Fisiología Endocrina, Apuntes de Fisiología

¡Descarga Fisiología Endocrina y más Apuntes en PDF de Fisiología solo en Docsity! Fisiología Endocrina. Universidad de Guadalajara Centro universitario de ciencias de la salud. Lic. Medico cirujano partero. Fisiología médica. Profesor: Dr. Luis Humberto Govea Camacho. Alumno: Ari Alejandro Torres Ortiz. Hipófisis.  Hipófisis. Situada en la silla turca en la base de cráneo. 1 cm de longitud. Peso 500mg - 1g. Dividida en 2 partes  Anterior-Adenohipófisis (todas las hormonas estimuladoras de hormonas) y Posterior- Neurohipófisis (Oxitocina y hormona antidiurética). La adenohipófisis se origina de la bolsa de Rathke.  Circulación sanguínea. Arteria hipofisaria superior (rama de la carótida interna) y del sistema venoso porta, el cual se origina en la eminencia media y termina en los capilares sinusoidales del lóbulo anterior.  Producida en los lactotropos de la adenohipófisis, en el aparato genital (endometrio, miometrio y leiomiomas uterinos). Hormona Adrenocorticótropa.  Estructura Química: Hormona peptídica de cadena sencilla compuesta por 39 aminoácidos. Tirotropina.  Estructura Química: Glucoproteína formada por 2 subunidades, Alfa de 89 aa y Beta de 112 aa  Estímulos para la secreción: Un aumento de TRH o hormona liberadora de tirotropina, secretada por el hipotálamo, la cual actúa sobre las células de la adenohipófisis, la cual actúa sobre células de la adenohipófisis incrementado la producción de TSH mediante un sistema de segundo mensajero. Exposición al frio, Antagonistas dopaminérgico, estrógenos, la excitación y la ansiedad produce una caída aguda en la producción de TSH  Biosíntesis:  Transporte por el torrente sanguíneo: Esta hormona es trasportada libremente por el torrente sanguíneo, tiene una vida media de 35 a 50 minutos. La concentración de TSH normal es 0.5 a 4.7  Mecanismo de acción: La subunidad Beta se fija a receptores de alta afinidad en la tiroides, o que estimula la captación de yodo, la homonogénesis y la liberación de T3 yT4, esto ocurre mediante la activación d la adenilciclasa y la generación de AMPc.  Efecto: Estimula la producción de hormonas tiroideas por las células foliculares de la tiroides; mantiene el tamaño de las células foliculares.  Metabolismo: Eliminación en riñones y metabolismo en hígado.  Alteraciones: Disminución hipertiroidismo; Fatiga, bocio, pérdida de cabello, intolerancia al calor, aumento del apetito, aumento de la sudoración, inquietud, pérdida de peso exceso hipotiroidismo; Fatiga, letargia, estreñimiento, intolerancia al frío, rigidez, calambres musculares, Hormona foliculoestimulante.  Estructura Química: Subunidad alfa 92 aa y está codificada por un gen situado en el brazo corto del cromosoma 6. La subunidad Beta (117 aa) está codificada por un gene ubicado en el cromosoma 13. 4 cadenas glucídicas unidas por una asparagina, dos se unen a la subunidad alfa y las otras 2 a la beta.  Estímulos para la secreción: Es estimulada por la actividad, Hormona hipotalámica estimuladora de gonadotrofinas (GnRH), aumento de la frecuencia de pulsos, noradrenalina.  Biosíntesis: Poseen dos cadenas de oligosacáridos ubicadas en las asparaginas que ocupan las posiciones en ambos residuos. En particular la subunidad Beta de las FSH posee 110-111 aa y contiene 2 sitios de glicosilación localizados en las posiciones Asn 6, 7 o 13 y Asn 23, 24 o 30. El proceso de glicosilación se inicia en RER donde el oligosacárido precursor compuesto por 14 residuos de azúcar es transferido desde el transportador lipídico dólico a un aa Asn mientras el polipéptido está siendo sintetizado esta reacción es catalizada por la oligosacariltransferasa del RER, la cual reconoce una secuencia específica Asn-X-Ser/Thr, donde X puede ser cualquier aa excepto prolina y ácido aspártico. Por acción de las enzimas alfa-glucosidasa I y II, proteínas integrales de membrana, se remueven del oligosacárido inicial los 3 residuos glucosa y luego por su acción de una alfa- manosidasa específica se remueve un residuo manosa terminal la formación del heterodímero alfa-Beta tiene lugar en el RER. En esta etapa de la biosíntesis los oligosacáridos unidos a las subunidades son, principalmente, aquellos de alto contenido en manosa. Posteriormente estas moléculas son transportadas a la cisterna cis del AG a través de vesículas.  