Fisiopatología de la Insuficiencia Renal Aguda: IRA, Fracaso Renal, Lesión Renal y NTA, Esquemas y mapas conceptuales de Fundamentos de Administración y Gestión

¡Descarga Fisiopatología de la Insuficiencia Renal Aguda: IRA, Fracaso Renal, Lesión Renal y NTA y más Esquemas y mapas conceptuales en PDF de Fundamentos de Administración y Gestión solo en Docsity! Fisiopatología renal: IRA, fracaso renal agudo, lesión renal aguda, INJURIA RENAL AGUDA, disfunción renal aguda. Profesor: Armin Jarpa Hidalgo. n O NE + a O O I N S U F I C I E N C I A R E N A L ( FRACASO RENAL ) • AGUDA • CRÓNICA • AGUDA SOBRE CRONICA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA ( FRACASO RENAL AGUDO, LESIÓN RENAL AGUDA, INJURIA RENAL AGUDA ) En RIFLE además existen 2 estadios finales: estadio de pérdida (Loss) definido como la pérdida completa de función renal durante > 4 semanas, y etapa final de enfermedad renal (End-Stage Kidney Disease) definida como pérdida completa (irreversible) de función renal por > 3 meses. 3. Ricci Z, Cruz D, Ronco C. Classification and staging of acute kidney injury: beyond RIFLE and AKIN criteria. Nat Rev Nephrol 2011; 7 (4): 201-8. 4. Group KDIGOKAKIW. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney international. 2012; Suppl 2:1-138 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS HOMOGENIZADOS INSUFICIENCIA RENAL PRE-RENAL MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS Hipovolemia: Deshidratación, hemorragias, atrapamiento de tercer espacio, poliúrico, quemaduras Bajo gasto cardíaco, síndrome hepatorrenal (shock cardiogénico) Sepsis, anafilaxia, antihipertensivos, anestesia. Falla de la autorregulación del flujo renal por uso de AINES, IECA MANIFESTACIONES CLÍNICAS Deshidratación Oliguria (<400ml/día),anuria (<50ml/día) Trastorno de conciencia Hipotensión Vasodilatación Vasoconstricción renal RAM: AINES, IECA SÍNTOMAS http://tratado.uninet.edu/c070103.html INSUFICIENCIA RENAL INTRÍNSECA MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS Necrosis tubular aguda (NTA): Lesión de los túbulos renales por tóxicos (ATB aminoglucósidos), isquemia renal. Lesión Glomerular: GMN agudas y rápidamente progresivas, HT maligna, síndrome nefrítico, síndrome nefrótico Nefritis interticial aguda: -Reacciones alérgicas a fármacos (ATB, AINES, omeprazol, diuréticos) -No alérgicas (infecciosa (PNF), LUPUS, TBC) Lesión de pequeños vasos: Obstrucción de vasos renales por émbolos o trombo (microangiopatía trombótica), generado por: SHU, PTI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Hiperhidratación: Oliguria(<400ml/día)/anuria (<50ml/día) Edema periférico Edema pulmonar, cerebral Falla cardíaca Hiponatremia dilucional ([ Na] por debajo de lo normal) Hiperkalemia, Acidosis mixta, Infecciones, hemorragia digestiva Malnutrición Cápsula de oa Tábulo Túbulo contorneado contorneado Glomérulo proximal distal 1) Corpúsculo renal Túbulo renal Túbulo colector Riñón (vista intorior) Pelvis Cápsula de Bowman Tábulo Túbulo contorneado contorneado lastra proximal distal o JD Corpúsculo renal Vaso Túbulo sanguíneo colector Túbulo renal E oligoanuria ETE dol urótor interno Uretra s Estinter externo Lesión renal aguda Obstrucción tubular Retrodifusión del Filtrado tubular Coheficiente de filtración (TFG) Flujo Sanguíneo renal Alteraciones vasomotoras Alteraciones tubulares (NTA) Disminución del filtrado glomerular (urea/creatinina) >40 Todo se produce por Fase poliúrica (>3 Lt/día ó > 2ml/ kg / hora) Etiopatogenia Fisiopatología: 1.- Deshidratación 2.- Hiponatremia 3.- Hiperkalemia IRA POLIÚRICA OLIGÚRICA