Generalidades del hueso y fracturas, Apuntes de Traumatología

¡Descarga Generalidades del hueso y fracturas y más Apuntes en PDF de Traumatología solo en Docsity! Fracturas Trabajo de investigación • @Easy Fisio Study • 2022 ¿QUÉ ES UN HUESO? largos cortos planos irregulares Los huesos, en atención a su morfología, los podemos clasificar en: Son formaciones muy resistentes y duras, de color que, en relaciona con el mayor o menor contenido de sangre, oscila entre el amarillo y rojizo. PARTES DEL HUESO Diáfisis: parte central del hueso Epifisis: los extremos del hueso metáfisis: zona de transicion entre epifisis y diafisis. fisis: cartilago del que depende el crecimiento en longitud del hueso, y que se localiza en la metáfisis. En un hueso largo, distinguiremos las siguientes partes: Diáfisis: La diáfisis de los huesos es un cilindro constituido por una pared, la cortical, y una cavidad, el canal medular. Tanto la cara interna de la cortical como la cara externa están tapizadas por unas láminas de tejido conectivo que se llaman endostio y periostio respectivamente. Cortical: el tejido óseo se encuentra en el hombre adoptando 2 formas reconocibles a simple vista; la primera forma una masa dura que se asienta especialmente en la diáfisis de los huesos largos de las extremidades coma en contraposición con la segunda forma, llamada esponjosa que disponiéndose en forma de delgadas columnas y placas, se localiza preferentemente en las epífisis de los huesos largos de las extremidades y en los restantes huesos del organismo. PARTES DEL HUESO Cartílago articular Hueso esponjoso Línea epifisiaria Médula ósea amarilla Médula ósea amarilla Cartílago articular Cavidad medular Periostio arterias nutricias Epísis proximal Metáfisis Diáfisis Metáfisis Epísis distal vasos sanguineos Tejido compacto Tejido subcondrial fabrican el colágeno y los mucopolisacáridos del tejido óseo que constituye la matriz orgánica ósea calificable. sintetizan la fosfatasa alcalina, que puede encontrarse en el citoplasma de las células viejas y en el núcleo de las jóvenes. las prolongaciones proto plasmáticas de los osteoblastos mantienen vivos a los osteocitos, al estar en conexión con ellos. Pre osteoblastos: son las células precursoras de los osteoblastos coma y sus características se esquematizan así: - desde el punto de vista disposicional, y a diferencia de lo que ocurre con los osteoblastos, no se suelen disponer en hileras. - tienen un índice mitótico muy elevado incorporando timidina tritiada con gran avidez - sintetizan fosfatasa alcalina - sintetizan fibras de reticulina, aunque en muy poca cantidad - sintetizan mucopolisacáridos Osteoblastos: tienen 3 funciones; 1. 2. 3. Osteoclastos: son células gigantes multinucleadas de morfología variable (ovaladas o redondeadas). Estas células no tienen capacidad osteoformadora como si tenían los osteoblastos, sino que destruyen hueso mediante reabsorción. el tejido óseo está constituido por los siguientes elementos celulares: • Osteoblastos • Preosteoblastos • Osteocitos • Oreosteoclastos • Osteoclastos ELEMENTOS CELULARES DEL HUESO Osteocitos: Son células de morfología lenticular y cuyo contorno presenta una serie de prolongaciones que se continúan con las vecinas, siendo éste sin sitio reconocido por todos los autores. su función fundamental, es que la vitalidad del hueso depende de ellos de tal modo que cuando los osteocitos están muertos el hueso muere. LA FRACTURA Concepto: Se define la fractura como la existencia de una solución de continuidad a nivel del hueso en la que se engloba no sólo la lesión del hueso, sino la de los tejidos adyacentes también comprometidos: músculos, fascias, etc. (Balibrea, 2009) La clasificación de las fracturas varían según su morfología y/o línea de fractura. Clasificación de las fracturas según su morfología a) incompletas b) compresión c) completas en las que el trazo es transversal en relacion con el eje longitudinal del hueso. transversal en las que el trazo de fractura forma un ángulo mas o menos acentuado en relaxion con el eje longitudinal del hueso. S i la "oblicuidad" es muy pronunciada hablamos de fracturas de tipo de "flauta". oblicua en las que el hueso se dobla sin llegar a romperse y guarda la relación directamente proporcional con la elasticidad del mismo. Por ello, esta variedad se observa exclusivamente en niños a causa de la extraordinaria flexibilidad de su esqueleto. espiroidea / espiral LÍ N E A D E F R A C T U R A LÍ N E A D E F R A C T U R A Salter-Harris classification of physeal fractures Normal Typer Type ni Type nx Type