Gastroenterologia y los trastornos motores del estomago, Apuntes de Gastroenterología

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Gastroenterologí Tubo de 11 (9-11) metros de largo, desde la boca hasta el ano ● cavidad bucal (deglute la comida) ● esofago (tubo que conduce d ela boca al estomago, mide:24-25cm ) ● estómago ● intestino delgado (3-5mts0000000)90% de la absorción para aqui en yeyuno ileon y por eso es el más largo ● intestino grueso (colon asienta la mayor cantidad de microbiota) ● Los nervios craneales bajos(9,10,12): si estaban afectados: ayuda a que se relaje la glotis o se cierre para que no se vaya la comida a las vías respiratorias (básicamente se pueden ahogar al comer) Mal de chagas, tripanosoma, crest(esclerosis sistémica progresiva: tiene dedos de salchicha y problemas en la motilidad) glándulas anexas ● glándulas salivales ● hígado ● páncreas ● glándulas gástricas ● glándulas intestinales lo normal es que trituremos 20 veces ❖ adoncia o adenturismo: cuando no tenemos dientes ❖ esfínter esofágico superior, tiene una presión de 30-150 milímetros de mercurio y al abrirse se produce la peristalsis ❖ la onda peristáltica secundaria y primaria hacen que el alimento llegue al estómago ❖ la patología más frecuente de esfínter esofágica: enfermedad acido peptica ❖ acalasia: trastorno motor, trastorno característico, no pasa la comida porque no se abre el esfínter (no hay reflujo porque no pasa la comida y no sube el ácido) ❖ esofago en martillo neumatico (esofago de yahammer): patologia del esofago ❖ esofagitis puede ocurrir de varias etiologías ❖ sarcoma de caposi y candidiasis (muguet) el px puede tener VIH y le produce que baje de peso ❖ neumonía por jiroveci ❖ las elisa de 4ta generación detectan la proteína p40 a los 10 días (los de 1ra y 2da generacion ya no sirven) ❖ el px diabetico tiene complicaciones agudas y tempranas (agudas hipoglucemia, paresias, neuropatías) ● quimo: cuando tiene contacto con el ácido clorhídrico ● el ph del estómago es 1.5 - 3.5 es ácido ● las células superficiales producen moco y bicarbonato que amortigua el ph del ácido ● 800-1400ml es el límite de almacenamiento del estómago… hasta 4lts ● gastroparesia: falta de movimiento en el estómago, hay dispepsia y falta de digestión ● el estómago se divide en 2 partes superior(HCL y FI y hay células de cajal o marcapasos gástrico) e inferior ● el píloro es de 1ml y con ayuda de ondas propulsivas pasa al intestino delgado ● el estómago tiene función inmunológica, porque el ph no deja pasar microorganismos que nos podrían enfermar ● el consumo excesivo de ibp hacen que bajen el PH del estómago SEMIOLOGÍA GI ● hipo o singulto: puede ser maligno (tumoración que inflama el frémito, o patologia de sistema nervioso) ● difagia: problemas para tragar o deglutir ● odinofagia: dolor para tragar ● pirosis: agruras o acidez que sube, repite acedo (dispepsia) ● constipación: estreñimiento y hay causas diferentes de acuerdo a la edad (aumento de la presión del piso pélvico y puede provocar hemorroides por ver tiktok chikis) ● dolor torácica no cardiaco: espasmo difuso esofágico (es dx diferencial del SICA) es el cierre de la onda que genera una contracción que no tiene propulsión, el ERGE (enfermedad por reflujo gastroesofágico) ● dolor abdominal no qx: todo dolor que sea de reciente aparición y que se in crescendo y que sea en menos de 6 horas hay que investigar la causa porque la mayoría de casos es qx (nunca se debe sar analgesicos hasta que sepamos que sea porque puede calmar el dolor y no descubrimos qué es), ❖ px con mononucleosis (kiss desses) tiene hepato, esplenomegalia y dificultad para tragar odinofagia o disfagia, adenopatías, tiene petequias en paladar duro ❖ px de 27 años que no pasa trabajo y se atraganta al comer y tiene un evento vascular isquémico (en hombre pensamos en estados trombofílicos: deficiencia del factor 5 de ladying, en mujer tiene un anticuerpo fosfolipídico, proteína de la 20210) ❖ trombofilia: tendencia a desarrollar trombos ❖ si el paciente llega con dolor torácico hay que hacer electro y tomar espasmo ❖ px que tiene antecedente heredofamiliar de que los operar del apéndice-- ❖ apendicitis: el dx es clínico, hay que hacer CH y EGO: 11mil y con bandemia es ap, blumberg positivo, ❖ adenitis mesentérica: en niños cuadro faringoamigdalino y dolor abdominal con 8-9/10, se va hacia parte abajo (es dx diferencial de apendicitis ) ❖ peristalsis: se tiene que auscultar por al menos 5 seg patologia esofagica ● ERGE ● Esofagitis cáustica e infecciones patologías de estómago ● Trastornos motores del estómago: (gastroparesia: retardo del vaciamiento gástrico) ● Enfermedad acido peptica ● Gastritis aguda y crónica ● STDA ● Cancer gastrico Patologías intestino delgado ● síndrome de absorción deficiente ● enfermedad celiaca ● tumores de intestino delgado patologías del colon sx de intestino irritable ● enfermedad inflamatoria intestinal ● sangrado de tubo digestivo bajo ● cáncer colorrectal patologia higado ● Sindrome icterico ● Absceso hepático amibiano y piógeno ● Hepatitis aguda ● Cirrosis hepática y complicación es a) Hipertensión portal b) Encefalopatía hepática c) Ascitis ❖ Patrones de ictericia: patrón hemolítico (hemolizando y destruye eritrocitos en algún lugar, bilirrubina implicada destruyendo eritrocitos), obstructivo (obstrucción de hígado, bazo) o mixto (obstrucción del hígado, hipertensión portal, bazo que destruye eritrocitos, b+25,BD-19 BI-5) ❖ Hemólisis: La hemólisis es el fenómeno de la desintegración de los eritrocitos (glóbulos rojos o hematíes) ❖ si tiene 3 de bilirrubina te das cuenta que el px tiene ictericia ❖ px con anemia hemolítica en la CH tiene reticulocitos altos ❖ anemia de tipo central: la médula no está trabajando ❖ px con esplenomegalia: está destruyendo de más y tiene ictericia ❖ hay que medir cums positivo para saber si es autoinmune o no la ictericia ❖ El sistema porta le da el 65 del riego: formado por la esplénica, mesentérica superior e inferior ________________________________________ 22/08/2022 Hipo Hay que clasificarlo por el tiempo de evolución ● transitorio: menos de 48hrs ● persistente: mas de 48hrs (pero menos de 1 mes) singulto ● intratable: más de 1 mes **hipo o singulto en bibliografías pueden ser sinónimos otro lo marca después de 1 mes al singulto ● disfuncion de ano, recto o piso pélvico (tiene flacidad den el piso pelvico), px con problemas de estreñimiento que tenían varios hijos secundarias todas las causas que ya se mencionaron antes de transito normal sindrome de intestino irritable, alteracion de habitos alimentarios y es la causa mas frecuente de estreñimiento en el adulto mayor de transito lento se ha aosciaod con alteraciones en los habitos alimentairom que generan lentificacion en la actividad propulsiva dle intestino, condicion mas frecuente en mujeres y el adulto mayor. su tratamiento se fundamenta en la modicocion de los habitos higienicos dieteticos disfuncion anorrectal deficiente coordinacion de la musculatura pelvica, aosciado a procedimientos quirurugicosm el parto y algunas alteraciones neurolgicas; es mas frecuente en mujeres. estos pacientes son mas propensos a quejarse de sencasion de avacion incompleta. obstruccion o necesidad de la manipulacion digital ** **macroglosia, cabello que sea cae, : hipotiroidismo, arrastra