Regulación del sistema digestivo: funciones y procesos, Apuntes de Fisiopatología

¡Descarga Regulación del sistema digestivo: funciones y procesos y más Apuntes en PDF de Fisiopatología solo en Docsity! FISIOPATOLOGÍA FISIOLOGÍA DEL SISTEMA DIGESTIVO TRACTO GASTROINTESTINAL Longitud anatómica: boca al ano (11 metros de largo). Compuesto por: Boca y faringe; Esófago; Estómago; ID e IG y el Ano. Glándulas anexas: Salivales, gástricas e intestinales, Hígado, Páncreas y Vesícula Biliar. ESTRUCTURA DE LA PARED 1)MUCOSA: Contiene criptas con células proliferativas y vellosidades para aumentar el área de superficie de la mucosa. Epitelio  (enterocitos y células enteroendocrinas) Lamina Propia  Tejido conjuntivo laxo con glándulas, fibras nerviosas, capilares y vasos linfáticos. Musculo de la mucosa  Musculo liso más fino e interno. La contracción de este genera los pliegues y crestas de la mucosa. 2)SUBMUCOSA: Contiene vasos linfáticos y sanguíneos, y se ubica uno de los plexos del SNE: el plexo submucoso. 3)CAPA MUSCULAR: Compuesto por dos capas musculares. Interna: circular / Externa: longitudinal. Se ubica el segundo plexo del SNE: el plexo mientérico (entre las capas) 4)SEROSA: Capa más externa con células mesoteliales escamosas. Forma parte del Mesenterio que recubre la superficie de pared abdominal y fija órganos. MECANISMOS REGULADORES Motilidad-Secreción-Digestión-Absorción-Defecación  poseen control local, hormonal y nervioso. SISTEMA NERVIOSO INTRÍNSECO DEL TRACTO GI  plexos. SUBMUCOSO: Controla la secreción y flujo sanguíneo local. MIENTÉRICO: Controla los movimientos gastrointestinales. La función del plexo mientérico en el PERISTALTISMO: la distensión del tubo digestivo estimula el desplazamiento de los alimentos a una velocidad adecuada para adecuada digestión y absorción. SISTEMA NERVIOSO EXTRÍNSECO DEL TRACTO GI  SNA simpático y parasimpático. (Inhibe y Estimula) CONTROL HORMONAL Célula entero endocrina responde a estímulos secretando hormonas que viajan por el torrente sanguíneo. HORMONA ESTIMULO LUGAR ACCIONES Gastrina Distensión, Proteínas y Nervios Células G del antro, duodeno y yeyuno. Secreción de HCl. Crecimiento mucoso. Colecistocinina Proteínas, Grasas y Ácidos Células I del ID. Estimula: secreción bicarbonato pancreático y contracción vesícula. Inhibe: vaciado gástrico. Secretina Ácidos y grasas Células S del ID. Estimula: secreción de bicarbonato y pepsina. Inhibe: Secreción HCl. Péptido inhibidor gástrico Proteínas, Grasas e Hidratos. Células K del duodeno y yeyuno. Inhibe: Secreción HCl. Motilina Nervios, Grasas y Acido Células M del duodeno y yeyuno. Estimula: Motilidad gástrica e intestinal. FLUJO SANGUINEO GASTROINTESTINAL Circulación esplácnica  sangre desde el intestino, bazo y páncreas fluye inmediatamente hacia el hígado por la vena porta. DIGESTIÓN EN EL ESTÓMAGO Los carbohidratos como el almidón no se hidrolizan aquí ya que la amilasa se inactiva a pH bajo. Proteínas  pepsinógeno se activa a pH bajo  Pepsina  hidroliza proteínas. Lípidos  la motilidad gástrica forma una emulsión de lípidos.  La lipasa gástrica expulsa de esta emulsión, gotas lipídicas y genera AG libres y mono glicéridos de los TG de la dieta. MOTILIDAD GÁSTRICA: Propulsión Triturado Retropulsión. Mediante el mantenimiento del tono permanente del estómago, se evita el reflujo hacia el esófago. La parte proximal produce cambios lentos en el tono como función de reservorio, para recibir y almacenar comida y para mezclar sus contenidos con el jugo gástrico, y regular el vaciado gástrico. Un bajo tono (baja presión intra gástrica)  vaciamiento enlentecido o retrasado. La parte distal mezcla los contenidos gástricos y para su propulsión a través del píloro hacia el duodeno. El antro contiene capas más gruesas y por tanto es capaz de producir contracciones fásicas fuertes que varían durante el periodo postprandial. 