repolarización. Lo que logra la meseta es que la contracción dure 15 veces más. El PA esta producido por la apertura de dos tipos de canales: • Canales rápidos de sodio (iguales a los del M. esquelético). • Canales lentos de calcio-sodio. Se abren con mayor lentitud pero permanecen abiertos durante varias decimas de segundos, fluyendo gran cantidad de iones calcio y sodio, manteniendo un periodo prolongado de despolarización ocasionando la meseta. Luego del inicio del PA la permeabilidad de la membrana a los iones de potasio disminuye cinco veces. Esta disminución se debe al exceso de flujo de entrada de calcio a través de los canales de calcio. 5 diástole y sístole Diástole relajación. Sístole contracción. La duración del ciclo cardiaco total es el valor inverso de la frecuencia cardiaca. Las tres curvas superiores muestran los cambios de la presión de la aorta en el ventrículo y aurícula izquierda. La cuarta curva los cambios del volumen ventricular izquierdo. efecto de la frecuencia cardiaca en la duración del ciclo cardiaco cuando aumenta la frecuencia cardiaca disminuye el ciclo cardiaco. Decreciendo además la duración del PA y el periodo de contracción. El corazón que late a una frecuencia muy rápida (sístole 0,65) no permanece relajado el tiempo suficiente para permitir un llenado completo de las cámaras cardiacas antes de la siguiente contracción. relación de electrocardiograma con el ciclo • Ondas P Producidas por la propagación de la despolarización de las aurículas, es seguida por la contracción auricular produciendo una ligera elevación de la curva de presión auricular. • Ondas QRS Ocurren 0,16 que las P, por consecuencia de la despolarización eléctrica de los ventrículos, comenzando su contracción, elevándose la presión ventricular. • Onda T ventricular Representando la fase de repolarización de los ventrículos, cuando las fibras comienzan a relajarse de las fibras musculares ventriculares. funcion de las aurículas como bombas de cebado Aumentan la eficacia del bombeo ventricular hasta un 20%. Igualmente es capaz de seguir funcionando sin esta eficacia ya que bombea más del 300 y 400% de sangre. 6 Por esa razón si las aurículas dejan de funcionar es poco probable que se observe esta diferencia salvo que la persona haga un esfuerzo produciéndose una disnea (insuficiencia cardiaca). cambios de presión en las aurículas • Onda a Producida por la contracción auricular. Habitualmente la P. auricular derecha aumenta de 4 a 6mmHg y la P. auricular izquierda aumenta de 7 a 8mmHg. • Onda c Producida cuando los ventrículos comienzan a caerse principalmente por la protrusión de las válvulas AV retrógradamente hacia las aurículas debido al aumento de presión de los ventrículos. • Onda v Producido hacia el final de la contracción ventricular, debido al flujo lento de sangre hacia las aurículas desde las venas mientras que las válvulas AV permanecen cerradas durante la contracción ventricular. 1. Luego se abren las válvulas AV. 2. Sangre almacena de las aurículas fluye hacia los ventrículos. 3. La onda v desaparece. funcion de los ventrículos como bombas llenado de los ventrículos durante la diástole 1. Ocurre la sístole ventricular. 2. Se acumulan grandes cantidades de sangre en aurícula derecha e izquierda, debido a que las válvulas AV están cerradas. 3. Finaliza la sístole. 4. Disminuye la presión ventricular. 5. Ocurre un aumento moderado de presión, generado por las aurículas durante la sístole ventricular. 6. Se abren las válvulas AV. 7. Fluye la sangre hacia los ventrículos. El periodo de llenado rápido de los ventrículos ocurre durante el primer tercio de la diástole. Durante el tercio medio fluye una pequeña cantidad de sangre. 7 Durante el ultimo tercio de la diástole se contraen las aurículas aportando un impulso adicional al flujo de entrada de sangre hacia los ventrículos (funcion bomba de cebado). vaciado de los ventrículos durante la sístole periodo de contracción isovolumétrica (isométrica) 1. Comienza la contracción ventricular. 2. Aumenta la presión ventricular. 