la voz enfermedaddes encrionas metabolicas causas neurogenas megaesofago y megacolon en chagasis--- la conduccion se enfermeda de megacolon aganglionar en la sifilis tabes dorsal--- medicamentos que afectan la funcion colonica y causa estreñimineot anamnesis el interogatorio cuando comenzo el estreñimiento en que cocnsiste realment si estreñimienot asusencia de deseo o esfuerzo escesisov durnat el al evacuacion ha observado un cambio reciente en el habito depsicional cada caunto tiempo efectua una doscion como son las deposciones tiene la sensacion de haber vaciado el intetino por completo tiene dolor coincidiendo con la deposcion ganlglio recta exploracion fisica debe aprovecharse el tacto rectal para explorar la respuesta de esfinter anal externo al eesfuerzo silulado de la defecacion sintomas asociados 1 locales dolor permante s2. generla es anorexia halitosis mal sabor las 10d de la constipacion en el adulto mayor 1. medicamentos 2. disfucncion de habito defecatorio 3. enfermedad degenerativas 4. dismincion en ingestion de fibra dentro de la dieta 5. demencia 6. dismincuin en la movilidad 7. dependencia de cuidador 8. dismincion en la privaciodad 9. dishidratacion 10. depreison examenes de laboratios hemograma, y VSF PROFIRIAS EN ORINA, NIVELES PUEDE SER DE UTILIDAD INVESTIGAR LA PPRESENCIA DE LEUCOITOS O SANGRE colonoscopia tx simmple de abdomen hay que pedir anemia de las enfermedades cronicas---- sangrado en las heces microcítica- tsh y tsh4 libre para hiportiroidismo colonoscopia y hay que sedar al px para que no se nos altere tratamiento cambiar habitos y dieta, loquidos y fibra usos raciinal de laxantes biorretroalimentacion (biofedback) es una tecnica quemide las funciones corporales y le brinda a ustes informacion senosidos ad metamucil --- sigu plantago lacutulosa y lactulax --- medicamento 20ml cada dia y vamos a curar con este cirugia es la ultima 29/08/22 empeine también llamado hipogastrio epididimitis, varicocele, revisar la uretra y ruptura de uretra irritatiivo obstructivo: goteo terminal proceso infeccioso que puede ser condiconado por anairioiribio se llamada diflitis y es mas frecuente en px inmunocompromido valanitis puede debutar como Diabetes mellitus y es elergica al ph de su pareja diverticulosis: sacos en el colon y diverticulitis es el proceso infeccioso de los sacos no sabemos cual es y la anamnesis es lo mas importante ● cuadro faringoamigdalino y cuadro diarreico ● en lo niños es muy comun el dolor y no es necsario el qx pero puede ser confundido con peritonitis peritonitis bacteriana ● peritonitis primaria : integra y no hay perdida de la continuidad y no hay salida de bacterias del organismo -- la presión intraabdominal 0-5 mmHg (no ha lesion del ) ● presion viseral ● peritonitis secundaria: ruptura de una visera ● peritonitis terciaria: fiebre + secundaria + mal estar y hay una infeccion de candida albicans --- y se da carbapenem ● infarto abdominal, siempre se mueren y no hay nada que hacer por la emodinamia (solo dejan 200cm de intestino delgado) se logra con la trombolisis o la hemodinamia ● No hay que dar analgesicos en px que tengan dolor abdominal ● hacer una prueba de embarazo a mujeres con dolor abdominal bajo y tenía ciclos irregulares ● pancreatitis: dolor epigastrico y urente, que se irradia en forma de hemcinturon, ingesta con grasa, dislipidemico concifas de 1000 o mas --- se pide amilasa salival ○ la sangre se ve como leche ○ son garvanzos ● si hay soplo en las cavidad abdominal y hay aneurisma ● en toso dolor abdomila imporntare debe descartarse: ○ infarto miocardico ○ pancreatitis ○ aneurima disecante aortico ○ trombosis mesenterica ● en todo dolor abdo ● secuelas de un evento cerebral vascular ● pacientes con problemas de la deglucion y dice que trae e ● miastenia gravis: paciente con timoma y hay secuencia de pares bajos y hay ptosis palpebral ● complejo antígeno anticuerpo y afecta a los nervios ● solidos, liquidos, mixtos ● en la edad puede haber carcinoma ● acalasia ● odinofagia es dolor al tragar, usual en mononucleosis infeccioso ● disfagia es dificultad para tragar Neoplasias biliares Fármacos y Drogas Aines, Fe, , Digoxina ,Antibióticos, Antineoplásicos, Esteroides, Alcohol etc. Condiciones sistémicas – menos comunes Diabetes mellitus, Uremia, Insuficiencia Suprarrenal, Hipo o Hipertiroidismo, Colagenopatías tipo vasculitis, Alteraciones hidroelectrolíticas. Indicaciones de endoscopia en pacientes con dispepsia. ● Edad > 50 a 55 años ● Inicio de los síntomas en edad adulta SIGNOS DE ALARMA: ● Clínica: cuadro tóxico, disfagia, vómitos ● Exploración física: masa abdominal Datos de laboratorio: anemia Ausencia de respuesta al tratamiento empírico Medidas terapéuticas de la dispepsia funcional Medidas generales : ● Tranquilizar al paciente ● Modificar dieta y hábitos de vida (evitar grasas, comer poco y varias veces al día, evitar tabaco, alcohol… ● Antisecretores (IBP/anti-H2): no parece que existan diferencias significativas entre anti-H2 e IBP ni tampoco entre IBPs. ● Procinéticos: eficacia modesta respecto a placebo. ● Si persisten los Síntomas tras 8 semanas → Dispepsia Refractaria: ● Reevaluar el Diagnóstico y pedir otras exploraciones o Derivar al paciente a especializada ○ ranitidina puede provocar carcinoma ○ ● metoclopramida es usada por el dr y no causa daño extrapiramidal FÁRMACOS CON ACCIÓN CENTRAL ● Antidepresivos triciclicos a dosis bajas, 25 mg. ● ISRS (Paroxetina) 20 mg/dia. ● Neurolépticos (Levosulpiride). ● IRSN (mirtazapina) 15-30 mg/día. SIGNOS DE ALARMA ● Comienzo de los sintomas a una edad 2 55 años, sin otra sospecha etiologica. ● Antecedentes familiares de 1er grado de cáncer de esófago a de estómago. ● Disfagia progresiva/odinofagia. ● Vómitos intensos y persistentes. ● Pérdida de peso reciente e inintencionada (so > de un 5%). ● Anemia por déficit de Fe o incluso ferropenia sin anemia. ● Paciente $55 años con dolor epigastrico, sin respuesta atto erradicador de H. Pylori ni a terapia empirica con IBPs durante 4-5 semanas. ● Paciente $55 años con distrés posprandial, sin respuesta a tto erradicador de H. Pylori, ni a un ensayo empirico con procinéticos e 18PL ● Masa abdominal palpable, sospecha de etiologia biliopancreática, hepatoesplenomegalia o adenopatias. cortejo neurovegetativo: Conjunto de síntomas propios del sistema nervioso parasimpático: sudoración profusa, mareo, pulso lento, náuseas y vómito rinitis broncoespasmos porque es atopico eosinofilia si el paciente tiene una infeccion nos permite ver en la biometria si al linea esta hacia la derecha ● trastornos primarios ● gastritis ● erge hay que tomarla en cuanta en px con esofagitis ● en oncologia hay esofago de barré y es provocado por el jugo hastrico y hace que se acomode de una manera que pueda tolerar, desarrollando asi una displasia y una posible adenocarcinoma ● esofagistis de tipo infecciosa Dentro de los numerosos microorganismos que pueden infectar el esófago destacan: ● Hongos: cándidas (mas frecuente). ○ albicans y grabata ● Virus: citomegalovirus (CMV) herpes simple tipo 1 y 2 (VHS). ● Bacterias: ○ Staphylococcus aureus. ○ Staphylococcus epidermidis. ○ Estreptococos viridans. es aspergilus tiene sus entidades específicas el asmatico tiene corticoides orales o inhalados y eso hace que el aspergilus a nivel pulmonar o gastroesofagico se puede