3)FASE INTESTINAL Estímulos: distensión, acidez, osmolaridad y varios productos digestivos. Mediada por reflejos nerviosos cortos y largos, y por hormonas como la secretina, CKK y polipéptido inhibidor gástrico. La velocidad del vaciamiento gástrico dependerá del contenido en macronutrientes y solidos del quimo. Una vez en el duodeno genera retroalimentación nerviosa y hormonal. VACIAMIENTO GÁSTRICO: Aumento del tono en la parte proximal del estómago, aumento de la fuerza de las contracciones antrales, apertura del píloro e inhición de las contracciones duodenales segmentarias. La llegada del quimo con nutrientes, H+ y contenido hiperosmótico activan nervio vago para generar el efecto contrario y enlentecer el vaciamiento gástrico. INTESTINO DELGADO  SUBDIVISIONES: duodeno, yeyuno, íleon y válvula ileocecal. Duodeno: recibe el quimo y neutraliza el ácido estomacal, ocurren secreciones pancreáticas y biliares, comenzando la absorción. Yeyuno: recibe el quimo, bilis y enzimas, ocurre la gran absorción de nutrientes. Íleon: absorbe agua y minerales, ocurre la principal absorción de grasas.  1° AREA DE ABSORCIÓN: gran superficie con vellosidades, adaptado para la absorción de los nutrientes. Mucosa y submucosa con pliegues profundos que enlentece el paso del quimo. MOTILIDAD PARA ABSORCIÓN  contracciones de segmentación que solo participa la capa circular y mezcla el quimo con las secreciones digestivas; y movimientos de propulsión o peristaltismo que empujan el quimo a lo largo del intestino y son ondas de contracción precedidas de relajación de las dos capas musculares. COMPLEJO MOTOR MIGRATORIO INTERDIGESTIVO  contracciones gástricas que actúan como barrido periódico desde el estómago hasta el íleon terminal durante el ayuno.  MAYOR PARTE DE DIGESTIÓN ENZIMÁTICA: la llegada del quimo genera secreciones intestinales, pancreáticas y biliares. INTESTINALES Células entero endocrinas generan enzimas CKK, secretina y GIP. Células caliciformes: secretan moco Células de paneth: lisozima. PANCREATICAS: mayores contribuyentes de la digestión enzimática. Secreta gran cantidad de agua, iones y bicarbonato para neutralizar el ácido gástrico (regulador de pH) Secretan bicarbonato suficiente para restablecer el pH a 7,0, al estímulo del ácido luminal y liberación de secretina. ENZIMAS PANCREATICAS CONTENIDAS EN JUGO PANCREÁTICO AG libres y aminoácidos en la luz intestinal estimulan la liberación de CKK a espacio intersticial secreción pancreática y contracción vesícula. BILIARES: Conducto biliar o colédoco va desde el hígado al duodeno. El conducto cístico desde la vesícula biliar. Por acción de la CKK, el esfínter de Oddi se abre y libera la bilis por la contracción, hacia el duodeno. Los ácidos biliares son detergentes biológicos y se requieren de 1 a 2 g/día para la absorción óptima. La mayor parte de estos ácidos se reciclan del intestino de vuelta al hígado mediante la circulación entero hepática. DIGESTIÓN DE MACRONUTRIENTES EN EL INTESTINO 1)CHO: Hidrolisis de oligómeros a monómeros en el borde en cepillo del ID. ALMIDON: amilosa + amilopectina. Su digestión ocurre en dos fases: en la cavidad oral y la intestinal mediante amilasas. Las amilasas solo hidrolizan los enlaces a-1,4 internos, no los externos ni las ramificaciones. Almidón AMILASAMaltosa, maltrotriosa y dextrinas limite. ABSORCIÓN: monómeros galactosa, glucosa, fructosa. Movimientos en masa: en cualquier punto del colon y su objetivo es mover la masa para impulsar el contenido fecal hacia el recto donde se almacena. Defecación: la pared del músculo liso del recto se contrae y el