Epidemología de la Hepatitis B, C y E, Apuntes de Morfología y Sintaxis

¡Descarga Epidemología de la Hepatitis B, C y E y más Apuntes en PDF de Morfología y Sintaxis solo en Docsity! lOMoARcPSD|10794363 FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA: MEDICINA HUMANA ASIGNATURA: MORFOFISIOLOGÍA II TEMA: FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL DOCENTE: JORGE ANTONIO TIZON BASURTO ESTUDIANTE  SILVA FRETEL SAMUEL ALEJANDRO CICLO: Tercero GRUPO: MD3N4 - GRUPO M - SEMINARIO 2022 lOMoARcPSD|10794363 ÍNDICE 1. Introducción 2. Definición de la Hepatitis 3. Epidemiología 4. Manifestaciones Clínicas 5. Diagnóstico 6. Tratamientos 7. Conclusión 8. Referencias Bibliográficas lOMoARcPSD|10794363 Rara vez, el contagio puede ser por vía sexual. Se calcula que este tipo de contagio representa menos del 2 por ciento de los casos. Se presenta especialmente cuando en la relación sexual existe sangrado. La hepatitis C no se contagia: • Dando la mano • Abrazando a una persona • Besando en la cara • Sentándose junto a otra persona • Besándose en la boca • Si en las relaciones sexuales se utiliza preservativo 3.4. EMPIDEMIOLOGÍA DE LA HEPATITIS D A nivel mundial, se estima que 15 millones de personas portadoras del virus de la hepatitis B (VHB) están infectadas por el virus de la hepatitis D (VHD). La hepatitis D es habitual en algunas zonas del mundo con elevada carga de infección por hepatitis B. En concreto, la hepatitis D ocurre y se documenta en la región Mediterránea, partes de Europa del Este, Oriente Medio, África y América del Sur. En la cuenca amazónica se han notificado brotes de hepatitis D con alta mortalidad. Entre los varios genotipos del VHD existentes, el genotipo III es exclusivo de la cuenca amazónica. EL VHD aumenta el riesgo de hepatitis severa y mortalidad respeto al VHB por sí solo. Las tasas de mortalidad por infección de hepatitis D en pacientes crónicos por el VHB son altas, oscilando entre el 2% y el 20%. 3.5. EPIDEMIOLOGÍA DE LA HEPATITIS E Se considera un problema de salud pública en todo el mundo, la morbilidad y la mortalidad son significativas, ya que afecta a un gran número de personas principalmente adultos jóvenes, tiene alta letalidad en embarazadas y se han identificado brotes aislados en países asiáticos, africanos y americanos; el primer brote identificado se presentó en la India en 1955 con 29 mil casos en que la transmisión fue por agua contaminada. Los casos esporádicos se han identificado principalmente en países en desarrollo y entre turistas, que han visitado áreas geográficas endémicas. Las condiciones que favorecen la infección por virus de la hepatitis E son similares a las descritas para la hepatitis A. La hepatitis E se observa principalmente en jóvenes (15 a 40 años de edad) lo que hace pensar en la ocurrencia de estadios subclínicos en individuos más jóvenes. La tasa de mortalidad es baja, no hay evolución hacia formas crónicas y no se han reportado casos de cirrosis asociadas. En mujeres lOMoARcPSD|10794363 embarazadas la mortalidad es mayor de 20%, dado el desarrollo de formas graves o fulminantes. 4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS 4.1. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA HEPATITIS A El periodo de incubación es de 30 días, con un rango de 15 a 50 días, el cuadro clínico se caracteriza por insuficiencia hepática leve o moderada de menos de 6 meses de evolución, ocasionalmente la hepatitis aguda tiene una duración mayor sin que esto implique mal pronóstico o evolución hacia la cronicidad. Es una enfermedad que generalmente cursa en forma asintomática (un 10% es sintomática en la infancia y hasta 30 a 40% en el adulto), la mayoría de los casos no muestran ictericia, presentando sólo la fase prodrómica con astenia, adinamia, anorexia, pérdida de peso, dolor leve en el cuadrante superior derecho, un cuadro gastrointestinal (en la mitad de los niños infectados hay diarrea la cual es rara en los adultos) o bien un cuadro similar al de la influenza. Los casos de ictericia inician con un periodo prodrómico que dura de 3 a 4 días, en el que se presentan astenia, adinamia, náusea, vómito, fiebre, pérdida del apetito por el alcohol o cigarro, posteriormente el paciente presenta coluria, acolia e ictericia; cuando estos síntomas aparecen, el resto tienden a