reproducir ● después de aplicarse el corticoide hay que lavarse los dientes porque esta en la cavidad oral y después en la faringe se puede llenar y hacer una infección FACTORES PREDISPONENTES ● PACIENTES INMUNOCOMPETENTES: ● ● Uso indiscriminado de antibióticos, antimicóticos o antivirales ○ los médicos son los culpables de prescribir antibióticos ○ los drs dan antibióticos y hay resistencia ○ los antimicóticos ○ antivirales: ortensamivir en más de 24hrs ● Aclorhidria inducida por antisecretores. ○ el uso indiscriminado de IBP ● Alteraciones propias del esófago, tanto anatómicas como funcionales (estenosis, acalasia). ○ fermentacion de alimentos ● Otros: diabetes mellitus, insuficiencia suprarrenal, insuficiencia renal, hipotiroidismo, etilismo, lupus, edad avanzada. ○ px geriátricos que ya no funcionan igual y tienen polifarmacia ❖ sx de los golondrinos hidrosadenitis: los px les duelen las glándulas sudoríparas y caminan con los brazos abiertos PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS ● Infección por VIH. ○ relación y manifestaciones GI ○ hay que hacer elisa en candidiasis esofágica HIV ○ hay varios grados de SIDA ○ c: si encuentra uno de los siguientes es seguro que el px tiene sida ■ sarcoma de kaposis ■ neumosisti jiroveci ■ citomegalovirus ■ candida esofagica ● Trasplantados: médula ósea, otros órganos. ● Neoplasias: leucemias, linfomas, mielomas. ● Uso de inmunosupresores. ○ corticoides inmnosuprimen al px, ○ inmunomoduladores: son distintos a los inmunosupresores retusiman y demas contra anticuerpos ● Quimioterapia. ● Radioterapia. CANDIDIASIS ESOFÁGICA ● Cándida albicans es la especie más común. ● Cándida glabrata es la especia más resistente a tratamiento. INCIDENCIA ● 9-28% paciente con VIH y síntomas digestivos. ● 4% pacientes sometidos a endoscopia. ● 2% Cándida glabrata. ○ un px con contacto reciente con azoles (miconazol, ketoconazol, itraconazol) no va a responder al tx que normalmente son los azoles ○ fluconazol es el tx de primera elección en este caso ○ equinocandinas: son las de segunda, equinocandina Anidulafungina ■ no hay orales ○ anfotericinas son las de tercera opcion ○ son asintomáticçs ● Hasta el 20% colonizan esófago en pacientes asintomáticos. ○ por motivos higiénicos Odinofagia y disfagia son los motivos de consulta por candidiasis esofágica PRESENTACIÓN CLÍNICA ● Síntomas presentes en el 80%. ○ 2/10 tienen síntomas ● Disfagia.: dificultad para tragar ● Odinofagia. : dolor al tragar ○ son los síntomas clave ● Dolor en epigastrio. ● Dolor retroesternal. ○ descartar patologias respiratorias ● Síntomas de ERGE. ● Asintomática (hallazgos incidental). ○ px pierde peso, dice que no le da hambre ● Candidiasis orofaringea en el 50% de los pacientes. ○ mitad de los px tiene orofaringes y se lleva al esofago y demas DIAGNÓSTICO Esofagogastroscopia. ● Biopsia ● Examen citológico e histológico Demostración de hifas teñidas con ácido peryódico o tinción argéntica de Gomori ○ se ven las cifras características de esta patología ○ la endoscopia nos ayuda a visualizar, pero hay que tomar biopsias segun las normas CLASIFICACIÓN DE KODSI ● Tipo 1 Algunas placas elevadas de hasta 2 mm de diámetro, sin edema o ulceración. ● Tipo 2 Múltiples placas elevadas de más de 2 mm de diámetro, con edema pero sin ulceras. ● Tipo 3 Múltiples placas blancas confluentes, lineales, nodulares, con hiperemia franca y ulceración. ● Tipo 4 Múltiples placas blancas confluentes, lineales, nodulares + Friabilidad de la mucosa y/o estrechamiento de la luz ❖ el conjunto de farmacos puede provocar un sinergismos al tener polifarmacia FACTORES DE RIESGO ● Obesidad: mayor presión intraabdominal (posible hernia del hiato) ○ hernia hiatal hay que esofalograma con trago de bario 50-60% del ERGE ● Helicobacter pylori ● Relajaciones transitorias del EEI ● Edad (adultos mayores y bebés) ○ Neurológicamente no ha evolucionado su sistema nervioso ○ puede tener distensión gástrica por aire (aerofagia y se les da gotas metoclopramida, sin embargo el problema radica en la técnica de alimentación) ● Género ○ Hombres: Estenosis y Barrett ○ Riesgo igual para ambos ● Hábitos dietéticos y medicamentos ● Embarazo y estrógenos exógenos ○ estrogenos y progestagenos disminuye la competencia del EEI, comprime las estructuras del diafragma y produce el sindorme ○ la embarazada produce agruras y pirosis de la ssemanas 22 en adelante y hay que tomarle la presión …. HAY QUE TOMAR LA PRESIÓN CLASIFICACIÓN DE MONTREAL Síndromes ecológicos Sindrome tipico ERNE Esofagitis Síndromes Estenosis Esotago de Adenocarcinoma Síndromes con lesión mucosa Asociaciones establecidas ● Tos por reflujo ● Laringitis por reflujo ● asma por reflujo ● erosiones dentales por reflujo Síndromes extraesofágicos Laringitis por refujo Asma por refug Erosiones dentales por refluo Asociaciones propuestas ● Faringits ● sinusitis ● Fibrosis pulmonar idiopática ● Cutis media recurrente CLÍNICA SÍNTOMAS PRINCIPALES o típicos ● Pirosis: sensación de ardor en epigastrio y retroesternal con carácter ascendente VPP y en ausencia VPN ● Regurgitación: percepción de reflujo de contenido gástrico hacia la boca o hipofaringe Otros: disfagia, dolor torácico, sensación globosa, hipersalivación, odinofagia, síntomas extraesofágicos. Mala correlación entre la severidad del reflujo y manifestaciones clínicas personas con esta enfermedad tiene desgaste en los dientes agruras producen dolor toracico DIAGNÓSTICO Cuando la clínica es característica de reflujo con pirosis, con o sin regurgitación ácida) dos o más veces por semana, el diagnóstico de la ERGE es clinico. La probabilidad de que exista enfermedad es muy elevada Evaluación inicial: documentar la presencia, gravedad y frecuencia de la pirosis, la regurgitación y los rasgos de alarma (en caso de haberlos) PRUEBAS DIAGNÓSTICAS Pruebas de daño a la mucosa ● endoscopia y trago de bario Pruebas para el reflujo Pruebas para síntomas ● phmetria ● sonda gastroesofagica ● manometria Pruebas para función esofágica ENDOSCOPIA ● PRUEBA PARA EVALUAR DAÑO A LA MUCOSA ● Estándar lesiones mucosa ● S 50% y E 90-95% ● En pacientes con sintomas sugestivos de una complicación o refractariedad al tratamiento empirico ● signos de alarma: disfagia, hemorragia, odinofagia o pérdida de peso. Prueba para evaluar esofago de Barrett PHMETRÍA ● Prueba estándar para el diagnóstico de refluja patológico. ● Colocación transnasal a 5 em de borde superior de EE. ● Utilidad: los sintomas con el refiujn, documentar la exposición. anormal al ácido y/o la frecuencia del rellujo, ● Indicaciones ● stumes tipos de determinar a los sintomas stadiona con el BGE ● Varasión preoperatoria y postperatoria de la cirugia antiretuje GOLD STANDAR PHMETRÍA ● Recolección datos cada 4-6 seg (24 horas). ● pH menor 4. ● s 90% E 85-100% (Esofagitis). ● S 60% E 85-90% (ERNE). *Pirosis funcional: alteración de sensorio del esófago (e paciente tiene reflujo pero no es patológico). 