esfínter anal interno se relaja  reflejo rectoesfinteriano. Reflejo gastrocólico: la distensión del estómago incrementa la motilidad del colon. ROL DE LA FLORA INTESTINAL EN FUNCIÓN DIGESTIVA Al ingerir una dieta rica en fibras vegetales, habrá polisacáridos indigeribles que pasan por proceso de fermentación y las bacterias intestinales generan AGCC es decir acetato, butirato y propionato, CO2, hidrógeno y metano. - Las enzimas bacterianas actúan en los sustratos endógenos y exógenos. Exógenos: fibra, aminoácidos, cisteína, metionina. Endógenos: urea, bilirrubina, ácidos biliares primarios y/o conjugados. - Forman los ácidos biliares secundarios y realizan la desconjugación de los ácidos biliares que no fueron captados en el íleon terminal para que sean reabsorbidos. - Convierten la bilirrubina en urubilinógeno y recuperan nutrientes que son resistentes a las hidrolasas pancreáticas, como la fibra dietética. } FUNCIÓN ANTIMICROBIANA  síntesis y secreción de compuestos que inhiben el crecimiento de m.o competidores o microbicidas. - Barrera física para impedir el acoplamiento de patógenos hacia las células epiteliales del colon. - Patrones de expresión génica en el epitelio que contrarresta los efectos adversos de los patógenos sobre la función epitelial. FISIOPATOLOGÍA DEL SISTEMA DIGESTIVO VOMITO Proceso que ocurre de manera repentina y forzada, de la expulsión por vía oral de los contenidos del estómago. CAUSAS Presencia de moléculas toxicas en el centro del vomito (nivel craneal) o por la activación de neuronas aferentes viscerales (inflamación de órganos intraabdominales) Arqueo  movimientos rítmicos espasmódicos o difíciles de controlar del diafragma, pared abdominal y músculos abdominales. TRASTORNOS DEL ESÓFAGO Esófago: tubo muscular que conecta la oro faringe con el estómago. Epitelio estratificado: con glándulas secretora de moco. 1) DISFAGIA: dificultad para la deglución (faringe) - Causas: neuromusculares o estructurales. - Características: estrechamiento del esófago (constricción), falta de secreción salival, debilidad muscular. 2)DIVERTÍCULO ESOFÁGICO: herniación de la pared del esófago por debilitamiento de su capa muscular (faringe) - Características: retener alimentos que puede inducir esofagitis y ulceración. 3)HERNIA HIATAL: protrusión o herniación del estómago a través del hiato esofágico del diafragma. - Patogenia: debilidad anclaje unión gastroesofágica al diafragma -> Hernia  aumento de la presión abdominal y contracciones del esófago. - Características: genera acidez en esófago llevando a esofagitis. Existen dos: deslizante y para esofágica. 4)REFLUJO GASTROESOFÁGICO: desplazamiento del contenido gástrico hacia el esófago, generando ardor epigástrico o pirosis. - Patogenia: falla anatómica; hipotonía basal y relajación transitoria  Disfunción EEI  Reflujo - Causas: retraso del vaciamiento gástrico, reflejos neuronales de protección, restauración epitelial. - Causa ESÓFAGO DE BARRET: lesión de mucosa del esófago. Ocurre metaplasia del epitelio del esófago a un epitelio cilíndrico anómalo parecido al del estómago o el intestino. 5)CANCER DE ESÓFAGO: se generan la mayoría sobre el Esófago de Barret. TRASTORNOS DEL ESTÓMAGO Estómago: reservorio del contenido que ingresa al tubo digestivo. Posee una mucosa que impide que las secreciones lesionen el epitelio y las capas más profundas. 1)GASTRITIS: inflamación de la mucosa gástrica. CAUSAS - Consumo excesivo de alcohol o fármacos como ácido acetilsalicílico (aspirina), AINE, corticoides y las infecciones por H. pylori. 1.1) AGUDA: Inflamación transitoria  ulceración/hemorragias. - Asociada a fármacos. 1.2) CRÓNICA: Inflamación crónica  atrofia del epitelio y ulceras profundas. - Asociada a Pylori y Autoinmune. 