disminuir. Hacia la tercera semana de evolución se puede presentar prurito generalizado, que desaparece en unos días, la hepatomegalia es común en este periodo y hasta en un 20% de los casos puede haber esplenomegalia que cede cuando el paciente se recupera de la infección. El tiempo de evolución puede oscilar de 1 a 4 semanas y tiende a ser menor en niños y adultos jóvenes, la gravedad de la alteración aumenta progresivamente con la edad y el tiempo de la infección, la mayoría de los adultos presentan síntomas, en este grupo suele ser una enfermedad de varias semanas de duración con algunos meses de convalecencia, puede ser fatal en particular en personas mayores de 50 años. Existen manifestaciones clínicas poco frecuentes que incluyen la hepatitis colestásica que se caracteriza por ictericia persistente y datos de colestasis intrahépatica en ausencia de lesión hepatocelular grave. Otra evolución clínica poco común que se observa en el 6% de los casos es la de una recaída con reaparición de los síntomas y alteración de las pruebas bioquímicas y reaparición de virus en las heces; el tiempo de recuperación es más largo pero el pronóstico es excelente, las manifestaciones extrahepáticas son excepcionales aunque se han reportado meningoencefalitis. lOMoARcPSD|10794363 Este tipo de hepatitis no da lugar a portador crónico, cirrosis o carcinoma hepatocelular, la hepatitis fulminante se presenta en el 3%, pero generalmente la hepatitis A es auto limitada, en los niños los casos fatales son menos del 1%, en adultos mayores de 50 años aumenta a 1.1%, la infección concurrente con otros virus también aumenta las posibilidades de mayor gravedad. Se ha descrito también que la hepatitis A puede desencadenar el inicio de hepatitis auto inmunitaria en sujetos genéticamente susceptibles. A nivel de laboratorio la biometría hemática muestra leucopenia, linfopenia, y neutropenia, especialmente en la fase preictérica, el tiempo de protrombina y proteínas están dentro de límites normales, las bilirrubinas están elevadas a expensas de la directa, las cifras oscilan entre 5 a 6 mg/dL, pero en la hepatitis colestásica la elevación de las bilirrubinas puede alcanzar 25 mg/dL, siempre a expensas de la directa; la elevación de las transaminasas alanino transferasa así como la aspartato aminotransferasa es de alrededor de 5 a 10 veces de lo normal, la fosfatasa alcalina se eleva alcanzando como máximo tres veces su valor normal en suero, la velocidad de sedimentación globular se eleva por lo general en la fase preictérica para luego regresar a los niveles normales, el examen general de orina detecta bilirrubinas antes que existan manifestaciones clínicas. 4.2. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA HEPATITIS B Hepatitis B aguda: Desde el punto de vista clínico la hepatitis B aguda puede presentarse con un cuadro sintomático similar a cualquier otra forma de hepatitis viral aguda, con manifestaciones vagas; la exploración física hace sospechar la presencia de hepatitis, pero no determinar la etiología precisa. La fase aguda de la enfermedad pasa inadvertida en el 80% de los pacientes, de hecho la mayoría de los pacientes que llega a la cronicidad desconocen o no recuerdan la fase aguda, sólo se descubre el antecedente con la serología positiva de inmunidad o con las manifestaciones clínicas o serológicas de la hepatitis crónica y la presencia de antecedentes específicos (homosexualidad, drogadicción intravenosa, promiscuidad sexual, contacto con un enfermo, tatuajes). En el curso de la infección se reconoce un periodo de incubación de 40-140 días, uno clínico (preictérico ictérico) de 30 a 90 días, y la convalecencia. Las manifestaciones iniciales son semejantes a las descritas en la hepatitis A. Fase preictérica insidiosa con sintomatología vaga o inespecífica: -dolor abdominal -febrícula, o fiebre -cefalea -ataque al estado general -fatiga -mialgias -artralgias -hiporexia- -náuseas o vómitos lOMoARcPSD|10794363 HVD en un portador asintomático de AgsHB tiende a evolucionar hacia la cronicidad, y con frecuencia da lugar a un curso fulminante. Puede haber interacción entre el VHD y el virus de la hepatitis C, ambos son capaces de inhibir la replicación de VHB, la replicación puede ser inhibida por el VHC en pacientes portadores crónicos del VHB. 4.5. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA HEPATITIS E El mecanismo de transmisión es fecal oral, sus síntomas y el examen físico son similares a los descritos en hepatitis aguda ictérica provocada por el virus de la hepatitis A y B. El periodo de incubación dura como promedio 30 y 40 días y se inicia con síntomas de malestar general, hiporexia, molestias abdominales y fiebre; este periodo pre-ictérico tiene una duración promedio de 5 días y es seguido por la aparición de coluria e ictericia, la fiebre y los síntomas digestivos desaparecen con la aparición de la ictericia, la cual llega a su máxima intensidad y hace pico entre 5 a 15 días; el prurito puede ser intenso, la ictericia desaparece en 5 semanas y en algunos casos pueden persistir trastornos abdominales durante2 a 4 semanas más en el periodo pos-ictérico. Al examen físico la esplenomegalia es poco frecuente, la hepatomegalia se halla en el 60% de los pacientes en la fase pre-ictérica y en la mayoría de los enfermos en fase ictérica. El laboratorio muestra cifras de bilirrubinas que oscilan entre 2 y 20 mg, las transaminasas sólo se elevan en forma moderada siendo las cifras de alanino aminotransferasas mayores que las de aspartato. Se han descrito una variedad de formas clínicas de presentación: hepatitis aguda ictérica, hepatitis aguda anictérica, hepatitis fulminante y hepatitis aguda asociada a insuficiencia hepática fulminante, pero después del cuadro agudo de hepatitis E, la regeneración hepática es completa sin secuelas y no se han detectado viremia persistente ni de hepatitis crónica. El porcentaje de hepatitis fulminante por virus E es muy elevado en mujeres embarazadas con cifras que van desde 10 a 39%, la mayor parte en el tercer trimestre, la cifra promedio de mortalidad es de 20%, causada por insuficiencia hepática y coagulación intravascular diseminada. No se sabe por qué el virus de la hepatitis E tiene mayor predilección por las mujeres embarazadas ni los mecanismos que determinan la mayor gravedad en estas pacientes. El estudio histológico muestra colestasis con dilatación de los conductos biliares y tapones biliares, así como disposición del hepatocito en forma de rosetas conteniendo bilis y semejando conductos biliares embrionarios. En casos fatales se encontró necrosis masiva abarcando gran parte del lobulillo. 5. DIAGNOSTICO lOMoARcPSD|10794363 5.1. DIAGNOSTICO DE LA HEPATITIS A Los casos de hepatitis A son clínicamente indistinguibles de otros tipos de hepatitis víricas agudas. El diagnóstico específico se establece mediante la detección en la sangre de anticuerpos IgM o IgG anti-VHA. Otra prueba utilizada es la reacción en cadena de la polimerasa con retrotranscriptasa (RT-PCR), que detecta el ARN del VHA, pero normalmente se realiza solo en laboratorios especializados. 5.2. DIAGNOSTICO DE LA HEPATITIS B Las manifestaciones clínicas no permiten diferenciar la hepatitis B de las hepatitis causadas por otros virus, por lo que es primordial confirmar el diagnóstico mediante pruebas analíticas. Se dispone de algunos análisis de sangre para diagnosticar la enfermedad y hacer un seguimiento de los pacientes con hepatitis B. Dichos análisis se pueden utilizar para distinguir las infecciones agudas de las crónicas. Las pruebas analíticas persiguen detectar el antígeno de superficie del VHB (HBsAg). La OMS recomienda analizar todas las donaciones de sangre para detectar la infección, garantizar la inocuidad de la sangre y evitar la transmisión accidental del virus a los receptores de hemoderivados. • La infección aguda por el VHB se caracteriza por la presencia de anticuerpos contra el antígeno de superficie del virus (HBsAg) y de inmunoglobulinas M (IgM) contra el antígeno del núcleo (HBcAg). En la fase inicial de la infección, los pacientes son también seropositivos para el antígeno e (HBeAg). Este antígeno por lo general indica que el virus se está replicando intensamente, y que la sangre y los líquidos corporales de la persona infectada son muy contagiosos. • La infección crónica se caracteriza por la persistencia del HBsAg durante más de seis meses, con o sin presencia del HBeAg. La persistencia del HBsAg es el principal marcador del riesgo de sufrir hepatopatía crónica y cáncer de hígado (carcinoma hepatocelular) más adelante. 