15 cm above LES 5cm above LES LES pH catheter Cuando la mayoría de los sujetos sanos comienza a experimentar pirosis Se activa la enzima digestiva pepsina (que es un contribuyente clave para producir esofagitis) es mejor hacerlo en ayunas por la mañana PARÁMETROS DE NORMALIDAD Fracción total de tiempo con pH < 4 El porcentaje de tiempo total con pH < 4.0 se considera normal hasta 4,45% Analizar la fracción (porcentaje) de tiempo con pH < 4 estando de pie y fracción (porcentaje) de tiempo con pH < 4 estando acostado. Cantidad de episodios de reflujo ácidos en 24 horas Normales hasta 46.9.38 Cantidad de episodios de reflujo prolongados aquellos 2 a 5 minutos) Normales hasta 3.5 en 24 horas Duración del episodio de reflujo más prolongado Este parámetro se mide en minutos y es normal hasta 19.8 min PHMETRÍA: SISTEMA BRAVO (CÁPSULA) ● Permite monitoreo por mayor tiempo ● Solo registra reflujo ácido ● Alto costo (800 dólares) ● Dispositivo inalámbrico ● Mejora el confort del paciente ● Expulsión (2 semanas) ● Tamaño de una cápsula convencional ● EA: Hemorragia, perforación, dolor torácico (raras) pH capsule PRUEBA TERAPÉUTICA PRUEBA PARA SÍNTOMAS ● La sospecha clínica de ERGE justifica tratamiento empirico con inhibidores de la bomba de (IBP). ● El primer paso a realizar en paciente con sintomas típicos y atípicos ● Suelen responder favorablemente al tratamiento Supresión de secreción ácida ● Disminución de costos y referencias 3er nivel ● Respuesta a IBP (alivio completo de pirosis después de 4 sem) ● ERGE erosiva 0.72 (IC 95% 0.69-0.74) ● ERNE endoscopia 0.73 (IC 95% 0.69-0.77) ❖ si el px tiene agruras hayq ue dar prueba terapeutica con dosis doble de IBP y si no funciona hay que hacer estudios ❖ hay que descartar helicobacter pylory con prueba de aliento o anticuerpos en materia fecal IgG o IgM y nos sirve ❖ manometria es gold estanar para trastornos moteres sofago MANOMETRÍA PRUEBA PARA FUNCIÓN ESOFÁGICA Gold standard de trastornos motores del esófago • Principales indicaciones: impulsos de la onda para abirir y cerrar esfinteres tipo1: no hya onda peristalsica, esfinter sup se abre pero el inf no tipo2: incremento de la presion, sin que existan ondas peristalsicas tipo3: acalasia espasticas: sup se abre pero no hay onda peristalsica y hay un aumento de la presion 400o mas presions esofago de yahamer o en martillo la manometria normal no tiene la capacidad para recocer 8000 de presion para poder detectar esofago de yahamer aqui si hay ondas peristalticas, no hay problemas para que baje la comida TRATAMIENTO: MEDICAMENTOS. prosineticos ● Nitratos (vasorelajacion), bloqueadores de canales de calcio (evitar contraccion del musculo y que esfinter se abra), donadores de óxido nítrico (Isosorbide, nifedipina y sildenafil). ● TRATAMIENTOS ENDOSCÓPICOS: Inyección de toxina botulínica, dilatación con balón neumático. ○ toxina tetanica flacida para que se afloje el esfinter ○ ● CIRUGÍA: Miotomía de Heller + funduplicatura anterior. ○ corte del esfinter esofagico y que afloje y se puede abrir ● NUEVOS TRATAMIENTOS: Prótesis expandibles, Miotomía endoscópica peroral (POEM). ○ cortan tejido que circunda el esfínter esofágico afloje ○ se me te el stent, pero no sabe cuando se tiene que abrir ○ sinelafil ❖ hay que dar viagra, nitroglicerina, isosorbida ❖ disfuncion erectil, comorbilidades ➢ toman nitratos ❖ hay que darle a px miotomia de henle para curarlo ❖ EL TRATAMIENTO DE ACALASIA ES QUIRÚRGICO TOXINA BOTULÍNICA: ● Inhibe la liberación de acetilcolina de las terminaciones nerviosas produciendo relajación muscular. ● A corto plazo buenos resultados sintomáticos, con resultados regulares a largo plazo. (90% al mes y 60% al año). ● Dificultad para realizar esofagomiotomía quirúrgica después de su uso. ● INDICACIONES: EDAD AVANZADA, COMORBILIDADES IMPORTANTES ○ el px puede necesitar más dosis de medicamento y es caro DILATACIONES NEUMÁTICAS: ● Con fluoroscopia o bajo visión directa. ● Efectividad: 90% al año, 60% en el 5to. ano. ● Complicaciones. Perforación: 2 -6%. ● Altamente efectivo pero menos duradero que la cirugía. Tienen un alambre que hace que se adhiera el stent al tejido EN MODELOS PORCINOS (4) EN PACIENTES: Varios grupos están llevando a cabo miotomias endoscópicas perorales. **Uno de los grupos ha publicado su experiencia con 17 pacientes. Todos tuvieron buena respuesta clínica sin complicaciones importantes en un seguimiento a corto plazo. ❖ hay que poner celulas madres para que las celulas de awercach generen impulsos ❖ puede generar un esofago de baree PERLAS EN ACALASIA ● La disfagia es un dato de alarma. ● Ante una disfagia, se deberá dar un tratamiento empírico con IBP por 6-8 semanas, si la disfagia continua se garantiza una EGD. ● La disfagia es de predominio a líquidos ● El estándar de oro en acalasia es la manometría de alta resolución ● El reflujo gastroesofágico contradice el Dx de Acalasia. ESPASMO ESOFAGICO ● Trastorno de la motilidad esofágica que cursa clínicamente con disfagia y/o dolor torácico. Se manifiesta en la manometría por ondas simultaneas que alternan con ondas de propagación normal durante la deglución de Etiopatogenia desconocida ● Patología del cuerpo esofágico, que se caracteriza por una progresión rápida de las ondas por el esófago hacia abajo ● Es una alteración motora primaria de la conducción nerviosa inhibitoria que condiciona una inadecuada deglución, provocando contracciones simultaneas no peristálticas ○ dolor torácico puede ser el dx diferencial ○ hay espasticidad, hay dolor ○ sensación de atragamiento ○ infarto al miocardio es fría la sudoración ○ en espasmo esofágico es caliente la sudoracion ○ el px refiere dolor 9/10 ESPASMO ESOFAGICO IDIPATICO DIFUSO (EDEI) ● Es un proceso clínico que cursa con dolor torácico y disfagia y determinadas alteraciones en la manometría del esofago. ● . Hay que insistir que la aparición es intermitente y el dolor puede ser similar al de la cardiopatía isquémica, aunque no se desencadena con el ejercicio ni mejora con el reposo. La regurgitación no es frecuente y cuando aparece es activa y en relación con la ingesta. No suele haber pérdida de peso. Cuadro clinico: ● INTERMITENTES ● Duración: seg - min ● Desde inadvertido hasta síntomas graves e incapacitantes ● Dolor retro esternal quemante. ● Globus: Persistencia de sensacion intermitente de cuerpo extrano en la garganta ● A veces irradiadocho angina de pecho) ● El dolor de aparicion subita o desencadenado tras la ingesta ● De caracter constrictivo. ● Puede desaparecer con la administracion de nitroglicerina ● Disfagia. Es episodica e igual para solidos y liquidos. DIAGNOSTICO: ● ESOFAGOGRAMA: Normal. Esófago en sacacorchos o escotaduras simétricas y segmentarias. ● MANOMETRÍA: Presión de EEI elevada(>30mmHg) Relajación incompleta del EEI. ● ENDOSCOPIA Descartar malignidad Diagnostico: Esofagograma . Rx en sacacorchos o tirabuzon, contracciones energicas y simultaneas). Se observa solo en una minoria de los casos. Fibroendoscopia para descartar procesos organicos - neoplasias, esofagitis, anillos. onda que no es propulsiva y genere el espasmo aumento de la presion por la onda y espasmo, tambien hay apertura TRATAMIENTO: ● Calcioantagonistas: principalmente Nifedipina 10 mg administrada tres veces al día. ● Vasodilatadores: nitratos mononitrato de isosorbida. ● Donadores de óxido nítrico: inhibidores de la 5-fosfodiestersa como es el sildenafilo 25-50 mg/día. ● Analgésicos viscerales: antidepresivos inhibidores de la serotonina ESOFAGO HIPERCONTRACTIL ESOFAGO EN CASCANUECES DEFINICION: Es la anormalidad manométrica mas frecuente en pacientes con dolor torácico no cardiaco ETIOLOGÍA: Desconocida. Probable trastorno funcional FISIOPATOLOGIA: ● Existe evidencia que en estos