Transporte: por el torrente sanguíneo.  Mecanismo de acción: Se une a receptores situados en la membrana basal de las células de Sertoli, y a través del AMPc estimula la PKA. La activina se va a unir al receptor causando una fosforilación de R-Smad la fosforilación va a activarlo y este se va a ir al gen que codifica la hormona para comenzar la replicación. La inhibina se va a unir al receptor, la subunidad alfa va a estar unida al factor TGFBR3.  Efecto: Estimula el desarrollo folicular ovárico; regula la espermatogonia testicular.  Metabolismo: eliminación por riñón y por hígado se da la metabolización.  Alteraciones: La deficiencia provoca una falla en la una parte de la ciclo hormonal y exceso no se tiene registrado ningún cambio relevante en la fisiología. Hormona Luteinizante.  Estructura Química: Glucoproteína formada por 2 subunidades, Alfa de 89 a a y Beta de 115 aa  Estímulos para la secreción: Estimulación. Hormona hipotalámica estimuladora de gonadotrofinas (GnRH), por la disminución de la frecuencia de pulsos de GnRH. Neurotransmisores como norepinefrina y epinefrina. Calcio activado a la calmodulina. Durante la vida fértil las pulsaciones de LH aparecen durante el día.  Biosíntesis: La biosíntesis utiliza al calcio segundo mensajero. El receptor está acoplado a proteína G, por lo tanto, tiene 7 dominios transmembrana. El gen receptor de la LH está localizado en el cromosoma 2p21 y contiene 11 exones. La unión de la LH a su receptor activa el adenilato ciclasa. A altas concentraciones de la hormona, la fosfolipasa C también es estimulada. El lóbulo posterior de la hipófisis es una extensión del sistema nervioso central que almacena y libera productos de secreción sintetizados en el hipotálamo. Ésta no es una glándula endócrina, sino, un sitio de almacenamiento para las neuro secreciones de las neuronas de los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo. Presentan células gliales especializadas denominadas pituicitos que su función principal es de sostén. Hormona Antidiurética.  Estructura Química: Polipéptido de cadena cíclica formada por 9 aa. El gen de la ADH se encuentra en el brazo corto del cromosoma 20.  Estímulos para la secreción: Un aumento en la osmolaridad del LEC, volumen de la presión arterial baja, la Angiotensina II y un llenado escaso de las aurículas.  Biosíntesis: Se forma principalmente en el n. supraóptico. Se sintetiza en el RE y se procesa a través del Aparato de Golgi, luego las vesículas, por transporte axonal llegan a la terminal presináptica adyacente al capilar, donde se libera la hormona.  Transporte por el torrente sanguíneo: Al ser una hormona peptídica esta viaja libremente por el torrente sanguíneo.  Mecanismo de acción: Al llegar al receptor de membrana activa al AMPc promoviendo la producción de AMPc de las células tubulares renales, esto provoca la fosforilación de vesículas especiales, lo que determina la inserción de dichas vesículas en la membrana celular apical y proporciona así numerosos poros permeables de agua  Efecto: Reduce la secreción renal de agua y produce vasoconstricción  Metabolismo: Es eliminada mediante proteólisis, por proteasas extracelulares.  Alteraciones: Disminución se presentan grandes pérdidas de volumen de orina, la cual está diluida debido a la gran cantidad de agua que se pierde. Provoca deshidratación celular y exceso presenta hipoosmolaridad (debido a la retención recurrente de agua), hipotensión y los niveles disminuidos de sodio en sangre. Esto produce que la orina sea muy concentrada y la sangre excesivamente diluida debido al exceso de agua que se está reteniendo cuando la concentración sanguínea de ADH es elevada, se ejerce un potente efecto y se contraen todas las arteriolas del organismo, con el consiguiente asenso de la P. arterial, por esto se le llama vasopresina. Oxitocina.  Estructura Química: Polipéptido de estructura cíclica con enlace entre cisteínas formado por 9 aa.  Estímulos para la secreción: Parto, estimulación de genitales, distención del cuello uterino (reflejo Ferguson), succión del pezón y estado de lactancia.  