5.3. DIAGNOSTICO DE LA HEPTITIS C Como las nuevas infecciones por el VHC suelen ser asintomáticas, pocos son los casos diagnosticados cuando la infección es reciente. A menudo, la infección crónica también queda sin diagnosticar porque se mantiene asintomática durante decenios, hasta que aparecen síntomas secundarios al daño hepático grave. La infección por el VHC se diagnostica en dos etapas: lOMoARcPSD|10794363 1. La detección de anticuerpos anti-VHC con una prueba serológica revela la infección. 2. Si los anticuerpos anti-VHC son positivos, para confirmar la infección crónica se necesita una prueba que detecte el ácido ribonucleico (ARN) del virus, puesto que un 30% de las personas infectadas por el VHC eliminan espontáneamente la infección gracias a una fuerte respuesta inmunitaria, sin necesidad de tratamiento. Sin embargo, aunque ya no estén infectadas seguirán dando positivo para los anticuerpos anti-VHC. Una vez diagnosticada una infección crónica por VHC se deberá evaluar la magnitud del daño hepático (fibrosis y cirrosis). Esto puede hacerse por biopsia hepática o diversas pruebas incruentas. El daño hepático existente sirve para orientar las decisiones terapéuticas y la conducta clínica. 5.4. DIAGNOSTICO DE LA HEPATITIS D La infección por el VHD se diagnostica por la presencia de niveles elevados de inmunoglobulinas G (IgG) e inmunoglobulinas M (IgM) anti-VHD, y se confirma por la detección de ARN del virus en el suero. Sin embargo, la disponibilidad de las pruebas de diagnóstico del VHD es reducida, y las pruebas de detección del ARN del VHD, que también se utilizan para evaluar la respuesta al tratamiento antivírico, no están normalizadas. La cuantificación del HBsAg es útil para determinar la respuesta al tratamiento en caso de que no se disponga de pruebas para cuantificar el ARN del VHD. La reducción de los niveles del HBsAg suele anunciar la pérdida de este antígeno de superficie y la eliminación del VHD, aunque la pérdida del antígeno de superficie es rara con el tratamiento. 5.5. DIAGNOSTICO DE LA HEPATITIS E La hepatitis E no se puede distinguir clínicamente de otros tipos de hepatitis víricas agudas. Sin embargo, la sospecha puede ser firme cuando se dan condiciones epidemiológicas propicias, por ejemplo, si se registran varios casos en municipios distintos de zonas endémicas, si hay riesgo de contaminación del agua, si la enfermedad es más grave en las embarazadas o si ya se ha descartado la hepatitis A. lOMoARcPSD|10794363 cuando la infección se cronifica el tratamiento es necesario, y su objetivo es la curación. En las directrices de la OMS actualizadas en 2018 se recomienda el tratamiento con antivíricos de acción directa (AAD) pangenotípicos. Este tipo de antivíricos puede curar la mayoría de los casos de infección por el VHC. La duración del tratamiento es breve (normalmente de 12 a 24 semanas), dependiendo de la ausencia o presencia de cirrosis. La OMS recomienda que se trate con AAD pangenotípicos a todas las personas de más de 12 años con infección crónica por el VHC. Los AAD pangenotípicos siguen siendo caros en muchos países de ingreso alto y mediano alto. Ahora bien, los precios se han reducido de forma espectacular en muchos países (sobre todo en países de ingreso bajo y mediano bajo) debido a la introducción de genéricos. El acceso al tratamiento está mejorando, pero sigue siendo limitado. En 2017, de los 71 millones de personas en el mundo con infección por el VHC, se estimó que el 19% (13,1 millones) estaban diagnosticadas, y a finales de ese mismo año unos cinco millones de ellas habían sido tratadas con AAD. Queda mucho por hacer para alcanzar en 2030 la meta mundial de una cobertura terapéutica del 80%. 