pacientes hay una menor concentración esofágica de NEUROTRANSMISORES, como el péptido intestinal vasoactivo y el neuropeptido Y. ❖ px con -6 hemoglobina va a producir un soplo ❖ a partir de 7 se transfunde al px, si tiene sintomatología a partir del 9 ❖ 1.33ml por gramo de hemoglobina ❖ 5ml se consumen basal ❖ 10hrs tiene que estar al menos la sangre en tracto para convertir en melena Tipos Variceal → hipertensión portal mayor de 10-12 mmHg, Manifestaciones clínicas ● Sangrado de inicio súbito ● Hematemesis rojo brillante, junto con melena y hematoquecia ● No hay dolor ● Existe una hemorragia severa ● Existe un antecedente de enfermedad hepática crónica Mecanismos fisiopatológicos ● Erosivo ● Explosivo ❖ rectorragia es en ano ❖ hematoquecia puede ser de arriba o de abajo No variceal Síndrome de Mallory-Weiss ● Desgarro del tercio distal del esófago secundario al aumento de presión por el esfuerzo que realiza el paciente al estar intentando vomitar (se autolimita en la mayoría de los casos) Manifestaciones clínicas ● El sangrado puede ser por incio súbito o paulatino ● Hay hematemesis, pozos de café junto con melena ● Existe dolor esofágico o gástrico ● Hay hemorragia leve o moderada ● no hay dolor ❖ cabeza de medusa es típica en cirros ❖ si hay hipertensión portal ❖ ascitis (signo de la ola), red venosa colateral y varices esofágicas, son estigmas de hipertensión portal ❖ contractura de dupuytren: contractura típica de ❖ hepatopatía con alcohol, tiene ginecomastia, y pérdida de vello en axila y genital ❖ estrías y telangiectasias tiene hepatopatía ❖ moretones fáciles, tiene problemas de coagulación por el hígado porque actúan en la vía extrínseca ❖ vaso grande y hígado chiquito es leucemia ❖ hígado cirrotico ❖ la presión portal tiene un cifra normal de 5-6, arriba de es hipertensión portal, sin embargo a partir de 10 hay manifestaciones ❖ según la cantidad de sangrado Leve o Pérdida de volumen en ml § 15-25% (750-1500 ml) o Datos clínicos § Ansiedad, respiración de 20-30 por minuto, pulso hasta 120 - Moderada o Pérdida de volumen en ml § 23-35% (1500-1750 ml) o Datos clínicos § Ansiedad y confusión, respiración de 30-40 por minuto, TA disminuida, pulso de 120/140 - Severa o Pérdida de volumen en ml § 35-59% (1750-2500 ml) o Datos clínicos § Ansiedad, confusión, letargo, respiración >40 por minuto, TA disminuida, pulso mayor de 40 (estado de choque) 20ml de presion sistolica el px tiene un vago deteriorado o problema de volumen CÁNCER GÁSTRICO EN EL MOMENTO EN EL QUE SE MANIFIESTAN SIGNOS FISICOS DE CÁNCER GÁSTRICO LA ENFERMEDAD YA ES INCURABLE «PRONOSTICO OMISO>> EL FACTOR QUE IMPACTA MAS EL PRONÓSTICO ESTÁ EN EL TALENTO DEL MÉDICO DE PRIMER CONTACTO. Tumores Benignos: Pólipos Gástricos ● Representan menos del 2% de todos los tumores gástricos. ● Habitualmente localizados en el Cuerpo y Antro. EPIDEMIOLOGÍA Incidencia y prevalencia MÉXICO ● 3013 casos en el año 2000. ● 3.3/100.000 habitantes Sexo masculino: ● 3er lugar en incidencia ● Mayores de 50 años (69.7%) Sexo femenino: ● 5to lugar en incidencia ● Mayores de 55 años (55.2%) Mortalidad ● Representó el 9.1% de las muertes por causas malignas. ● 2do lugar por cáncer ese año px con helicobacter pylori son propensos a desarrollar cáncer EPIDEMIOLOGÍA: ● Cuarta causa de muerte oncológica en Hombres (INCan 2019) ● Quinta causa de muerte oncológica en (NCan 2019) ● EHNM en 2003 reportó una incidencia de 3,464 casos ● GLOBOCAN 2008 reportó una incidencia de 7,859 casos ● 34%presentan enfermedad metastásica al diagnóstico ● Estados con mayor mortalidad por CG en México (INEGI 2020): ○ Distrito Federal ○ Oaxaca ○ Chiapas Campeche FACTORES DE RIESGO: ● Hombres. ● >50 años. ● Alimentos salados, ahumados, no conservados. Alimentos elevados en nitritos y nitratos. ● Infección por H. pylori.. ● Grupo sanguíneo A. ● Anemia perniciosa. ○ anemia megaloblastica ○ lo más común es que hay gastritis crónica atrófica, y es probable que sea portadora de anemia atrófica ○ anemia esta elevado el volumen corpuscular medio: 80-100fl es lo normal ○ hay que revisar si no consume vit b2 en su dieta y si no hay que hacer una endoscopia para descartar metaplasia. ● Tabaquismo. FACTORES GENÉTICOS. ● Gen de la cadherina E 25% ● Antecedente de familiar de 1er grado con carcinoma gástrico. ● Sx Lynch: pólipos en colon ● Poliposis adenomatosa (>2cm). ● Deficiencia de factores protectores como: MCC, APC, p53.(vigilan que las células mueran cuando tiene que morir ) FACTORES VIRULENCIA H.PYLORI Genotipo (vacAs1-, vacAm1-, cagA-positivo) Cepas cagA+ ● Se asocian a inflamación más severa ● Cambios atróficos de alto grado ● Más riesgo de progresar a adenocarcinoma gástrico hay que checar antígenos en heces fecales para ver antro es donde cancer dista cardias cuerpo y fondus NEOPLASIAS MALIGNAS DEL ESTÓMAGO: Las 3 neoplasias malignas gástricas mas comunes son: ● Adenocarcinoma 95%. ● Linfoma 4%. ● Tumor del estroma gastrointestinal maligno 1%. ● si el px tiene un cuadro clínico es porque tiene un estadio avanzado, normalmente no reaccionan a IBP Las patologías más comunes son: gastritis, infeccion por helicobacter pylori y alimentos con microsamidad como carnes ahumadas (toxinas por el carbón de la carne) EPIDEMIOLOGÍA En México la distribución más frecuente es: ● 39% tercio proximal. ● 17% en el tercio medio, ● 32% tercio distal. ● 12% todo el estómago, ● lugares mas frecuentes son el cardias y el antro Localización ● CURVATURA MAYOR 3-5% ● CURVATURA MENOR 20% ● CARDIAS 25% ● PÍLORO Y ANTRO 50-60% ● lugares mas frecuentes son el cardias y el antro y curvatura menor son lugares mas propensos a neoplasias y hay que hacer escalas o estudios de angeles SINTOMATOLOGÍA: ● Indigestión. ● Pérdida de peso inexplicable.(1ra causa es depresión) ● Dolor abdominal en la parte superior. (Epigastralgia) ● Cambios de ritmo intestinal (tumoraciones a nivel gástrico que influyen en la producción de péptido nítrico y tiene un reflejo gastrocólico (en cuanto llega al estomago tiene un gorgorimo)) ● Pérdida de apetito.(tumoración considerable que ocupa el espacio) ● Hemorragia digestiva. (carcinomas que se ulceran) ● Ardor retroesternal y disfagia Cuadro clínico Cáncer gástrico incipiente ● El cáncer gástrico incipiente es asintomático en el 80% de los casos, y en el 20% restante aparecen síntomas inespecíficos similares a un sindrome ulceroso y ocasionalmente) náuseas anorexia o saciedad precoz ● Síntomas más alarmantes como HDA o pérdida de peso significativa se presenta en del 2% de los casos precoces Cáncer gástrico avanzado ● La sintomatologia es más florida siendo frecuentes el dolor abdominal y la baja de peso (60% de lo casos) ● También suelen presentar anorexia, náuseas, vómitos anemia, disfagia hemorragia digestiva y saciedad precoz Según localización ● 1/3 superior Frecuentemente con distagia ● 1/3 medio: Los tumores alcanzan gran por la distensibilidad gástrica, por lo cual los síntomas son tardíos ● 1/3 inferior Pueden presentarse como síndrome pilórica. ❖ 4-8 semanas con IBP y hay que hacer endoscopia si no mejora DIAGNÓSTICO: ● EUS.