¡Descarga gases arteriales ecpo gases arteriales pedia y más Diapositivas en PDF de Pediatría solo en Docsity! GASES ARTERIALES DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO Nombre: Verónica Anabell Chimbo López Docente: Dra. Esp. Patricia Paredes UNIVERSIDAD TÉCNICA DE AMBATO SERVICIO DE PEDIATRÍA I I I I I Í I Gases Arteriales Procesos intracelulares producen ácidos Si es completa: ácido carbónico (CO3H2) Si es incompleta: ácidos inorgánicos (pirúvico, láctico) Se forman Ayus, J. C. (2006). Agua, electrolitos y equilibrio ácido-base. Ed. Médica Panamericana.P´´ dVa>VIIICEULILIdA ACAlCLCIIdA!. PAlG!llICUUO>
normales
Y sa
! .0.
a Y 1eg*
Edad del bebé pH pcoz2 poz
, 29-61 mm He 16 a 35 mm Ho
1 dia 7,20-7,41
(4,0 a 8,0 kPa) (2,2a 4,7 kPa) ||.
70 a 85 mm Ho
A 26-43 mm Ha
10-90 dias 7,34-7,45 ] (9,3 a 11,4
(3,5 a 5,7 kPa)
kPa)
27 a 40 mm Hg
(3,6 a 5,3 kPa)
4-12 meses 7,38-7,45
Definiciones Acidem ia Disminución en el pH sanguíneo Alcale mia Aumento en el pH sanguíneo Acidos is / Alcalo sis La compensación metabólica en trastornos respiratorias tarda de 6 a 12 horas. La compensación respiratoria de los trastornos metabólicas es inmediata pero no perdurable. Todas las situaciones que tienden a disminuir o aumentar el pH, respectivamente 5 a 16 mEq/L Aniones: Fosfatos, sulfatos, ac. Orgánicos, albúmina 8 a 12 mEq/L Na - Cl + HCO3- Brecha Aniónica o Anión GAP Diferencia entre cationes y aniones séricos no medidos Cationes: K, Ca, Mg,
+[hicos]:
Acidosis
metabólica
TpCcOz A
Acidosis
respiratoria
—
Acidosis
Proceso que
da lugar a
disminución
del pHen la
sangre (fH*)
JpcOz:
Alcalosis
insaird
Alcalosis
Proceso que
da lugar a un
aumento del
pH en sangre
(A+)
TRAS
TOR
NOS
ÁCID
BASE
CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN
Mecanismo compensador
ACIDOSIS Cada 1 mEq/L descendido de HCO3
METABÓLICA KpH y HCO, desciende 1 mmHg la PaCO2
Aguda
ACIDOSIS Cada 10 mmHg aumentados de PaCOz
aumenta 1 mEq/L el HCO3
RESPIRATORIA pH TTPaCO, Ani
Crónica
AGUDA Cada 10 mmHg aumentados de PaCO2
aumenta 4 mEq/L el HCO3
ALCALOSIS in HHCO, Cada 1 mEq/L aumentado de HCO3
METABÓLICA LS 3 | aumenta 0.7 mmHg la PaCO2
Aguda
Cada 10 mmHg descendidos de PaCO2
ALCALOSIS ToH HPACO. desciende 2 mEq/L el HCO3
RESPIRATORIA 5 2 | Crónica
Cada 10 mmHg descendidos de PaCO2
desciende 4 mEq/L el HCO3