Biosíntesis: Se escinde a partir de un precursor que contiene el polipeptídico neurofisina, durante el transporte axonal a neurohipófisis  Transporte por el torrente sanguíneo: Al ser una hormona peptídica es transportada libremente por el torrente sanguíneo.  Mecanismo de acción: Al unirse a su receptor de membrana, que puede encontrarse en el útero, glándula mamaria, cerebro, riñón, corazón, hueso, células endoteliales y tejido ovárico, provoca un aumento de Ca+2 , en especial en células musculares lisas del útero y del miometrio.  Efecto: Estimula la contracción del útero en el embarazo, en especial al final de la gestación. También estimula la expulsión de leche por las mamas, induce la expresión de leche desde lo alveolos hasta los conductos mamarios, de forma que le hijo pueda extraerla mamando.  Metabolismo: Por bilis del hígado y en a orina  Alteraciones: no se tiene registro. Tiroides. Glándula endocrina bilobulada localizada en la parte anterior del cuello y consiste en dos grandes lóbulos laterales conectados por un istmo. Los lóbulos, cada uno con una longitud de aproximadamente 5cm, un ancho de 2.5cm y un peso de entre 20g. y 30g. Cada lóbulo se ubica a lado de la laringe y de la tráquea superior. Triyodotironina (T3) y Tiroxina (T4).  Estructura Química: El precursor de estas hormonas es la tiroglobulina, la cual es una molécula glucoproteína importante para la síntesis de las hormonas tiroideas, compuesta por 2 subunidades con 5496 aa cada una, 140 residuos de tirosina y aproximadamente 1% de su peso en yodo  Estímulos para la secreción: Un aumento de la TSH, que tiene una concentración circulante máxima entre la media noche y 4 am. Este aumento de THS acelera la reabsorción de tiroglobulina incrementando la liberación de las hormonas en la sangre, el crecimiento celular tiroideo, incrementa el atrapamiento de yodo mediante la actividad de yodo, intensifica la yodación de la tirosina para formar hormonas tiroideas e incrementar el número de células tiroideas.  Biosíntesis: En promedio, se tiene dicho que se necesita al menos 50 mg de yodo al año, o 1 mg por semana para formar la cantidad normal de tiroxina. El yoduro ingerido se reabsorbe desde el tubo digestivo hasta la sangre. La primera etapa de Calcitonina.  Estructura Química: Hormona polipeptídica compuesta de 32aa.  Estímulos para la secreción: esta es secretada por la glándula tiroides y se secreta por una elevación del calcio plasmático.  Biosíntesis: se forma por escisión de una prohormona de mayor tamaño, se forma en las células c de la tiroides.  Transporte por el torrente sanguíneo: Hormona peptídica que recorrer libremente por el torrente sanguíneo.  Mecanismo de acción: Actúa sobre receptores ligados a proteínas G que libran AMPc para llevas a cabo los efectos celulares.  Efecto: En el riñón actúa inhibiendo la reabsorción de Ca+ y fosfato para ser excretado en el hueso, la hormona actúa sobre los osteoclastos para inhibirlos, esto evita la liberación de Ca+ y fosfato en sangre, disminuyendo sus niveles  Metabolismo: esta hormona es degradada en sus órganos diana.  Alteraciones: no tiene función tan relevante como la hormona paratiroides. Paratiroides. Son pequeñas glándulas anexas a la glándula tiroides, dispuestas en pares, existen dos paratiroides de cada lado, una superior y una inferior, siendo las superiores más voluminosas y constantes, para darnos un total de 4 glándulas paratiroideas. Su forma es circular y aplanada, semejante a una lenteja. Su color castaño agamuzado permite distinguirlas en la superficie del tejido tiroideo. Pesa de 130 a 168mg en mujeres y de 106 a 166 mg en hombres. Están situadas en la cara posterior y medial de los lóbulos tiroideos, aunque su ubicación puede variar. Las glándulas paratiroideas superiores están posteriores al nervio laríngeo recurrente, mientras que las inferiores están anteriores el nervio laríngeo recurrente. Su unidad estructural está constituida por las células epiteliales de la glándula paratiroides, la cual está conformada por las células principales y por las células oxífilas. Las células principales son las más abundantes y tienen como función la regulación, el almacenamiento y la secreción de grandes cantidades de PTH. Las células oxífilas no tienen una función definida. La PTH ayuda a la conversión renal de la vitamina D a la vitamina D activada, lo cual ayuda al aumento de la absorción intestinal y ósea de calcio y fósforo, disminuye la excreción renal de ca. Hormona paratiroidea.  