(ultrasonido endoscópico) ● CT. ● Laparoscopia con biopsia y citología peritoneal. ● MRI. ● PET-CT. Clasificación según nivel de invasión en pared gástrica 1. Cáncer gástrico incipiente o precoz: No compromete más allá de la submucosa gástrica Se distinguen los intramucosos y los submucosos, con probabilidades de metástasis linfáticas de 3% y 15-20%) respectivamente Clasificación de Bormann: Tipo 1: polipoide, circunscrito, con crecimiento hacia la luz. Tipo 2: ulcerado circunscrito, bordes bien delimitados, poca infiltración basal Tipo 3: úlcerado no circunscrito, infiltración de la base y otras capas del estómago Tipo 4: infiltrante difuso, abarca varias capas de la pared gástrica No Clasif: no se encuentra en ninguna de las categorías anteriores Clasificación de ogla olguin para cáncer gástrico: clasificación de factores de riesgo DETECCIÓN Y MANEJO DE LESIONES PREMALIGNAS GÁSTRICAS ● Detectar y erradicar H. pylori en todo paciente sometido a EDA: Posibilidad de mejoria sintomático, reducción progresión a dolor→ opioides producen espasmo de esta estructura (morfina, nalbufina→ EA: se puede empeorar el dolor) mapula de bater se drenan los jugos del pancras TERCERA PORCION Es horizontal, se extiende del angulo inferior derecho de la cabeza del pancreas a los vasos mesentericos superiores. Mide 12 a 13 cm. de longitud y cruza L3. YEYUNO-ILEON Debido a que no existe una estructura anatómica específica que delimite la union del yeyuno con el ileon; los 2/5 proximales del mesenterio se consideran como yeyuno y los 3/5 distales como ileon. YEYUNO-ILEON Se considera que la mayoria del yeyuno se localiza en el cuadrante superior izquierdo, mientras que la mayor parte del ileon se encuentro en el cuadrante inferior derecho. cuadrante superior izqr: yeyuno cuadrante inferior der: íleon dx diferencial de la apendicits aguda: ileitis distal o terminal (proceso inflamatorio del ilio o ciego), chron, ● Tiflitis: es un proceso inflamatorio del ciego y la causa es una inflamación por anaerobios Clostridium septicum en px inmunocomprometidos y también puede ser secundario a un proceso micótico unido el intestino delgado por el mesenterio- epiplón cuando hay un proceso isquémico puede ser trombosis mesentérica → advenimiento de la hemodinamia se muere porque no se podía hacer nada (se hace una tromboenderoctomia) Para que se produzcan trombos tiene que haber triada de virchow: estasis sanguínea, hipercoagulabilidad y endotelio expuesto o no permeable INERVACION INTRINSECA TIENE EN SU PARED 2 PLEXOS NERVIOS. ● Plexo de Missner. De inervación sensitiva. ● Plexo de Auerbach. De inervación motora. plexo de meinsenc y auwerbach IRRIGACIÓN El yeyunoileon recibe aporte arterial del lado izquierdo de la arteria mesenterica superior, la cual emerge de la aorta por detras del pancreas. Entra al mesenterio despues de que emerge del borde inferior del pancreas y cruza el gancho del mismo. FUNCION DE ABSORCION En toda la superficie del intestino delgado se encuentron unas hendiduras llamadas criptas de Lieberkuhn que segregan: ● Peptidasas, para dividir los polipeptidos en aminoacidos. ● Cuatro enzimas para desintegrar los disacaridos en monosacaridos: sacarasa, maltasa, isomaltasa y lactasa. ● Pequenas cantidades de lipasa intestinal, para digerir las grasas. FUNCIÓN DE ABSORCIÓN ● El yeyuno absorbe principalmente proteínas, carbohidratos, agua y electrolitos. ● El freon absorbe principalmente lipidos, vitaminas y oligoelementos. estómago→ digestion ilion→ absorción FUNCION INMUNOLOGICA 30% del intestino es tejido linfoide. 70% del tejido linfoide del organismo esta en el intestino. la salmonella o fiebre tifoidea (infección por salmonella tifi o paratifi) entra al torrente sanguíneo por las placas de peyer (tejido linfoide)→ provocando una perforacion duodenal en la 3ra semana endoscopia del duodeno, yeyuno e ileon ● duodeno: proceso de digestión ● yeyuno: pliegues gruesos porque hay digestión pero ya hay absorción ● ileon: paredes delgadas y por excelencia hay absorción el estudio para ver intestino delgado 3ra y 4ta porción se hace con enteroscopia (sonda delgada con 2 balones) Sangrado de tubo digestivo medio: solo con enteroscopia endoscopia: solo llega hasta 2da porción de duodeno Fisiologia del intestino delgado GEPI: diarrea de origen de intestino delgado (abundante y en yeyuno e íleon (absorción del 90% de 7-9 lt)) o grueso (en colon 10% por germenes y hay pujo y tenesmo) en total de 10-12 lts absorbidos en por todo el cuerpo FISIOLOGIA DEL INTESTINO DELGADO ABSORCION DE NUTRIENTES: CARBOHIDRATOS: La amilasa pancreatica hidroliza los polisacaridos, a disacaridos. > Las disacaridasas de las microvellosidades hidrolizan a monosacáridos. Los enterocitos absorben fácilmente los monosacaridos que pasan fácilmente a los capilares sanguíneos de la lámina propia. PROTEÍNAS: Varias enzimas proteolíticas (peptidasas) degeneran las proteínas en aminoácidos en donde las células cilíndricas absorben con facilidad. A FLORA INTESTINAL: ● Es un gran conjunto de mas de 100 trillones de bacterias con mas de 400 especies que viven en el aparato digestivo de los seres humanos. ● Estos microorganismos se encuentron desde la boca hasta la parte final del intestino grueso. probiotico o prebioticos mayor concentración de colonia es en el colon (grueso) → e. coli porque hay mutualismo en donde los dos microorganismos se beneficias porque producen vitamina K y C para la digesion vitamina D por el riñón LAS FUNCIONES PRINCIPALES DE LA FLORA INTESTINAL: Efecto barrera, evitando la entrada de gérmenes y patógenos que llegan con los residuos alimentarios. Síntesis de vitamina K y vitamina D. Producción de energía a través de la fibra no digerible para el ser humano. Absorcion de calcio, magnesio, sodio y en parte de hierro. CLINICA sibo: síndrome de sobrecrecimiento bacteriano ● Dispepsia. ● Distensión abdominal. ● Flatulencia. ● Diarrea/estreñimiento. ● Déficit de vitaminas: A, D, E, K. ● Déficit de 812. ● Hipoproteinemia/hipoalbuminemia. ● Pérdida de peso. el 2do lugar con más neuronas es el estómago las mujeres tienen mejor olfato el cerebro necesita glucosa y oxígeno 40 o menos de glucosa: 3 com hay 3 complicaciones de la diabetes: ● Estado hiperosmolar ● Hipoglucemia : provoca manifestaciones neuro glucogénicas cuando hay 40 o menos de glucos ● Cetoacidosis TEST DEL ALIENTO SIBO ● Consiste en administrar un sustrato (glucosa o lactulosa) que es fermentado por las bacterias intestinales. ● Los gases resultantes se miden en el aliento del paciente cada 20 min durante 2 o 3 horas. ● Los microorganismos en el SIBO producen 2 tipos de gases: ○ Hidrógeno. ○ Metano. ● Positiva en hidrógeno: incremento de 20 ppm. ● Positiva en metano: incremento de 12 ppm. ● Test de aliento para sobrecrecimeinto TRATAMIENTO ● El pilar del tratamiento son los antibióticos para reducir las bacterias del intestino delgado. ● Rifaximina (400 mg c/6 horas) durante 14 días.