¡Descarga Hipertensión Portal: Causas, Epidemia y Manifestaciones y más Resúmenes en PDF de Fisiopatología solo en Docsity! EDEMA HIPERTENSIÓN PORTAL mmHg(milímetros de mercurio) es un síndrome clínico común, definido hemodinámicamente como un aumento patológico de gradiente de presión portal (la diferencia de presión entre la vena porta y la vena cava inferior) y por la formación de colaterales portosistémicas que derivan parte del flujo portal a la circulación sistémica. > La causa más común de la hipertensión portal es la cirrosis Que, en pocas palabras, es una condición médica en la que el hígado está cicatrizado y permanentemente dañado. El tejido cicatricial reemplaza el tejido sano del hígado y evita que el hígado funcione normalmente. A medida que la cirrosis empeora, el hígado empieza a fallar. EPIDEMIOLOGIA Novena causa de muerte Cuarta muerte en individuos entre los 25 a 45 años La HTP se presenta en el 15% de pacientes con cirrosis Entre el 50-60% de los pacientes con cirrosis tienen varices esofágicas El 70% de los pacientes que sobreviven a esta, experimentan hemorragia recurrente después de 1 año sin tratamiento > 30% del total de pacientes con HP son candidatos a tratamiento quirúrgico > Cada episodio de hemorragia se asocia con riesgo de moralidad del 20-30% VvVvvov Se caracteriza por el aumento de la resistencia al flujo en el sistema venoso portal y una presión sostenida en la vena porta. La vena porta recibe sangre de todo el intestino, del bazo, del páncreas y de la vesícula biliar, y la lleva al hígado. Después de entrar en el hígado, la vena se bifurca en la rama derecha y la rama izquierda y, posteriormente, en pequeños canales que atraviesan el hígado. Cuando la sangre sale del hígado, fluye de regreso a la circulación general a través de la vena hepática. Existen dos factores que aumentan la presión en los vasos sanguíneos del sistema portal: > Un aumento del volumen de sangre que fluye por los vasos > Elincremento de la resistencia al paso de la sangre por el hígado la causa más frecuente de hipertensión portal es el aumento de la resistencia al flujo de la sangre a causa de la extensa cicatrización del hígado producida por la cirrosis. La cirrosis está producida con mayor frecuencia por La hepatitis C crónica (hepatitis que se ha prolongado durante al menos 6 meses),El consumo de grandes cantidades de alcohol durante un largo periodo de tiempo, Enfermedad hepática grasa no alcohólica La hipertensión portal conduce al desarrollo de nuevas venas (denominadas vasos colaterales) que no pasan por el hígado. Estas venas conectan directamente los vasos sanguíneos del sistema portal a las venas que llevan sangre desde el hígado a la circulación general. A causa de este desvío, sustancias (como tóxicos) que normalmente son eliminadas de la sangre por el hígado, logran pasar a la circulación sanguínea general. Los vasos colaterales se desarrollan en localizaciones específicas. Los más importantes están localizados en la parte inferior del esófago y en la parte superior del estómago. En esta zona, los vasos se dilatan y se vuelven tortuosos, transformándose en venas varicosas en el esófago (varices esofágicas) o en el estómago (varices gástricas). Estos vasos dilatados son frágiles y tienen tendencia a sangrar, a veces con gravedad y pueden llegar a tener resultados mortales. La hipertensión portal a menudo produce aumento de tamaño del bazo, porque la presión interfiere con el flujo de sangre desde el bazo a los vasos portales. Cuando el bazo aumenta de volumen, puede disminuir el número (recuento) de glóbulos blancos (aumenta el riesgo de infecciones) y el número (recuento) de plaquetas (aumenta el riesgo de hemorragia). El aumento de la presión en los vasos portales puede ocasionar que se filtre desde la superficie del hígado y del intestino un líquido que contiene proteínas (ascítico) y que se acumule dentro del abdomen. Esta afección se denomina ascitis. Al inicio, el exceso de líquido intersticial se ubica de manera preferencial en la porción proximal del sistema venoso portal congestivo y los linfáticos hepáticos obstruidos, es decir, en la cavidad peritoneal (lo que ocasiona ascitis). En etapas avanzadas, en particular cuando hay hipoalbuminemia grave, puede desarrollarse edema periférico. Una acumulación cuantificable de líquido de ascitis puede incrementar la presión intraabdominal e impedir el retorno venoso de las extremidades inferiores y contribuir a la acumulación de edema en las mismas. ETIOLOGIA > Lapresión en la vena portal habitualmente es baja 1-5mmHg ya que la resistencia vascular en los sinusoides hepáticas es mínima > Los valores de gradiente entre 5-9 mmHg corresponden a hipertensión portal preclínica > La hipertensión portal es clínicamente significativa cuando aparecen las manifestaciones clínicas de la enfermedad o cuando el gradiente de presión portal excede 10 mmHg Ya que aquí se da la alteración en la arquitectura hepática que dificulta el flujo desde las ramas intrahepáticas hacia las venas centrolobulillares, por lo que la presión se eleva >10mmHg Puede ser ocasionada por una variedad de afecciones que incrementan la resistencia al suministro sanguíneo hepático, incluidas las obstrucciones prehepaticas, intrahepaticas y posthepaticas (por hepático se refiere a los lobulillos hepáticos más que a la totalidad del órgano). se pueden clasificar en: + Prehepaticas > trombosis obstructivas, como la estenosis de la vena porta antes de ramificarse dentro del hígado o la esplenomegalia con aumento del flujo sanguíneo en la vena esplénica. e Intrahepaticas Incluyen alteraciones que ocasionan la obstrucción del flujo sanguíneo dentro del hígado. La principal causa intrahepatica es la cirrosis, es responsable de la mayoría de los casos de hipertensión portal. En la cirrosis alcohólica, que es la principal causa aquí las bandas de tejido fibroso y los nódulos fibrosos distorsionan la arquitectura del hígado e incrementan la resistencia al flujo sanguíneo portal, lo que conduce finalmente a la hipertensión portal