Iv y ER Straight Lower or Two or ERasure of across Below Through growth plate or CRush The growth plate is shown in green. The mnemonic refers to the fracture line and ¡ts relationship to the growth plate. The metaphysis is the bone above the a == ET A ET LAME == E hueso incurvación rodete “tallo completa | epifisiolisis normal plástica verde” 5 A: extrarticular unifocal DE e o B: extrarticular bifocal E eC: articular FE ca GE cz Simple 0) 1995- . The Nemours Foundation/KidsHealth* Reprinted with permission. Fragmentada El proceso de inflamación y reparación consta de tres fases: inflamación, proliferación y maduración. La fase de inflamación prepara a la herida para la curación; la fase de proliferación reconstruye las estructuras y fortalece la herida; y la fase de maduración modifica el tejido cicatricial hacia su forma madura. ¿QUÉ PASA EN LA FRACTURA? Agresión patologica o física Fase de inflamación Vasoconstricción Vasodilatación Formación de coágulo Fagocitosis Fase de proliferación Epitelización Fibroplasia/producción de colágeno Contractura de la herida Neovascularización Fase de maduración Equilibrio, síntesis del colágeno Orientación de las fibras de colágeno Lesión curada FASES DE LA INFLAMACIÓN Y LA CICATRIZACIÓN La lesión de los tejidos vascularizados provoca una serie de acontecimientos coordinados, complejos y dinámicos a los que se denomina de forma global como inflamación y reparación. Aunque se han observado variaciones entre la respuesta de los diferentes tipos de tejidos, los procesos globales son muy similares. Las secuelas dependen del origen y la zona de la lesión, del estado de homeostasis local y si la lesión es aguda o crónica. El objetivo último de la inflamación es reparar y restaurar la función, eliminando el agente físico o patológico, sustituyendo los tejidos lesionados o destruidos y promoviendo la regeneración de la estructura tisular normal. Retracción y sellado de vasos sanguíneos Las plaquetas forman coágulos y ayudan a construir la malla de fibrina, la cual actúa como una fuente de tensión en la fase inflamatoria. Llegada de leucocitos a la zona lesionada para limpiarla de bacterias y desechos con fagocitosis; Los monocitos, precursores de los macrófagos, se consideran la célula más importante en la fase de inflamación; Los macrófagos sintetizan una serie de productos esenciales para el proceso de curación. Mediada por factores tanto celulares como humorales; Activación del sistema del complemento a través de la vía clásica y alternativa que producen componentes que aumenta la permeabilidad vascular, estimulan la fagocitosis y actúan como un estímulo quimiotáctico para los leucocitos. RESPUESTA HEMOSTÁTICA RESPUESTA CELULAR RESPUESTA INMUNITARIA 2. FASE DE PROLIFERACIÓN DE 3 A 20 DÍAS La segunda fase de recuperación de un tejido se conoce como fase de proliferación. Está generalmente dura hasta 20 días, e implica tanto las células epiteliales como a los tejidos conjuntivos. Su objetivo es cubrir la herida y proporcionar consistencia a la zona de la lesión. Las células epiteliales forman la cubierta de las membranas mucosas y serosas y de la epidermis de la piel. El tejido conjuntivo contiene fibroblastos, sustancia fundamental y fibras. La estructura, la consistencia y la elasticidad del tejido conjuntivo varían, dependiendo del tipo de tejido que incluya. Se producen simultáneamente cuatro procesos en la fase de proliferación para conseguir la coalescencia y el cierre de la zona lesionada: epitelización, producción de colágeno, contracción de la herida y neovascularización. 1. Epitelización Es el restablecimiento de la epidermis, se inicia precozmente, cuando una herida es superficial, normalmente en las primeras horas de producirse la lesión. Cuando una herida es profunda la epitelización es más tardía, tras la producción de colágeno y de la neovascularización. La epitelización proporciona una barrera protectora para prevenir la pérdida de agua y electrolitos y así prevenir una infección. Las células epiteliales no lesionadas de los bordes de la zona lesionada, se reproducen y migran sobre la zona lesionada, cubriendo la superficie de la herida y cerrando el defecto. Con la lesión, las celulas basales se desprenden de la membrana basal. Las celulas migran mientras se mantienen unidas a sus celulas "madres" y tiran de ellas hacia el centro para cerrar la herida. Cuando los lados se unen, cesa el movimiento Las células basales se diferencian y proliferan. 