(flonorm) ● si el px no tolera la rifaximina podemos usar metronidazol, aunque tiene EA: malestar y sensación metálica en la boca ● El 40% de los pacientes con SIBO tienen síntomas persistentes después del tratamiento antibiótico inicial ● DIETA FODMAP:libre de alimentos: oligosacáridos disacáridos, monosacáridos, y polioles ○ EVITAR VEGETALES COMO: alcachofas, espárragos, col, coliflor, coles de Bruselas, brócoli, ajo, puerros, cebolla, guisantes, judias verdes, hinojo, remolacha, champiñones y otras setas. ○ EVITAR HIDRATOS DE CARBONO FERMENTABLES: ○ Fructosa: fruta, miel y siropes. Lactosa: lácteos como la leche, el queso y el yogur. Fructanos: trigo, ajo, cebolla, alcachofa, guisantes, espárragos, puerro, achicoria y alimentos que contengan fibra inulina. ○ GALACTANOS: en legumbres (incluida la soja). ○ POLIOLES: en edulcorantes con isomaltosa, manitol, sorbitol, xilitol y frutas de hueso como el aguacate, los albaricoques, cerezas, nectarinas, melocotones, ciruelas, etc. ○ Limitar al máximo la ingesta de fibra y gluten. ENFERMEDAD DEWHIPPLE. TRASTORNO MULTISISTÉMICO CRÓNICO QUE CURSA CON: ● Diarrea, ● esteatorrea, ● pérdida de peso, ● artralgias, ● problemas cardiacos y del S.N.C. ETIOLOGÍA: Tropheryma Whipplei. DIAGNÓSTICO: Presencia de macrófagos PAS-positivos con pequeños bacilos. HLA-B27: espondiloartritis anquilosante, síndrome de Reiter, whipple; son patologías detectadas por este antígeno. enteropatía con pérdida de proteínas grupo de trastornos que cursan con hipoproteinemia y edema en ausencia de proteinuria o defectos en la sintesis de proteinas hay 2 tipos de edema: duro y blando ● si deja fobia es blando ● si es linfático es duro ● si es tiroideo es duro ● si es corazón, hígado, riñón y proteínas es blando ● 65 años puede haber metástasis que este dando características ○ tiene ojos hinchados es el riñón ○ las piernas es insuficiencia venosa si el px no tira 3.5 es sx. nefrótico -30 ● 150-300 microalbuminuria ● 300 macroalbuminuria impuro cuando el px tiene hematuria e hipertensión, es muy común en glomerulopatía de cambios mínimos, en sx nefrotico La proteína m comparte la mismas características y puede pasar lo mismo con el estreptococo. Diagnóstico: biopsia Tratamiento: tetraciclina 500mg c/6-8hrs (doxiciclina o trimetropin sulfa (septrin normal o f EA principal es: Síndrome de steven Johnson y su complicación es la necrolisis epidérmica tóxica (escalmado) o síndrome layed)) Tumore de intestin delgad Tumores benignos - Los tumores benignos del intestino delgado representan algo menos del 5% del total de tumores del tubo digestivo - Suelen ser asintomáticos y su diagnóstico se realiza, en la mayoría de las ocasiones, de forma accidental (estamos estudiando ) - Cuando ocasionan síntomas, los más frecuentes son los derivados de la obstrucción que producen tránsito intestinal por sí mismos o al provocar una invaginación, en cuyo caso se manifiestan con dolor abdominal intermitente de tipo cólico y distensión abdominal - Otra forma de presentación clínica es la hemorragia digestiva aguda o, con mayor frecuencia, la anemia crónica por pérdida de sangre oculta en las heces (análisis de sangre oculta en heces, análisis de guayaco en heces, hemorragia digestiva oculta o análisis de sangre oculta en materia fecal) actualmwrrne Ac ERITROCITOS HUMANOS EN MATERIA FECAL eritrocitos humanos en materia fecal Principales patologías: ● Adenomas ● Leiomiomas ● Lipomas ● Hamartomas, ● Fibromas ● Angiomas ● Tumores neurogénicos ● Neurofibromatosis o Enfermedad de Von Recklinghausen (VRH) enfermedad de café con leche en la cara se descubre de manera accidental y son asintomáticos miércoles 10pm enteropatias cusi, chron y sx de intestino delgado sindrome de mal absrocion, enteropaita, inflamatoria, anatomia y fisiologia de tracto digestivo tumores de estomago Adenomas ● Se pueden localizar en cualquier tramo del intestino delgado aunque su localización más frecuente es el duodeno o el íleon ● Representan 1/3 de todos los tumores benignos de intestino delgado ● Histológicamente se dividen en tubulares, vellosos y tubulovellosos ● Los síntomas más habituales son: dolor abdominal que suele ser cólico e intermitente, pérdida de peso y anorexia ● El diagnóstico se realiza vía endoscópica (cápsula endoscópica, enteroscopia de pulsión y enteroscopia de balón simple y de doble balón) ○ los balones se inflan para que se puedan tomar las pruebas ○ prueba bravo o cápsula endoscópico ○ el antígeno prostático con acción libre y solo sirve para diagnosticar ○ ● El tratamiento consiste en la resección local Leiomioma ● Representan la tercera parte de los tumores benignos de intestino delgado, con un pico de incidencia en individuos de 50 a 60 años ● El yeyuno es la localización mas frecuente seguida por el íleon y el duodeno ● Se desarrollan a expensas de la capa muscular y llegan a ulcerarse con bastante frecuencia dando lugar a hemorragias ● Como son tumores muy vascularizados y ulcerados, el sangrado gastrointestinal es la forma más frecuente de presentación (65%), particularmente en el duodeno ○ Puede manifestarse como hemorragia digestiva severa o en forma de anemia por sangrado oculto ○ La obstrucción por crecimiento intraluminal y compresión o intususcepción es la segunda forma de presentación (25%) ○ El diagnóstico preciso requiere de técnicas de inmunohistoquímica ○ El tratamiento consiste en resección local Lipomas ● Se ubican con mayor frecuencia en el íleon y pueden ser únicos y a veces múltiples ● Son tumores submucosos que en su desarrollo pueden obstruir la luz intestinal, invaginarse y ulcerarse produciendo hemorragia ● La localización más frecuente es en el colon derecho (90%) y solo en 10% de los casos son múltiples ● Suelen ser asintomáticos o acompañados de síntomas inespecíficos con dolor abdominal, alteración del ritmo intestinal, diarrea, rectorragia o melena ● Los lipomas son radiotransparentes por lo que se pueden detectar al efectuar un estudio de tránsito de baritado o con la radiografía directa de abdomen ● El tratamiento consiste en resección local ○ rectorragia: cáncer de colon ○ hematorragia: colon ascendente yeyuno íleon ○ sangre fresca en el recto sin materia fecal ○ melena: digestivo alto sangre y heces Psoas: cuando hay pelos Hemamgioma ● son muy vascularizadas y cuando tienden a sangrar se suele ● Son relativamente raros, constituyen el 0.05% de las neoplasias gastrointestinales - Ocasionalmente pueden ser múltiples y pueden presentarse con dolor abdominal, sangrado y obstrucción ● El hemangioma capilar está compuesto por una malla de finos capilares empacados, con una capa bien diferenciada de endotelio hiperplásico ● El hemamgioma cavernoso está constituido por vasos grandes, de paredes delgadas, cuyo estroma de soporte tiene poco tejido conectivo y muy escaso tejido muscular; existen 2 tipos, uno difuso y otro localizado, pudiendo este último ser o no polipoide ● Tratamiento de elección es la extirpación quirúrgica y que los otros medios terapéuticos no son aceptables en la actualidad (sustancias esclerosantes, congelamiento, radioteraia de alto voltaje y aplicación local de radium) ○ Cualquier paciente con hemangioma evidente, preguntar por deposiciones anormales Neurilemoma y Schwanomas ● Los tumores originados en las células de Schwann benignos se les conoce como neurilemoma mientras los malignos como schwanomas ● Representan entre el 5 al 10% de los tumores de intestino delgado. Pueden ser únicos o múltiples ● Microscópicamente son tumores capsulados de color gris amarillento y tienen crecimiento tanto endo como extraluminal ● Tamaño variable, pudiendo llegar a ser voluminosos ● La superficie es regular o polilobulada ● La degeneración neoplásica se estima en el 10% Neurofibroma ● Alteración en los melanomas ● Enfermedad de Von Recklinghausen ● Neurofibromatosis o Enfermedad de Von Recklinghausen (VRH) enfermedad de café con leche en la cara ● El neurofibroma plexiforme es una tumoración difusa de la vaina de los nervios periféricos