ACIDOSIS METABÓLICA Jupiter Jupiter is the biggest planet in our Solar System Clínica • Respiración rápida y profunda • Náuseas • Vómitos • Taquicardia • Aumento del gasto cardiaco • Alteración del SNC Mars pH < 7,35 HCO3 < 22 mEq/LEtiología PaCO2 esperado = 1.5 × HCO3 + 8 +- 2 PaCO2 = Esp = Ac. Met. Pura PaCO2 > Esp = Ac. Resp. PaCO2 < Esp = Al. Resp Tratamiento Tratamiento causal Niveles de cloro urinario (Clo) < 10 mEq/L Administrar suero salino fisiológico Niveles de cloro urinario > 10 mEq/Lv Diuréticos ahorradores de potasio ACIDOSIS RESPIRATORIA Clínica • Contracciones musculares, • Temblor en aleteo • Arritmias cardíacas, • Hipertensión arterial • Estupor. • Cefalea • Irritabilidad neuromuscular, pH < 7,35 PCO2 > 45 mmHgEtiología Alteración de la ventilación pulmonar: Enfermedades de la vías respiratorias y del parénquima pulmonar Alteración muscular Polineuropatía, cifoescoliosis, espondilitis, traumatismo costal, mistenia gravis, miopatías, hiper-hipopotasemia grave, hipofosfatemia grave, tétanos, difteria, botulismo e intoxicación por pesticidas. Alteración del SNC Ictus, depresores del SNC Acidosis respiratoria aguda : EB = +- 2 Acidosis respiratoria crónica • EB esperado = (PaCO2 -40) (0.4) • EB = Esp = Ac. Resp. Cr. Pura • EB > Esp = Al. Met. • EB < Esp = Ac. Met. Tratamiento Tratamiento causal Superar la hipo ventilación alveolar La administración de HCO3- está indicada solamente cuando el pH sea menor de 7,00 y no se disponga de ventilación mecánica. DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO Hipo- osmolaridad Iso-osmolaridad Hiper- osmolaridad •Na: <135 •Osmolaridad del líquido perdido > agua. •Pérdida de electrolitos > agua. • Na: 135-145 • Osmolaridad del líquido perdido = agua. • Pérdida de electrolitos y agua proporcionada. • Na: > 145 • Osmolaridad del líquido perdido < agua. • Pérdida de electrolitos < agua. ETIOLO GÍAHIPERNATREMIA VALORES NORMALE S: 135 – 145 mEq/L This is the number of total visitors we had last month 20,000 This is the number of patients we had last month TABLA 1. Clasificación de la hipernatremia según los valores de Na
Ed ENE O A
Clasificación Valores de Na, (mEq/L)
Hipernatremia leve 145-150
Hipernatremia moderada 150-170
Hipernatremia severa 2170
Clasificación Tiempo de evolución
Hipernatremia aguda < 24 horas
Hipernatremia crónica > 24 horas
Clasificación según la gravedad Leve Nap: 130-135 mEq/L Moderada Nap: 125-129 mEq/L Grave Nap: < 125 mEq/L Según el tiempo de instauración Aguda < 48 horas Crónica > 48 horas El Na+ (S) disminuye 1.6 mEq/L por cada 100mg/dL de aumento en la glucosa (S) Osmp = (2 x Nap) + (glucosa/18) + (urea/5,6) Osmp = (2 x120) + (90/18) + (4,3/5,6) = 245,74 osmp CLÍNICA
SÍNTOMAS LEVES (Nap 130-135 mEq/1)*
Cefalea
Déficit de atención
Alteración de la memoria
Trritabilidad
Trastornos de la marcha, inestabilidad, tendencia a caídas
Depresión.