Estructura Química: Hormona polipeptídica de 84aa.  Estímulos para la secreción: Al haber una disminución de calcio plasmático.  Biosíntesis: Se sintetiza como hormona preproparatiroidea, dos reacciones de escisión dan lugar a la PTH  Transporte por el torrente sanguíneo: Hormona polipeptídica que es trasportada libremente por el torrente sanguíneo.  Mecanismo de acción: Actúa a través de receptores ligados a proteína G de la superficie celular. Estos receptores se encuentran en los osteoblastos, células tubulares renales y células del epitelio intestinal, los receptores utilizan AMPc como segundo mensajero para regular la fosforilación de las proteínas intracelulares, que a consecuencia activan o desactivan, y serán las que lleven a cabo los efectos de la PTH.  Efecto: La PTH es el regulador de Ca+ más importante en el organismo. Aumenta la reabsorción de Ca+ en el riñón mediante un estímulo captación en el túbulo contoneado distal, aumenta la excreción de calcio del hueso.  Alteraciones: Hiperparatiroidismo primario; Es un trastorno relativamente frecuente, especialmente en mujeres posmenopáusicas. Las causas principales son Adenoma paratiroideo e hiperplasia difusa de las glándulas paratiroides. Hay un exceso de PTH, por lo cual los niveles de Ca+ incrementan produciendo hipercalcemia, la cual da lugar; Confusión mental, cefalea, convulsiones y coma; calcificación corneal; deshidratación; calcificación cardiaca, arritmias cardiacas; debilidad muscular general; calcificación ectópica de hígado y páncreas; vómitos, úlcera péptica, dolor abdominal, estreñimiento; cálculos renales, poliuria, insuficiencia renal huesos dolorosos y frágiles. Una hipercalcemia prologada causa desmineralización y ablandamiento óseo, llamado osteomalacia en adultos y raquitismo en niños. Los niveles elevados de Ca+ no inhiben las células principales neoplásicas, como consecuencia la secreción de PTH no está regulada. Hiperparatiroidismo secundario es el aumento de tamaño de las glándulas paratiroides para compensar una secreción insuficiente de PTH en respuesta a una hipocalcemia prolongada. Los niveles plasmáticos de calcio determinan el umbral de los potenciales de acción, al no haber debido a la hipocalcemia, los umbrales se reducen y se Aldosterona.  Estructura Química: Hormona esteroidea sintetizada en la glándula suprarrenal. Tiene 21 átomos en la estructura básica de los esteroides, un átomo de Oxigeno unido al C18. Está formado por 4 anillos; 3 ciclohexanos y 1 ciclopentano.  Estímulos para la secreción: La secreción de esta hormona es estimulad por la angiotensina II liberada en respuesta a la disminución del volumen plasmático como parte del sistema renina-angiotensina. También la elevación del potasio y ACTH. Esta se secreta en la zona glomerular de la glándula corticoespinal, su producción depende de la corticotropina.  Biosíntesis: Las proteínas del citocromo P-450 controlan la esteroidogénesis, estos complejos enzimáticos catalizan la sustitución de un enlace carbono-hidrogeno por un enlace carbono-hidroxilo. La primera reacción sucede cuando se capta el colesterol a través de depresiones revestidas pasando a la mitocondria donde actuara la 20,22 colesterol desmolasa y que es el paso limitante de la síntesis de esteroides.  Transporte: por el torrente sanguíneo.  Mecanismo de acción: Actúa sobre el núcleo a través de un receptor intracelular. Solo en las células que van a expresar un receptor de aldosterona, estos receptores se localizan en el túbulo colector distal de la nefrona.  Efecto: La función de esta hormona se lleva a cabo en el túbulo contorneado distal y en el túbulo colector del riñón, produciendo una reabsorción de iones sodio a cambio de iones K+ e H+. aumenta la presión a. entre 15 y 25 mmHg.  Metabolismo: Su metabolismo ocurre en el hígado, y se elimina en la bilis.  Alteraciones: Síndrome de Conn; elevación de la presión arterial, parálisis muscular ocasional por hipopotasemia, disminución de la concentración normal de potasio y elevación de la de Na, alcalosis leve y niveles de renina bajos por exceso de aldosterona. Síndrome de Addison; Atrofia de la glándula suprarrenal, hiponatremia, hipopotasemia y acidosis leve, gasto cardiaco y presión arterial disminuidos, concentración de eritrocitos Cortisol.  