¡Descarga Descubrimiento de un genético que ofrece resistencia al SIDA y más Apuntes en PDF de Medicina solo en Docsity! docsity.com Medicina Trabajo En Búsqueda de Genes Resistentes al SIDA. Se ha sido descubierto un rasgo genético que protege del SIDA. Además están apareciendo otros. Estos descubrimientos abren el camino para el desarrollo de terapias preventivas. La búsqueda: El VIH es el virus del Síndrome de Inmuno Deficiencia Adquirida, SIDA, que se transmite por el contacto sanguíneo, pudiendo pasar inadvertido durante mucho tiempo. Normalmente, el cabo de 10 a 15 años, destruye células esenciales del sistema inmunitario, produciendo ésta enfermedad. La pérdida de la inmunidad produce la proliferación de microorganismos y facilita el desarrollo de tumores. Se han creado nuevos fármacos, que son medicamentos que disminuyen los niveles víricos en el organismo y restablecen la función inmunitaria. Desde algún tiempo, la ciencia se ha cuestionado porque algunas personas escapan a la acción del VIH y en otras el SIDA avanza más lentamente, aún perteneciendo a grupos de alto riesgo. Existen algunas personas que son resistentes a la infección del VIH y se debe a un gen implicado en la función inmunitaria. Existen dos formas de virus: - VIH 1, responsable de la mayoría de los casos de SIDA y - VIH 2, que está restringida a determinadas zonas de Africa (No se ha estudiando la resistencia genética de este). docsity.com Los científicos se han dedicado a estudiar el comportamiento del virus en animales y se concluyó que los genes influyen en la producción y desarrollo de infecciones, sobre todo en las causadas por retrovirus, familia a la que pertenece el VIH. La mayoría de los genes cifran informaciones para sintetizar proteínas que son las moléculas que se encargan de la mayoría de las funciones celulares. Cuando se activa el gen de una proteína, su secuencia de nucleótidos sirve de guía para ensamblar la secuencia de aminoácidos que define una proteína. Si el gen es polimórfico, es decir, si está presente en más de una forma en la población, sus variantes o alelos, pueden determinar proteínas que operen de manera distinta. En investigaciones con animales (ratones, ratas, ganado) con alto grado de consanguinidad (endogamia) se comprobó que son especialmente proclives a las enfermedades contagiosas y su principal motivo es esta consanguinidad *** que bastante el repertorio de alelos de resistencia a enfermedades. En grupos donde no se da la consanguinidad (exogamia) una parte de la población podría aportar algún alelo que protegiera contra determinados patógenos, permitiendo así, sobrevivir a sus portadores ante una eventual epidemia. En humanos habían aparecido muy pocos alelos de resistencia ante agentes patógenos, aunque había estudios epidemiológicos que apoyaban la idea de que había una influencia genética en la proclividad hacía una enfermedad. Para esto, se demostraba que si un progenitor biológico de un individuo adoptado, moría de una enfermedad infecciosa antes de cumplir los 50 años, el adoptado tenía un riesgo notablemente alto de morir también de una infección. La ciencia usó el conocimiento y técnicas de tres disciplinas para la búsqueda de alelos de resistencia al VIH en humanos. Estas disciplinas son: - La epidemiología del SIDA, que intentaba aclarar el comportamiento del VIH. Esta trabaja con grupos de alto riesgo de ser infectados por el VIH (homosexuales, hemofílicos) que suministran muestras de sangre y tejidos. - La genética molecular humana es la que recibe las muestras de sangre y producen líneas inmortales de alelos cultivados que serían una fuente ilimitada de DNA para los ensayos genéticos. - La genética de poblaciones que identifica caracteres genéticos capaces de conferir resistencia al VIH. El equipo de biología celular para determinar que genes se debían comparar, utilizó la cartografía genética que es un conjunto de procedimientos que indican la localización de genes en los cromosomas y determina sus secuencias de nucleótidos. Virus e infección: El VIH es un retrovirus pues necesita de un hospedador al cual le inserta sus genes, con la ayuda de enzimas del propio hospedador, para producir partículas virales. A mediados de los ’90 se sabía que el VIH producía una baja en la cantidad de linfocitos T lo que conlleva a la aparición del SIDA. Se sabía que los linfocitos T tienen en su membrana externa, una proteína, la CD4. También se sabía que el VIH infectaba y permanecía años en otras células, los macrófagos, que también tienen esta proteína CD4. docsity.com Batalla contra la infección: - Introducción directa al organismo, de quimiocinas o sus derivados sintéticos capaces de unirse a la CCR5. Se habla de un tipo de RANTES. - Antibióticos sintéticos, moléculas inmunitarias de mayor tamaño que podrían dirigirse al CCR5. - Vacunación con fragmentos de CCR5. Con esto el sistema inmunitario del receptor, fabricaría sus propios anticuerpos contra CCR5. - Con ayuda de la ingeniería genética, producir macrófagos con nuevos genes, que impidan la síntesis de CCR5, así inutilicen el sitio de unión para VIH. - Destruir todas la células sanguíneas infectadas por el virus y reintroducir al paciente, médula ósea de donantes homocigóticos para deleción del gen CCR5. Esto es parecido a la radioterapia o quimioterapia. Protegería contra nuevas infecciones y contra la propagación célula-célula de alguna que hubiera quedado. Los riesgos que se corren son, que haya una respuesta inmunitaria negativa a la médula ósea del donante, o bien, que las células inmunitarias de la médula ósea del donante, ataquen a las del receptor y lo maten. Últimamente, sin embargo, se ha sabido de individuos homocigoticos para el gen delecionado que igual se han infectado. Se sospecha que es una especie T-trópica más poderosa, sin necesidad de contar con tipos M-trópicos. Se creía que los virus T-trópicos no se propagaban de un individuo a otro, porque el sistema inmunitario del sano, era capaz de reconocerlo y destruirlos. Sólo los M-trópicos podrían reinfectar con éxito, al poder multiplicarse en células sin destruirlas. Se cree que la resistencia innata a los virus M-trópicos haya acelerado la transición a T-trópicos, capaces de establecer la infección. Por esto se cree que la batalla preventiva pueda acelerar esta transición y como resultado, estimular la infección y desarrollo del SIDA. Pero hasta el momento, los homocigóticos para el gen delecionado, han sido resistentes y están libres de la infección. Esto es esperanzador, pues tal vez en ellos está la clave para la tan evasiva cura a este mal. docsity.com