que se da exclusivamente en pacientes con NF-1 o enfermedad de Von Recklinghausen ● La afectación del intestino delgado y mesenterio es muy rara Dx: coprológico , calprotectina fecal - buscamos leucocitos por inflamación - moco - pedir BH Pedir coprocultivo para dx diferencial de colitis pseudomembranosa y tuberculosis abdominal - toxina A y B de C. difficile enfermedad de crohn debe ser menos de 30 Gold standard: colonoscopia Primoinfección en tuberculosis pulmonar: nódulo de gom Tx: - Sulfalazina: 500 mg cada 6 horas y vamos subiendo , colorrectal se usan supositorios de 1 gr - Budesonide (entocort) - prednisona 1-1.5 mg/kg y descenso Intestino irritable Alivio después de evacuar: importante para dx Se generan más gases por el metabolismo de los azúcares Evacuación explosiva → algo no se absorbe Caso clínico: ❖ enterobius vermicularis también conocidos como oxiuros y áscaris lumbricoides (lombrices ) ❖ Taenia solium, saginata son solitarias que podemos sospechar ❖ cuando es un proceso funcional el px tiene exceso de gases, evacuaciones explosivas y alivio del evacuar. (usualmente es desencadenada por un motivo emocional o psicológico) ❖ diarrea acuosa crónica puede ser indicio de colon irritable; por lo tanto es proceso funcional. ❖ Para diagnosticar colon irritable hay que descartar todas las patologías posibles funcionales. ❖ anticuerpos transglutaminasa tisular tipo 1 sirve para diagnosticar enfermedad celíaca ❖ inmunoglobulinas sirve para a los niveles de IgA y ver cómo absorbe el hierro ❖ dq2 y dq8 es también para enfermedad celíaca (90% de los px tiene o pueden desarrollar enfermedad celíaca y HLA) ❖ cd3 sirve para diagnosticar linfoma (18-25años) ❖ prueba de sehcat: sirve para diagnosticar síndrome de malabsorción (px tiene perdida de peso) ❖ anticuerpos antinucleares pueden salir positivos y no es necesario indicativo de lupus. ❖ px con enfermedad celíaca tiene pérdida de peso + diarrea explosiva ❖ elevación de h2 espirado mayor a 20 ppm a partir de los 50 minutos y nos da la pauta que el caso del paciente fue secundario al SIBO ❖ tratamiento debe ser con Rifaximina (flonor) El sindrome de intestino irritable (SII) es una parte del amplio grupo de los trastornos funcionales digestivos (TFD) consiste en una combinación variable de sintomas digestivos crónicos o recidivantes: ● Dolor abdominal. ● Alteraciones de la frecuencia de las deposiciones. ● Forma o consistencia de las deposiciones. Distensión abdominal y flatulencia. ● En ausencia de enfermedad estructural gastrointestinal, infección o alteración bioquímica tx: depende si es con o sin diarrea ● dimeticona (procinético) y melgandrato (ayuda como protector y disminuye los gases) ● diarrea: supra odelimium, ● sin diarrea: RECUERDO HISTÓRICO "Los intestinos presentan una vez estreñimiento, otra diarrea, en la misma persona. No puedo explicar como la enfermedad tiene estos dos síntomas diferentes" Cumming, 1849, London Medical Gazette sifilis es la gran simuladores y tambien al colon irritable RECUERDO HISTÓRICO nombres que tuvo ● Colitis mucosa ● Colitis espástica ● Colon espástico ● Colon nervioso ● Colon irritable EPIDEMIOLOGÍA En los países occidentales afecta al 15-20% de la población adolescente y adulta siendo 2-3 veces más frecuente en las mujeres. Es de notar que sólo el 25-30% de estos pacientes requieren atención médica En atención primaria significa el 8-15% de sus consultas (promedio, 12%) En la atención especializada extra hospitalaria significa el 20-35% de todos los pacientes (promedio, 28%), la mitad de los cuales son vistos por primera vez antes de los 35 años. ● 51-E SI con estelmiento ● 58-0 Sil con diarrea ● 51-M. Si con hábito moto ● 54-451 sin subtipo (inclasificable) ● S-A con habito alternante (evolutivo) GENÉTICA: Muchos pacientes con Sll refieren tener familiares con el mismo diagnóstico. Se ha sugerido que un polimorfismo genético en el promotor de la región del gen SLC6A4 que codifica el transportador de recaptación de serotonina (SERT) podría estar asociada con el Sil. SISTEMA INMUNITARIO Y TRASTORNOS DE LA BARRERA EPITELIAL Aumento en varias células pro inflamatorias como los mastocitos y los linfocitos, así como un aumento en ciertas citosinas inflamatorias como el factor de necrosis tumoral alfa, la interleucina 6, el factor de inducción linfocitario, el factor de crecimiento nervioso y la interleucina 1. TRASTORNOS EN LA MOTILIDAD Y SENSIBILIDAD VISCERAL: aumento de retención de gas acompañado de una disminución en la velocidad del tránsito intestinal desde el duodeno hasta el recto. quitar todo lo que produzca gases: brocoli, lechuga, col ALIMENTACIÓN: Algunos pacientes con Sit han reportado un beneficio sintomático al reducir las cantidades de oligosacáridos fermentables, disacáridos, monosacáridos y polioles (FODMAP) en su dieta. Estas moléculas tienen un efecto osmótico, lo que aumenta la carga de liquido en el tracto gastrointestinal y aumenta la distensión intestinal. También conducen a la fermentación bacteriana con una mayor producción de gas en el tracto intestinal. MICROBIOMA Y DISBIOSIS GASTROINTESTINAL: La disbiosis puede ocurrir a través de mecanismos como crecimiento excesivo o la desaparición de especies bacterianas especificas, alteraciones en la riqueza de bacterias y mutación o transferencia de genes. SEXO FEMENINO. FACTORES PSICOLÓGICOS. Criterios diagnósticos del síndrome de intestino irritante Criterios de Manning Para establecer el diagnóstico de Sil debe de haber 30 más criterios positivos 1 Alivio del dolor con la defecación 2 Heces pastosas al inicio del dolor 3 Inicio del dolor asociado a un aumento de los movimientos intestinales 4 Distensión abdominal visible 5 Diarrea con moco 6. Sensación de evacuación incompleta Criterios de Roma IV Para establecer el diagnóstico de Sil debe de haber dolor abdominal recurrente por más de un dia a la semana por 3 meses o más durante los últimos 6 meses previos al diagnóstico asociado a dos o más criterios positivos 1 Dolor asociado a la defecación 2. Cambios en la frecuencia de las heces 3. Cambios en la apariencia de las heces si lo despierta el dolor en la noche no es sx de intestino irritable SE RECOMIENDA QUE TODOS LOS PACIENTES TENGAN 1. CH (Hemograma): para ver si hay deficiencia de hierro o algún otro comonente 2. Quimica sanguinea: glucosa y funcion renal 3. Pruebas de función tiroides: hipotiroidismo puede estar lento el movimiento intestinal 4. Coprocultivo 5. Parásitos en heces. 6. Rectosigmoidoscopia. Sindrome del intestino irritable Tratamiento Abordaje individualizado Predominio estreñimiento ● Increm, de bolo ● Medidas dietéticas ● Laxantes Predominio diarrea ● Espasmoliticos ● Loperamida Dolor abdominal ● Espasmoliticos ● Antidepresivos Manejo de los factores estresantes asociados Antidepresivos Explicar correctamente al paciente su enfermedad LINACLOTIDE LIVUPROSTONE PRUCALOPRIDE TEGACEROL BLOQUEADORES DE CALCIO ANTIESPASMODICO Fármacos de forma frecuente: - nifedipino: en px con hta Enfermedad de wilson: acumulación de cobre, anillo de case fleisher - Sindrome de reye: el px tiene infección viral y se le da aspirina Componentes del Síndrome metabólico---?? Resistencia a la insulina: hiperinsulinemia que es capaz de generar HTA y mayor riesgo de placas de ateroma en arterias Factores de riesgo y síntomas → usg de hígado