Estructura Química: Se sintetiza a partir del colesterol, tiene 17 carbonos, tiene un cetooxígeno en el carbono 3 y 2 hidroxilaciones en los carbonos 11 y 17  Estímulos para la secreción: Se da por la CRH que estimula la adenohipófisis para que se libere ACTH, la cual actúa sobre la corteza suprarrenal en la zona fasciculada y reticular, para secretar esta hormona (cortisol). El estrés, ya sea por ejercicio, traumatismo físico, fiebre, infecciones y cirugías, son estimuladores de la secreción del cortisol. Su secreción varia a lo largo del día, teniendo un pico de su liberación a las 6am.  Biosíntesis: Uno de los pasos iniciales en la síntesis se produce a nivel de la mitocondria, en donde el colesterol se convierte en pregnolona, la cual, después pasa al RE en donde dé se obtiene 17-OHpregnolona, luego 17- OHprogesterona y 11-desoxicortisol, el cual después se convierte en cortisol en la mitocondria.  Transporte: por el torrente sanguíneo el 95% del cortisol se transporta por el organismo unido a un a proteína plasmática; (80% a proteína ligadora a cortisol y 15% unida a albumina.) el 5% restante está libre en el torrente sanguíneo y es activa.  Mecanismo de acción: Al entrar en las células dianas, se une a proteínas receptoras que incluyen dos subunidades que se disocian y activan, entran al núcleo e interactúan con receptores de cromatina nuclear, se une a un sitio específico del DNA nuclear interactuando con otros factores de trascripción, dando lugar a la expresión alterada de RNAm.  Efecto: Aumenta los niveles de metabolitos energéticos en la sangre, Aumenta la glucosa plasmática estimulando la gluconeogénesis e inhibiendo la captación de glucosa en plasma. Aumenta la degradación de las proteínas en musculo esquelético y hueso. Estimula la lipolisis y aumenta niveles de AG en sangre. Disminuye la absorción de Ca+ en el intestino y aumenta su excreción renal. Suprime al sis. Inmunológico e inhibe procesos alérgicos e inflamatorios. Las acciones antinflamatorias se producen debido a la inhibición de la fosfolipasa A2 que es una enzima esencial para la producción de prostaglandinas a partir de ácido araquidónico.  Metabolismo: Se inactiva en el hígado por conjugación y después se secreta por la orina.  Alteraciones: Síndrome de Cushing; Causado por exceso crónico de glucocorticoides. Los valores plasmáticos de ADTH y cortisol están elevados, hay movilización de grasa y obesidad troncular, edema facial, hirsutismo, cara de luna llena, valores de glucemia de 200mg/dl, intensa debilidad muscular supresión de tejido inmunitario y cicatrices púrpura. Pancras Endocrino. Páncreas. Órgano impar, constituido por 2 tipos de células secretoras. 98% constituido por páncreas exocrino, formado por numerosos conductos y acinos lobulares conectados por tejido conectivo y recubiertos por una delicada cápsula, cuya función es sintetizar, almacenar y secretar al duodeno, las enzimas necesarias para la digestión de los alimentos. El 2% restante está constituido por células endocrinas, es de vital importancia para la homeostasis de la glucosa. Dentro de los islotes se distinguen 4 tipos de células (alfa, beta, delta, PP o F) cantidades de AG transportados desde el hígado con las lipoproteínas queda bloqueado. En el caso de los TGC almacenados, en déficit de insulina, la lipasa sensible a hormonas se activa y se hidrolizan para pasar a la sangre. Esto provoca que el sustrato energético principal sean los AG en todos los tejidos menos en el encéfalo. Este exceso de AG plasmáticos favorece la conversión hepática de los AG en fosfolípidos y colesterol, las cuales se liberan hacia la sangre desde el hígado y como se mencionó en este mismo apartado, esta concentración elevada acelera el desarrollo de ateroesclerosis en diabéticos. La falta de insulina causa una síntesis exagerada de ácido acetoacético en los hepatocitos y evita que éste se utilice normalmente en los tejidos periféricos, hay tal cantidad de ácido que los tejidos no llegan a metabolizarlo. Parte del A. acetoacético se convierte en β-hidroxibutirato y acetona, dos cuerpos cetónicos que se mantienen en exceso en los