SÍNTOMAS MODERADOS (Nap 120-130 mEq/D*
Náuseas, vómitos
Confusión, desorientación
Bradipsiquia
SÍNTOMAS GRAVES (Na, < 120 mEq/D*
Estupor
Convulsiones
Depresión respiratoria
Coma
TRATAMIENTO Hiponatremia asintomática aguda: ●Hipovolemia: la causa más frecuente es la deshidratación por gastroenteritis aguda. El tratamiento consistirá en la administración de líquidos con sueros isotónicos, sin superar el ritmo de corrección del Nap de 0,5-1 mEq/hora (máximo 10 mEq/día)Tratamiento urgente si la hiponatremia se acompaña de sintomatología grave ●Nap ≤ 125 mEq/L ●Suero salino hipertónico (SSH) al 3% (513 mEq/L Na): 2 ml/kg (máximo 100 ml), intravenoso, a pasar en 10-15 minutos (siempre debe administrarse con bomba de perfusión) TRATAMIENTO Leve: Alimentos ricos en potasio Moderada: Se administrará cloruro potásico (ClK) por vía intravenosa 0,5-1 mEq/kg a una concentración máxima de 40-50 mEq/L Severa: Unidad de cuidados intensivos para canalizar una vía venosa central por la que puedan infundirse concentraciones de potasio de 150-180 mEq/L. HIPERPOTASEMIA Jenna Doe, 6 “Neptune is the fourth- largest planet by diameter in our Solar System” Helena Patterson, 7“Despite being red, Mars is actually a cold place. It’s full of iron oxide dust” Cindy Tubbs, 9 “Saturn is the ringed one. It’s a gas giant, composed mostly of hydrogen and helium” Clasificación según la gravedad Leve 5.5-6.5 mEq/l Moderada 6.6-8 mEq/l Grave > 8 mEq/l HIPERPOTASEMIA Si existen síntomas, K+ > 7 mEq/L, aumento rápido de los niveles plasmáticos Si no existen síntomas y los niveles de K+ son inferiores a 7 mEq/L Dilución del espacio extracelular mediante la expansión de suero salino fisiológico. Administrar furosemida intravenosa (niveles de K entre 6- 6,5 mEq/L) – Estabilización de la membrana celular del miocardio (cloruro cálcico, gluconato cálcico 10%). Restringir la ingesta de potasio Promover la entrada de potasio al espacio intracelular: · Controlar la función renal Administración de diuréticos del asa Tratar las causas favorecedoras de hiperpotasemia FÓSFORO HIPOFOSFATEMI AValores inferiores a 2,5 mg/dl HIPERFOSFATEM IASuperiores a 7 mg/dl en niños pequeños Mayores de 5 mg/dl (escolares en adelante) CLÍNICA
IAEA oc e A EE EEE EA
Hipofosforemia
Sistema neuromuscular: debilidad muscular, rabdomiólisis, insuficiencia respiratoria
Sistema cardiovascular. insuficiencia cardiaca, arritmias ventriculares
Sistema nervioso central: parálisis pares craneales, convulsiones, somnolencia, coma
Otros: hemólisis, necrosis tubular, alteración de la función plaquetaria y de los
neutrófilos, acidosis metabólica
Hipertosftoremia
+ Sintomas debidos a la hipocalcemia: hipotensión arterial, bradicardia, prolongación
QT, convulsiones, calambres, tetania
e Sintomas del depósito de calcio en los tejidos: insuficiencia renal aguda, alteración
en la conducción cardiaca, vasculitis, artritis, alteraciones comeales
TRATAMIENTO Leve P < 2,5 mg/dl • Fosfato oral 2-3 mmol/kg/día en 3-4 dosis • Si no tolera bien por vía oral, se puede administrar intravenoso 0,08 mmol/kg/ dosis a pasar en 6 horas Grave o sintomática P < 1 mg/dlAdministrar 0,08-0,24mmol/kg/dosis i.v. a pasar en 6 horas HI ´PERFOSFATEMI A • Disminuir la absorción intestinal con antiácidos • Forzar diuresis con suero salino 0,9% 5 ml/kg/h y furosemida i.v. (1 mg/kg/ dosis) • Diálisis si existe un aumento rápido o P plasmático >10 mg/dl TRATAMIENTO Leve asintomática TRATAMIENTO DE LA CAUSA Aguda sintomática < 1 mg/dl Sulfato de magnesio* 25-50 mg/kg/dosis (diluido del 10- 50%). Se puede repetir cada 4-6 horas Mantenimiento 30-60 mg/ kg/día HI ´PERMAGNESE MIA • Suspender aportes y tratar causa desencadenante • Aumentar la excreción renal forzando diuresis con suero salino 0,9% y furosemida i.v. (1-2 mg/kg/dosis) CREDITS: This presentation template was created by Slidesgo, including icons by Flaticon, and infographics & images by Freepik. Do you have any questions? Thanks!