3. Ocurriendo el cerrado de las válvulas AV. Luego es necesario de 0,02 a 0,03s para que el ventrículo acumule la presión suficiente necesaria para poder abrir las válvulas AV semilunares (aortica y pulmonar) contra las presiones de la aorta y la arteria pulmonar. En ese periodo de 0,02 a 0,03 ocurre la contracción isovolumétrica, que es la contracción ventricular, pero no el vaciamiento. Produciendo un aumento de la tensión en el musculo con un acortamiento nulo de las fibras musculares. periodo de eyección 1. Aumenta la presión ventricular izquierda por encima de 80mmHg. 2. Se abren las válvulas semilunares. 3. Comienza la salida de sangre de los ventrículos, un 70% del vaciado de la sangre durante el primer tercio de eyección (PERIODO DE EYECCION RAPIDA). El 30% restante del vaciado durante los dos tercios finales (PERIODO DE EYECCION LENTA). periodo de relajación isovolumétrica (isométrica) 1. Finaliza la sístole. 2. Ocurre la relajación ventricular 3. Disminuyen las presiones intraventriculares derecha e izquierda. 4. Las presiones elevadas de las grandes arterias (llenas de sangre procedente de los ventrículos contraídos) empujan la sangre de nuevo hacia los ventrículos. 5. Ocurre el cierre de las válvulas aortica y pulmonar. 6. Ocurre el periodo de relajación isovolumétrica. Donde durante 0,03 a 0,06s el M.C. sigue relajándose pero sin modificar el volumen ventricular. 7. Mientras tanto, disminuyen las presiones interventriculares. 8. Se vuelven a abrir las válvulas AV, para comenzar un nuevo ciclo. volumen telediastólico, volumen telesistólico y volumen sistólico. volumen telediastólico: aumento aprox de 110 a 120ml del llenado normal de cada uno de los ventrículos durante la diástole. La fracción que es propulsada se denomina fracción de eyección que es aprox un 60%. 10 2. Energía cinética del flujo sanguíneo: Una pequeña porción de energía para acelerar la sangre hasta su velocidad de eyección a través de las válvulas aortica y pulmonar. Trabajo externo del VD es la sexta parte del trabajo del VI por la diferencia de seis veces la presión sistólica. Estenosis aortica: la sangre fluye con gran velocidad puede ser necesario hasta mas de un 50% del trabajo total para generar la E. cinética del flujo sanguíneo. Análisis grafico del bombeo ventricular la curva de presión diastólica se determina llenando el corazón con volúmenes de sangre progresivamente mayores y midiendo la misma antes de que se produzca la contracción ventricular. Esta es la presión telediastólica. La curva de presión sistólica se determina registrando la presión sistólica que se alcanza durante la contracción ventricular a cada volumen de llenado. presión sistólica máxima VD presión sistólica máxima VI 60 y 80 mmHg 250 y 300 mmHg Diagrama de volumen-presión Líneas rojas que forman un bucle. Fase I: periodo de llenado. Comienza con un volumen ventricular de 50ml y presión diastólica de 2 a 3 mmHg. Volumen telesistólico: 50 ml de sangre que quedan en el ventrículo luego del latido. volumen telediastólico: aumento del volumen ventricular a 120ml debido al 11 flujo de la sangre venosa de la aurícula Izq. al ventrículo Izq. Finaliza con volumen ventricular de 120ml y presión diastólica de 5 a 7 mmHg. Fase II: periodo de contracción isovolumétrica. Las válvulas se encuentran cerradas por esta razón no se modifica el volumen ventricular. Únicamente aumenta la presión interna del ventrículo a 80 mmHg. Fase III: periodo de eyección. Aumenta la presión sistólica debido a la contracción más intensa del ventrículo. Disminuye el volumen del ventrículo, bebido a la apertura de la válvula aortica y la salida de sangre del ventrículo a la aorta. Fase IV: periodo de relajación isovolumétrica. Luego del periodo de eyección: 1. Se cierra la válvula aortica. 