2)ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA: trastornos ulcerosos que afectan las regiones proximales del tubo GI (estomago o duodeno) que se encuentran expuestas a las secreciones de ácido y pepsina. TRASTORNOS DE ID/IG 1)SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE (SII): trastorno gastrointestinal funcional, combinación de síntomas intestinales crónicos y recurrentes. Estimulación secreción de Na+ y Cl-  HECES: acuosas, muy abundantes >1 L/día, claras sin exudado, pH neutro, Osmolalidad real = 2 x (Na+ K+ fecal) ETIOLOGÍA O CAUSA - Infecciosa: entero toxinas y toxinas preformadas. - No infecciosa: prostaglandinas, metilxantinas, anti arrítmicos, diuréticos, antinflamatorios no esteroideos, sales biliares, ácido ricinoleico, fenolftaleína, AG hidroxilados, tumores secretores hormonales. 1.3) EXUDATIVA: Lesión orgánica de la pared intestinal por procesos inflamatorios, tumores infiltrantes de la pared y procesos isquémicos. MECANISMO Lesión inflamatoria mucosa intestinal, altera la absorción de agua, produce exudación de líquido con abundante contenido proteico y celular –> HECES: acuosas o pastosas, con exudados, moco, sangre, pus (Síndrome disentérico) ETIOLOGIA O CAUSA  Infecciosa: m.o invasivos o productores de citotóxicas.  No infecciosa: EII, tumores infiltrantes de la pared, procesos isquémicos, enterocolitis por radio o quimioterapia. 1.4) MOTORA: MECANISMO Hipermotilidad: menor tiempo de contacto del quimo con la mucosa del intestino delgado. Irritabilidad o inflamación del colon. Hipomotilidad: proliferación bacteriana. HECES: líquidas y pastosas, poco abundantes y sin sangre ni exudado. ETIOLOGÍA  Hiper: pos gastrectomía, pos vagotomía, tumores neuroendocrinos, hipertiroidismo, cafeína, alcohol.  Hipo: pseudoobstrucción intestinal primaria. Esclerodermia, dermatomiositis, neuropatía diabética. 2)CONSTIPACIÓN Evacuación poco frecuente, incompleta o difícil de las heces. Cambios en la frecuencia, tamaño, consistencia de heces o facilidad de evacuar, duras o blandas pero de difícil evacuación. - Tránsito normal: dificultad percibida para defecar, responde al incremento de agua y fibra. - Tránsito lento: evacuaciones poco frecuente, se deriva de alteración de función motora de colon. - Alteraciones en la evacuación defecatoria o rectal: deficiencia en la coordinación muscular, que afecta el suelo pélvico o el esfínter anal. CRÓNICO: las evacuaciones dolorosas provocan retención fecal voluntaria  recto permanece ocupado y las deposiciones se van endureciendo. La pared rectal permanece distendida y va perdiendo capacidad de contraerse y se produce crecimiento de fecaloma (retención de heces en el recto) Presentación de deposiciones grandes y duras provoca fisuras anales. La masa fecal retenida entreabre el canal y se produce escurrimiento involuntario  encopresis o incontinencia fecal. ALTERACIÓN DE GLÁNDULAS ANEXAS PANCREATITIS Obstrucción de conductos Colelitiasis (cálculos biliares) Alcoholismo crónico  edema intersticial. Alteraciones de flujo sanguíneo: ISQUEMIA. Lesión de células acinares Isquemia, fármacos, traumatismos, alcohol, virus, hipercalcemia, hiperlipidemia  liberación de proenzimas intracelulares e hidrolasas lisosómicas. Transporte intracelular defectuoso Lesión metabólica, alcohol, obstrucción intestinal  llegada de las proenzimas del comportamiento lisosómico  activación intracelular de las enzimas. Todo esto lleva a lesión de células acinares: enzimas activadas. En los tejidos genera necrosis grasa, proteólisis, destrucción de vasos capilares y hemorragia  PANCREATITIS AGUDA. PANCREATITIS AGUDA GRAVE - Progresa a necrosis inflamatoria y necrosis tisular. - Activación de citoquinas. - Auto digestión de la glándula.