líquidos corporales causando una cetosis. En déficit, los ribosomas dejan de trabajar, causando una baja en la síntesis de proteínas. El depósito de proteínas se interrumpe casi por completo, el catabolismo de estas aumenta y se vierten muchos aa al plasma. Esta degradación de aa provoca aumento de excreción de urea. Cuando el nivel de glucemia está en el intervalo de 50 a 70 mg/100ml el SNC suele excitarse puesto que ese nivel de hipoglucemia sensibiliza la actividad neuronal; se refiere nerviosismo extremo, temblores generalizados y brotes de sudor Insulinoma hiperinsulinismo Adenoma de un I. de Langerhans. Entre el 10 y 15% de los tumores son malignos y en ocasiones hacen metástasis provocando síntesis de insulina secundaria. Glucagón.  Estructura Química: Polipéptido grande con un peso molecular de 3.485 compuesto por una cadena de 29 aa. Hormona secretada por las células α del páncreas.  Estímulos para la secreción: Disminución de la glucemia, desde un valor normal de ayuno hasta cifras hipoglucemiantes, la alta concentración de aa en sangre después de una comida rica en proteínas aumenta la secreción. Sobre todo, de Alanina y Arginina.  Biosíntesis: GLUT-2 detecta el exceso de glucosa y la introduce a la célula, la glucosa se convierte a ATP por medio de la glucólisis, éste cierra los canales de K y provoca una despolarización. También abre los canales de calcio para liberar los gránulos secretores de insulina encontrados en el RER, En el RER, los ribosomas traducen el ARN de la insulina a preproinsulina de 110 aa, la preproinsulina de desdobla y forman proinsulina de 81aa (cadenas A, B y C) La proinsulina se escinde en el ap. De Golgi y forma insulina y péptidos de conexión, ambos se empaquetan en gránulos secretores 7.- los canales de calcio median la exocitosis de los gránulos de insulina  Transporte por el torrente sanguíneo: Hormona unida a globulinas y albumina  Mecanismo de acción: Receptores de insulina de dos subunidades alfa y dos betas. Las subunidades betas se auto fosforilan y activan una tirosina cinasa local que a su vez fosforila IRS, la insulina se une y activa una proteína receptora de membrana. incrementó en la captación de glucosa en membrana. la glucosa se fosforila y sirve para función metabólica en carbohidratos 4.- membrana celular se hace más permeable a aa y a iones K y P 5.- n siguientes 10-15 min, efectos lentos cambian actividad de enzimas metabólicas.  Efecto: Elevar la concentración sanguínea de glucosa. Basta con 1μg/kg de g/kg de glucagón para elevar la concentración sanguínea de glucosa unos 20mg/100ml de sangre (25%) en 20 min. Degrada el glucógeno hepático (glucogenólisis) y aumenta la gluconeogenia hepática. La glucogenólisis se da a partir de ciertas reacciones; el glucagón activa el adenilato ciclasa de los hepatocitos lo que determina la síntesis del AMPc que activa la proteína reguladora de la proteína cinasa que estimula a la misma proteína, que luego activa la fosforilasa b cinasa que transforma a la fosforilasa b en fosforilasa a, estimulando la degradación del glucógeno a glucosa- 1-fosfato que se desfosforila para salir del hepatocito a la circulación. Estimula la velocidad de absorción de los aa por los hepatocitos y la conversión posterior de muchos de ellos a través de la gluconeogenia activa la lipasa de las células adiposas, con lo que aumenta la disponibilidad de AG para consumo energético, inhibe el depósito de TGC en el hígado, impidiendo la extracción hepática de AG de la sangre. Estimula la contracción cardiaca, aumenta el flujo sanguíneo de algunos tejidos; riñones, favorece la secreción biliar e inhibe la secreción de HCl por el estómago.  Metabolismo: Degradación por el hígado y riñón principalmente. La enzima que lo inactiva es la dipepmailamil no peptidasa  Alteraciones: Enfermedad de Von-Gierke: provocada por una acumulación anormal de glucógeno. La deficiencia de la glucosa-6-fosfatasa causa una grave hipoglucemia. enfermedad de Cori-Forbes: deficiencia de la enzima desramificante de glucógeno y asociado a una acumulación de glucógeno con cadenas anormalmente cortas. Somatostatina.  Estructura Química: Es un polipéptido conformado por 14aa secretado por las células Delta del páncreas.  