2. Disminuye la presión ventricular. Recuperando su valor inicial de 50ml y presión auricular de 2 a 3 mmHg. El área que cierra este diagrama representa el trabajo cardiaco externo neto del ventrículo durante su ciclo de contracción. Si se extiende a la derecha: el VI se llena con más sangre. Si se extiende a la izquierda: el VI se contrae hasta en menor volumen. Conceptos de precarga y poscarga Precarga: cuando comienza a contraerse. Es la presión telediastólica cuando el ventrículo ya se ha llenado. Poscarga: carga contra la que el musculo ejerce su fuerza contráctil. Es la presión de la aorta que sale del ventrículo. Energía química necesaria para la contracción cardiaca: la utilización del oxigeno El M.C. utiliza energía química para realizar el trabajo de contracción. Del 70-90% procede del metabolismo oxidativo de los A.G. y del 10-30% del lactato y glucosa. La velocidad de consumo de oxigeno por el miocardio es una medida excelente para saber la energía química que se libera. Trabajo externo (TE): consumo de oxígeno del corazón y la energía química invertida durante la contracción. 12 Energía potencial (PE): representada por el trabajo adicional realizado por el ventrículo durante la contracción. El consumo de oxigeno es proporcional a la tensión que se produce en el M.C. durante la contracción multiplicada por la duración del tiempo durante la cual persiste la contracción, denominada índice de tensión-tiempo. Eficacia de la contracción cardiaca La mayor parte de la energía que se gasta se convierte en calor, una menor parte en trabajo. La eficacia de la contracción muscular es: el cociente del trabajo respecto al gasto de energía química total. Valor normal: 20 al 25%. Insuficiencia cardiaca: 5 al 10%. Regulación del bombeo cardiaco Cuando una persona esta en reposo el corazón solo bombea de 4 a 6 L de sangre cada minuto. Durante el ejercicio intenso 4 a 7 veces más ese resultado. Los mecanismos básicos para regular el bombeo de sangre son: • Regulación cardiaca intrínseca del bombeo cardiaco: mecanismo de Frank-starling. • Control de la frecuencia cardiaca y del bombeo cardiaco por el sistema nervioso autónomo. Regulación cardiaca intrínseca del bombeo cardiaco: mecanismo de Frank-starling Retorno venoso: cantidad de sangre que bombea el corazón cada minuto esta determinado por la velocidad del flujo sanguíneo desde las venas hacia el corazón. Este mecanismo nos dice que cuanto mas se distiende el musculo cardiaco durante el llenado, mayor es la fuerza de contracción t mayor es la cantidad de sangre que bombea hacia la aorta. Es decir que, cuando una cantidad adicional de sangre fluye hacia los ventrículos el musculo se contrae con más fuerza por que lo filamentos de actina y miosina se encuentran desplazados hacia un grado óptimo de superposición (requiere de mayor fuerza). Por lo tanto el ventrículo bombea la sangre adicional a las arterias. 15 • Corazón dilatado y flácido. • Reducción de la frecuencia cardiaca. • Bloqueo de la conducción del impulso cardiaco desde las aurículas hacia los ventrículos a través del haz AV. El aumento es de 8 a 12 mEq/L, pudiendo producir: • Debilidad en el corazón. • Alteración del ritmo llegando a producir la muerte. Esto ocurre por que reduce el potencial de membrana celular provocando que el potencial de membrana sea menos negativo, disminuyendo además el PA logrando una contracción del corazón más débil. Efecto de los iones calcio sobre la funcion cardiaca El exceso produce: • Que el corazón progrese hacia una contracción espástica. Su déficit genera flacidez cardiaca. Aunque esto no es muy común que ocurra ya que los iones calcio en sangre están regulados en un intervalo muy estrecho. Efecto de la temperatura sobre la funcion cardiaca El aumento de temperatura (fiebre) produce: • Aumento en la frecuencia cardiaca (a veces hasta el doble). El calor aumenta la permeabilidad de la membrana del M.C. a los iones que controlan dicha frecuencia, acelerando el proceso de autoexcitación. El descenso de temperatura (hipotermia) al contrario produce: • Disminución hasta algunos latidos por minuto cuando ya está cerca de la muerte. La fuerza contráctil del corazón con frecuencia aumenta transitoriamente cuando hay un aumento moderado de la temperatura. 16 Incremento de la carga de presión arterial no disminuye el gasto cardiaco Durante la funcion normal del corazón a presiones arteriales sistólicas normales (80 a 140 mmHg) el gasto cardiaco esta determinado casi totalmente por la facilidad del flujo sanguíneo a través de los tejidos corporales, que a su vez controla el retorno venoso de la sangre hacia el corazón.