6.4. TRATAMIENTO DE LA HEPATITIS D En las directrices actuales suele recomendarse el tratamiento con interferón alfa pegilado durante un mínimo de 48 semanas, independientemente de la respuesta observada durante el tratamiento. Si bien la tasa global de respuesta virológica sostenida es baja, este tratamiento es un factor independiente asociado a una menor probabilidad de evolución de la enfermedad. Sin embargo, el tratamiento con interferón se asocia a importantes efectos secundarios y está contraindicado en pacientes con cirrosis descompensada, patologías psiquiátricas activas y enfermedades autoinmunes. Es necesario intensificar los esfuerzos para reducir la carga mundial de la hepatitis B crónica y desarrollar medicamentos contra la hepatitis D que sean seguros y eficaces y suficientemente asequibles para utilizarlos a gran escala en las personas que más los necesitan. lOMoARcPSD|10794363 6.5. TRATAMIENTO DE LA HEPATITIS E No existe ningún tratamiento específico que altere la evolución de la hepatitis E aguda. Como la enfermedad suele remitir espontáneamente, no suele ser necesario hospitalizar al paciente. Lo más importante es evitar medicamentos innecesarios. No se deben administrar antieméticos ni paracetamol. Sin embargo, se debe hospitalizar a los pacientes con hepatitis fulminante y, en ciertos casos, a las embarazadas sintomáticas. El antivírico ribavirina puede ser de utilidad para tratar a pacientes inmunodeprimidos con hepatitis E crónica. En determinadas situaciones, también se ha utilizado el interferón con resultados satisfactorios. 7. CONCLUSIÓN La Hepatitis viral es una de las enfermedades infecciosas más grave y frecuente en todo el mundo. Por ello es indispensable que conozcamos la enfermedad y sus formas de prevención y control, es por esto que el 28 de julio es reconocido como el día mundial contra la hepatitis por la OMS. 8. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. Marcus EL, Tur-Kaspa-R. Viral hepatitis in older adults. J-Am-Geriatric- Soc 1997; 45: 755-63. 2. Yotsuyanagi H, Koike K, Yaduda K et al. Prolonged fecal excretion of hepatitis A virus in adult patients with hepatitis A as determined by polymerasa chain reaction. Hepatology 1996; 24: 10-13. 3. Fujiwara K, Yokosuka O, Ehata T et al. Frequent detection of hepatitisA viral RNA in serum during the early convalescent phase of acute hepatitis A. Hepatology 1997; 26: 1634-39. 4. Manucci PM, Gdovin S, Gringeri A et al. Transmission of hepatitis a to patients with hemophilia by factor VIII concentrates treated with organic solvent and detergent to inactivate viruses. Am Intern Med 1993; 120: 1-7. 5. Koff-RS. Hepatitis A. Lancet 1998; 30: 1643-1649 lOMoARcPSD|10794363 6. Lan JYN, Wright TL. Molecular virology and pathogenesis of hepatitis B virus infection. N Engl J Med 1995; 1335: 40. 7. Moradpour D, Wands JR. Understanding hepatitis B virus infection. N Engl J Med 1995; 1335: 40. 8. Niederau C, Heingtges T, Lange S et al. Long term follow up of HBe-Ag- positive patients treated with interferon alpha for chronic hepatitis B. N Engl J Med 1996; 334: 1422-7. 9. Lee WM. Medical progress. Hepatitis B virus infection. N Engl J Med 337: 1733-1745. 10. Kelen GD, Green MB, Purcell RH et al. Hepatitis B and C in emergency department patients. N Engl J Med 1992; 326: 1399-1404. 11. Tong MJ, El-Farra NS, Keikes AR, Co RL. Clinical outcomes after transfusion-associated C.N. Engl J Med 1995; 332: 1463-66. 12. Silini E, Bottelli R, Asti M et al. Hepatitis C virus genotypes and risk of hepatocellular carcinoma in cirrhosis a case-control study. Gastroenterology 1996; 111: 199-205. 13. Chemello L, Cavalletto L, Casarin C et al. Persistent hepatitis C viremia predicts late relapse after sustained response to interferon-alpha in chronic hepatitis C. Ann Intern Med 1996; 124: 1058-60. 14. Di Bisceglie AM. Hepatitis C. Lancet 1998; 351-9099: 351-355. 15. Knodell RG, Isaak KG, Black WC et al. Formulation and application of a numerical scoring system for assessing histological activity in asymptomatic chronic active hepatitis. Hepatology 1981; 1: 431-5. 16. Davis GL, Balart LA, Schiff ER et al. Treatment of chronic hepatitis C with recombinante interferon alpha a multicenter randomized, controlled trial. N Engl J Med 1989; 321: 1501-6. 17. Farci P, Mandas A, Coiana A et al. Treatment of chronic hepatitis D with interferon alpha-2a. N Engl J Med 1994; 330-2: 88-94. 18. Krawezynsky K. Hepatitis E. Hepatology 1993; 17: 932-941. 19. Kwo P, Schiauder G, Carpenter H. Acute hepatitis in Hong Kong. Br-J-Hosp-Med 1997; 58-4: 166-9. 20. Leung-NW. Viral hepatitis is the most common form of acute chronic 21. Alter HJ, Nakatsuji Y, Melpoder J. The incidence of transfusion associatedhepatitis G virus infection and its relation to liver disease. NEngl J Med 1997; 336-11: 747-754. 22. Rein DB, Stevens GA, Theaker J, Wittenborn JS, Wiersma ST. The Global Burden of Hepatitis E Virus Genotypes 1 and 2 in 2005. Hepatology,