Fisiopatología Desnutrición Infantil, Esquemas y mapas conceptuales de Dietética

¡Descarga Fisiopatología Desnutrición Infantil y más Esquemas y mapas conceptuales en PDF de Dietética solo en Docsity! Respuesta del organismo a la carencia nutricional Cambios en la sintesis de proteínas Relación insulina glucagón Interrelación entre las alteraciones fisiopatológicas y la detención del crecimiento Hormonas tiroideas Mecanismos de acomodación y adaptación Fisiopatología del ayuno-Cinco estadios de ciclo ayuno- comida Hormona de crecimiento Factores de crecimiento insulina símiles (IGF-I e IGF-II) Cambios renales Estado ácido-base Transporte de oxigeno Consumo de oxigeno Cambios hemodinámicos Balance nutricional (-)→ activación de mecanismos de adaptación y compensación Tienen un límite que cuando se supera —> alteraciones que terminan con la modificación del tamaño y composición corporales -Estado posprandial: Inmediatamente después de comer -Estado postabsortivo: Después de una noche (12 horas) de ayuno -Inanición temprana: Hasta 3 a 7 días sin ingesta de alimentos -Inanición tardía: Cuando los niveles de nutrientes en plasma son estables a pesar del ayuno -Estado terminal: Cuando las reservas de combustible se encuentran agotadas Estadios post absortivo y de inanición temprana se frena la secreción de insulina y estimulan la de glucagón dando lugar a: -Aumento de la glucogenolisis -Movilización de aa del tejido muscular esquelético y vísceras. (inanición temprana) -Aumento de la captación hepática de alanina y glutamina y su posterior conversión a glucosa (gluconeogénesis) -Movilización de ácidos grasos del tejido adiposo y aumento de la beta- oxidación de ácidos grasos en el hígado (inanición tardía): la grasa se desintegra en CC que salen del hígado hacia la sangre para ir a las células, si la capacidad de oxidación es superada y el hígado continúa liberando ácidos a la sangre, las concentraciones plasmáticas se elevan A las 2 semanas de ayuno, los niveles de CC frenan el catabolismo muscular y deprimen la gluconeogénesis. Disminuyen la concentración plasmática de aa y la excreción urinaria de nitrógeno ureico, aumentando la de amoniaco. Los órganos utilizan eficientemente a los CC y el cuerpo entra en un estado hipometabólico que reduce la demanda energética. Las funciones cardiaca, respiratoria y hepática disminuyen por efecto de los bajos niveles circulantes de hormonas tiroideas activas. A partir de la 5ta semana: debido a que el tejido adiposo se agota, los niveles de CC descienden. Se reinicia la movilización de aa. La alanina liberada ingresa a la gluconeogénesis y el resto de los aa es reutilizado en la síntesis de proteínas funcionalmente mas importantes En la 8va semana: el consumo de proteínas corporales llega a un piso del 50% y ya no es posible movilizar más aa - Deteriora la función tiroidea - Disminuye la conversión de T4 a T3 en las células periféricas - Disminuyen los niveles de la pre albúmina y globulinas transportadoras. Por tanto: - Disminución de la FC - Disminución de TMB - Detención del crecimiento - Disminución del número de neuronas y células gliales del cerebro Bajos valores de hormonas tiroideas pueden estar relacionados con el deficiente ingreso de yodo dietético. En el marasmo deprime las enzimas del ciclo de la urea, lo que permite recuperar nitrógeno para la resíntesis de proteínas Disminuye el transporte de glucosa al interior de la célula. Queda retenida en el plasma para que pueda ser utilizada por el cerebro Aumenta la liberación de ácidos grasos del tejido adiposo, (por lo tanto, la concentración de éstos aumenta en los líquidos corporales y -a su vez, eleva la cantidad de grasa almacenada en el hígado) Dsminución de la síntesis de IGF-I y de IGFBP3 Depresión de IGF-1 podría jugar un papel en el retraso del desarrollo mental Catecolaminas, adrenalina y noradrenalina Aldosterona Acomodación Reversible, incrementa la eficacia metabólica mediante: aumento de la absorción intestinal, disminución de la excreción urinaria, movilización de los depósitos, etc. Detectable por indicadores alimentarios y pruebas funcionales bioquímicas. Adaptación En situaciones patológicas o cuando los mecanismos de acomodación fueron superados. Se sacrifican estructuras en beneficio de funciones prioritarias para la supervivencia. En sus inicios es silenciosa, pero cuando las reservas de los nutrientes se agotan es detectable por alteraciones bioquímicas y antropométricas. La repercusión clínica que puede o no ser reversible. Mantenimiento del VMC Redistribución del FS Mantenimiento de la PA Cambios metabólicos que regulan la glucemia Estimulan la glucogenolisis en el