Estímulos para la secreción: Aumento de la glucemia aa, ácidos grasos y aumento de la concentración de varias hormonas gastrointestinales liberados desde la parte superior del aparato digestivo tras la ingesta de alimentos.  Transporte: por el torrente sanguíneo alrededor del 97% de la testosterona esta se une de forma laxa s la albumina plasmática o a una globulina fijadora de hormonas sexuales.  Mecanismo de acción: La testosterona penetra en las células poco minutos de haber sido secretada y bajo la influencia de la 5ª-hidrolasa se convierte en una dihidrotestosterona, la cual se une a una proteína receptora citoplasmática, este complejo migra al núcleo celular sonde se combinación una proteína nuclear e induce al proceso de transcripción de DNA em RNA aumentando la producción de proteínas.  Efecto: responsable del desarrollo de las características corporales masculinas como la formación del pene y un escroto, formación glándulas prostáticas, vesículas seminales y conductos genitales masculinos. En la pubertad, aumenta el tamaño del pene, escroto y los testículos. Hace crecer el pelo, pero provoca calvicie en grandes en grandes cantidades y si se presenta el gen de calvicie que se ubica en el cromosoma masculino. Aumenta la matriz ósea y provoca retención de calcio.  Metabolismo: La testosterona se convierte en su forma más activa en los tejidos periféricos, la dihidrotestosterona, por acción de la 5ª-hidroxilasa.  Alteraciones: Hipogonadismo: incapacidad de las gónadas para producir testosterona. Ovarios. Estrógenos.  Estructura Química:  Estímulos para la secreción: Se secreta al inicio del ciclo menstrual como respuesta a las hormonas LH y FSH, en la mujer no gestante, solo los ovarios secretan estrógenos, y las cortezas suprarrenales, pero en menor medida; solo durante el embarazo, en la placenta también secreta estrógenos. Cuando la mujer está bajo la influencia de gonadotropina hipofisiaria, la secreción de estrógenos aumenta 20 veces.  Biosíntesis: El estriol es un estrógeno débil, producto oxidativo derivado del estrado y de la estrona, su conversión tiene lugar sobre todo en el hígado.  Transporte: por el torrente sanguíneo en plasma de la mujer, solo hay cantidades significativas de tres estrógenos B-estradiol, estrona y estriol, siendo el principal el estradiol, esta hormona viaja unida a la albumina y a globulinas especificas trasportadoras de estrógenos.  Mecanismo de acción: Los estrógenos atraviesan la membrana celular para llegar al núcleo, en el que se encargan de activar o desactivar determinados genes, regulando la síntesis de proteínas  Efecto: Los estrógenos promueven la proliferación y crecimiento de células específicas del cuerpo responsable del desarrollo de los caracteres sexuales secundarios de la mujer; transforma el epitelio vaginal de cúbito a estratificado. Produce la proliferación del estroma endometrial y desarrollo de las glándulas endometrial. Hace que aumente el tamaño de las células epiteliales ciliadas que revisten el conducto de Falopio. Provoca el desarrollo del estroma mamario, crecimiento de los conductos y depósito de grasa en las mamas; iniciando el crecimiento mamario y del aparato productor de leche. Produce un ligero aumento del metabolismo corporal, estimula el aumento del depósito de grasa en los tejidos subcutáneo en glúteos y muslos. Aumenta la vascularización en la piel.  Metabolismo: El hígado conjuga los estrógenos para formar glucurónicos y sulfatos y alrededor de la quinta parte de estos productos conjugados se excreta con la bilis, mientras que el resto se elimina en su mayor parte por la orina. Además, el hígado convierte los potentes estrógenos estradiol y estrona en el estrógeno casi inactivo estriol.  Alteraciones: Sus alteraciones producen una desregulación del desarrollo del tejido adiposo Progesterona.  Estructura Química: Esteroide de 21 aminoácidos.  Estímulos para la secreción: Ciclo ovárico, Principalmente 1 o 2 días después de la ovulación. Aumento de Hormonas Gonadotropas.  Biosíntesis: El estriol es un estrógeno débil, producto oxidativo derivado del estrado y de la estrona, su conversión tiene lugar sobre todo en el hígado.  Transporte por el torrente sanguíneo esta hormona viaja unida a la albumina y a globulinas especificas trasportadoras de estrógenos y progesterona.