2. Producción de colágeno Los fibroblastos fabrican colágeno. El crecimiento de los fibroblastos, conocido como fibroplasia, tiene lugar en el tejido conjuntivo. Células mesenquimales indiferenciadas localizadas alrededor de los vasos sanguíneos y en la grasa, migran a la zona lesionada, en respuesta a influencias quimiotácticas, para producirse es necesario: oxígeno, ácido ascórbico y otros cofactores como el zinc,hierro, manganeso y el cobre. El colágeno cumple dos objetivos en la curación de las heridas: proporciona consistencia y facilita el desplazamiento de otras células, tales como las células endoteliales y los macrófagos, mientras están participando en la curación de la herida. Este tejido que contiene los capilares, los fibroblastos y los miofibroblastos de nueva formación se conoce como tejido de granulación. Este período es la fase más delicada durante el proceso de curación, debido a que el tejido tiene muy poca consistencia. Los fibroblastos producen también ácido hialurónico, un glucosaminoglucano (GAG) que aporta agua a la zona, aumenta la cantidad de matriz intracelular y facilita la migración celular. El depósito excesivo de colágeno origina una cicatriz excesiva que puede limitar el pronóstico funcional. En el día 12, el colágeno tipo III maduro inicial comienza a ser sustituido por colágeno tipo I, una forma más madura y más resistente. FASE 2- FORMACIÓN DEL CALLO DE FRACTURA proliferación de celulas precursoras de osteoblastos. tejido fibrocartilaginoso que sirve como pegamento biógico. comienza a estabilizarse y comienza la formación vascular FASE 3- OSIFICACIÓN DEL CALLO DE LA FRACTURA el calcio sustituye el tejido fibrocartilaginoso del hueso consolidado y ocurre la formación del callo óseo. 3. FASE DE MADURACIÓN DE 9 DÍAS EN ADELANTE Cuando ya se ha realizado la transición de la fase de proliferación a la de maduración, se producen cambios en la forma, el tamaño y la consistencia del tejido cicatricial. La fase de maduración es la fase más larga en el proceso de curación. Puede persistir incluso hasta un año después de haberse producido la lesión inicial. Durante este tiempo, el número de fibroblastos, macrófagos, microblastos y capilares desciende. La cicatriz adquiere una apariencia más blanquecina según el colágeno va madurando y la vascularización disminuye. El objetivo final de esta fase es la restauración de la principal función del tejido lesionado. A lo largo de la fase de maduración, la síntesis y lisis (destrucción) de colágeno se va produciendo de forma equilibrada. La estimulación hormonal que se produce como resultado de la inflamación produce un aumento de la destrucción de colágeno por acción de la colagenasa. El colágeno, un glucoproteína, proporciona el entramado extracelular para todos los microorganismos multicelulares. Aunque se han identificado más de 27 tipos de colágeno, en este tema solo se limita a los tipos I,II Y III. Todas las moléculas de colágeno están constituidas por tres cadenas polipeptídicas separadas enlazadas fuertemente entre ellas en una triple hélice trenzada a la izquierda. El colágeno tipo I, es el principal tipo de colágeno que encontramos en el hueso, la piel y el tendón, y el que predomina en las cicatrices maduras. El colágeno tipo II es el que predomina en el cartílago. El colágeno tipo III se encuentra en el tracto gastrointestinal, el útero y los vasos sanguíneos en el adulto. También es el primer colágeno que se deposita durante la curación. Durante la fase de maduración, el colágeno que se sintetiza y se deposita es fundamentalmente tipo I. El equilibrio entre la síntesis y la lisis generalmente es ligeramente favorable a la síntesis. Como el colágeno tipo I es más resistente que el colágeno tipo III que se ha depositado en la fase de proliferación, la consistencia aumenta más que la masa. Si la tasa de producción de colágeno es mucho mayor que la tasa de lisis, se puede producir un queloide o cicatriz hipertrófica, estas son el resultado de un depósito excesivo de colágeno causado por una inhibición de la lisis, esta inhibición se piensa que está provocada por un defecto genérico. Los queloides se extienden más allá de los límites de una lesión e invaden tejido circundante, mientras que las cicatrices hipertróficas aunque estén abultadas. La síntesis del colágeno depende del oxígeno mientras que la lisis no lo es. Por lo tanto, cuando los niveles de oxígeno son bajos, el proceso de maduración se inclina hacia la lisis, lo que provoca una cicatriz más blanda y menos consistente. FASE 4 - REMODELACIÓN Sustitución del hueso desorganizado por hueso laminar, el exceso de callo es reabsorbido. Aumenta la estabilidad de la fractura.