hígado y músculo por 3 vías: -Estimulando la glucogenólisis hepática -Estimulando la secreción de glucagón: Este a su vez, produce glucógenolisis -Liberando precursores gluconeogénicos: al estimular la lipólisis y el catabolismo muscular que liberan glicerol y aa que son utilizados por el hígado para la síntesis de glucosa -Activan la lipasa hormonosensible que promueve la movilización AGL desde el tejido adiposo a la sangre Aumentan la resistencia vascular periférica y la FC Tienden a elevar la TMB Por la dificultad para mantener el gasto cardiaco y la presión arterial dentro de cifras aceptables: se activa sistema RAA. Produce reabsorción tubular de sodio y agua y eliminación de potasio por la orina. Sodio plasmático suele ser bajo a pesar que el sodio corporal total se encuentra elevado. Incremento de la síntesis de los reactantes de fase aguda Disminuye la síntesis de albumina, prealbúmina, proteina transportadora de retinol, alfa glicoproteina, etc.), cuyas concentraciones caen Cortisol Estimula la gluconeogénesis Disminuye la utilización de glucosa de las células por tanto los niveles plasmáticos se elevan A excepción del hígado, produce una disminución de la reserva proteica en todas las células porque: aumenta el catabolismo proteico, estimula el transporte de aa en el hepatocito Promueve la movilización de grasas del tejido adiposo Produce resistencia periférica a la insulina Inhibe la síntesis de factores de crecimiento insulinosímiles Hemoglobina: disminuye su producción favorecida por la baja ingesta de hierro Demanda de oxígeno por parte de los tejidos periféricos también se reduce Por tanto, son capaces de tolerar relativamente bien la anemia, tienen escasa sintomatología Se reduce considerablemente, lo que permite tolerar la anemia Por fuerza de eyección cardiaca y la PA bajas:la circulación central toma preferencia sobre la periférica Alteraciones en la respuesta vascular a los cambios posturales y el retorno venoso Glucagón Provoca glucogenolisis solo en el hígado el cual, que a su vez, aumenta la glucemia Una vez agotado el glucógeno hepático, estimula la gluconeogénesis, pero este efecto es secundario Inicialmente: reducción del filtrado glomerular que se traduce en orinas ácidas y concentradas A largo plazo: lesiona los túbulos renales y altera la capacidad de concentración urinaria La deficiencia de potasio produce una característica alteración vacuolar en el epitelio de los túbulos contorneados. Existe disminución en la capacidad de concentración y poliuria. La reabsorción de bicarbonato y secreción de hidrogeniones también pueden resultar afectadas Excreción urinaria de nitrógeno disminuye Retención de catabolitos nitrogenados que originan una acidosis metabólica crónica que se compensa con > ventilación pulmonar Incrementa las demandas de energía y oxígeno Leptina En el marasmo, concentraciones muy bajas La hipoinsulinemia y la estimulación beta adrenérgica contribuyen a inhibir su producción Bajos niveles sobre el hipotálamo, probable que intervengan en la modulación del apetito La movilización de glucógeno hepático no tiene expresión clínica La movilización de grasas del tejido adiposo. si tiene una expresión clínica: el adelgazamiento Objetivable a través de : la disminución del peso corporal con la consecuente alteración de las curvas P/E y P/T, el valor de los pliegues cutáneos y el IMC. Con mayor precisión: impedanciometría, conductividad eléctrica, medición del agua corporal total con técnicas Isotópicas, espectrometría de rayos infrarrojos. La movilización de los aminoácidos musculares tiene su expresión clínica en: la atrofia de los músculos Objetivable a través de: circunferencias de los miembros, el Índice de masa muscular esquelética, el índice creatinina/talla y la excreción de nitrógeno ureico Movilización cle aa viscerales deteriora la función de los órganos que se expresa con alteraciones metabólicas Niveles de proteínas plasmáticas (indicadores de proteína visceral) descienden y los episodios de hipoglucemia y acidosis metabólica son frecuentes. A pesar de que el período de restricción nutricional pueda ser el mismo, la repercusión antropométrica es diferente de acuerdo a la edad porque la velocidad de crecimiento no es la misma durante toda la infancia. La repercusión clínica, secuelas a largo plazo y tiempo de recuperación serán, en consecuencia, diferentes en cada caso La dificultad para hacer el crecimiento compensatorio (ratch-up) es mayor en los períodos de crecimiento acelerado ᖴIᔕIOᑭᗩTOᒪOGIᗩ ᗪEᔕᑎᑌTᖇIᑕIÓᑎ ᑕᖇÓᑎIᑕᗩ IᑎᖴᗩᑎTIᒪ ᖴIᔕIOᑭᗩTOᒪOGIᗩ ᗪEᔕᑎᑌTᖇIᑕIÓᑎ ᑕᖇÓᑎIᑕᗩ IᑎᖴᗩᑎTIᒪ ᑭOᖇ ᗩᑎᗪᖇEIᑎᗩ ᒍIᗰEᑎEᘔ ᔕᗩIᖇE 2022 ᗪEᔕᑎᑌTᖇIᑕIÓᑎ IᑎᖴᗩᑎTIᒪ ᖇOGGIEᖇI - ᗪI ᔕᗩᑎᘔO r