GUIA DE TRAUMATOLOGIA, Apuntes de Traumatología

¡Descarga GUIA DE TRAUMATOLOGIA y más Apuntes en PDF de Traumatología solo en Docsity! http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/TextoTraumatologia/Trau_Sec00_Indice.html ORTOPEDIA: ciencia que se dedica sin límites de edad a la investigación, prevención, tratamiento y rehabilitación de las enfermedades y lesiones de los órganos locomotores y de sostén. TRAUMATOLOGÍA: estudio de las afecciones que el medio externo ocasiona sobre la economía corporal. APUNTES ACETÁBULO Columna anterior:  Ala iliaca.  Borde pélvico de la sínfisis púbica.  ½ anterior del acetábulo.  Línea iliopectinea. Rx. Columna posterior:  Espinas ciáticas mayor y menor.  Superficie retroacetabular.  Lamina cuadrilátera.  ½ posterior del acetábulo.  Línea iliosiquiatica. Rx. Elementos importantes de la radiografía AP.  Línea ílio-pectínea.  Línea ílio-isquiática.  Imagen en gota de lágrima.  Techo acetabular.  Borde o ceja acetabular anterior.  Borde o ceja acetabular posterior. La proyección oblicua alar nos muestra mejor la columna posterior y la pared anterior, mientras que la oblicua obturatriz nos permite ver mejor la columna anterior y la pared posterior. Clasificación de las fracturas de acetábulo AO. A: Compromiso de una columna. A1: Pared posterior. A2: Columna posterior. A3: Pared anterior y/o columna anterior. A1 A2 A3 B: Componente transversal. El techo del cotilo o parte de el permanece unido al hueso iliaco. B1: Transversa con o sin compromiso de la pared posterior. B2: Fractura en T. B3: Pared o columna anterior con fractura hemitransversa posterior. B1 B2 B3 C: Fractura de ambas columnas. Todos los componentes articulares se desprenden del íleon. C1: Columna anterior con proyección hacia la cresta ilíaca. C2: Columna anterior con proyección hacia el borde anterior del hueso ilíaco. C3: Fractura proyectada hacia la articulación sacroilíaca. C1 C2 C3 Clasificación de Letournel y Judet Es la más ampliamente aceptada y se basa en una descripción de los elementos anatómicos lesionados y en la complejidad de la lesión. Requiere un cuidadoso estudio radiográfico y conocimiento anatómico, para la descripción correcta .y aplicación terapéutica. 1. Fracturas simples: - Pared posterior (24-30%)  Pura.  Posterosuperior.  Posteroinferior. - Columna posterior (4%) - Pared anterior (2%) - Columna anterior (4%)  Media.  Alta. - Transversas (20%)  Altas.  Medias.  Bajas. 2. Fracturas complejas o combinadas: - Fracturas en T. 14%. - Fracturas de columna posterior y de pared posterior. 20%. - Fracturas transversa y de pared posterior. 30%. - Fracturas de columna o pared anterior con hemitransversa posterior. - Fracturas de doble columna. 2%. Complicaciones.  Infección.  Inmediata: lesión del nervio femoral, ciático o glúteo superior.  Injuria nerviosa iatrogénica. Talla vesical (cistostomía suprapúbica) Traslado urgente a urología. Pseudoabdomen Agudo: Es un efecto secundario a gran hemorragia (1 ó más lts.): Se produce por la disección causada por el hematoma y la acción irritante de la hemoglobina sobre el peritoneo. Diagnóstico: Se hace mediante la observación constante cada 15-20 min., del estado general, constatando: (2) Pulso, respiración, temperatura, presión arterial, estado abdominal, signos peritoneales, ruidos hidroaéreos y vómitos. (3) Y el uso de: Rx. de abdomen simple, TAC, ECO abdominal (Ver vísceras). Fractura de cotilo: Es bastante grave, se debe a gran impacto lateral del trocánter mayor. La cabeza del fémur se impacta en el cotilo y lo fractura. Se requiere cirugía y generalmente lleva a artrosis. Hay que hacer reducción urgente por: Dolor, daño isquémico de la cabeza del fémur. Lesión del ciático. Clasificación de las Lesiones de Tejidos Blandos en presencia de Fracturas Cerradas (Tscherne y Gotzen 1984)  GRADO 0: Poca o ninguna lesión de partes blandas.  GRADO 1 : Abrasión superficial, escoriaciones moderadas de piel y tejido subcutáneo, contusión desde adentro, mecanismo indirecto.  GRADO 2: Lesión directa, abrasión profunda y contaminada, con edema extenso, escoriaciones acentuadas y flictenas, contusión muscular limitada, síndrome compartimental inminente.  GRADO 3: Lesión directa, contusión acentuada o aplastamiento, edema tenso, flictenas, daño muscular severo, con concomitancia de síndrome de compartimiento o lesión de vasos esenciales del miembro. Clasificación de las Epifisiolisis (Salter y Harris)  TIPO I: Separación epifisaria pura, con fractura aislada en la placa de crecimiento  TIPO II: Fractura que compromete la placa de crecimiento y una porción de la metáfisis.  TIPO III: Línea de la fractura que se extiende a través de la placa de crecimiento y verticalmente en la epífisis.  TIPO IV: Línea de fractura que se produce verticalmente comprometiendo epífisis, placa de crecimiento y metáfisis.  TIPO V: Fractura por compresión de la placa de crecimiento. Clasificación AO de las Lesiones de Tejidos Blandos en Presencia de Fracturas LESIONES CERRADAS DE PIEL (Integument Close)  IC 0: Sin lesión de cutánea.  IC 1: No herida, contusión sin laceración.  IC 2: Despegamiento cutáneo circunscrito.  IC 3: Despegamiento cutáneo extenso.  IC 4: Necrosis de piel por contusión. LESIONES ABIERTAS DE PIEL (Integument Open)  IO 1: Ruptura de piel de adentro hacia fuera.  IO 2: Ruptura cutánea de afuera hacia adentro, < 5 cms, con bordes contusos.  IO 3: Ruptura cutánea de afuera hacia adentro, > = 5 cms, contusión severa y bordes desvitalizados.  IO 4: Contusión extensa y profunda, abrasión, extenso despegamiento y perdida cutánea. LESIONES DE MUSCULOS & TENDONES  MT 1: No lesión muscular  MT 2: lesión muscular circunscrita, un compartimiento.  MT 3: lesión muscular extensa, dos compartimientos.  MT 4: Defecto muscular, contusión muscular extensa, laceración tendinosa.  MT 5: Síndrome de compartimiento, aplastamiento con amplia zona de lesión. LESION NEUROVASCULAR  NV 1: Sin lesión neurovascular.  NV 2: lesión nerviosa aislada.  NV 3: lesión vascular localizada.  NV 4: lesión vascular segmentaria extensa.  NV 5: lesión neurovascular combinada, amputación total o subtotal. Clasificación del Pie Diabético (Wagner)  GRADO 0: Ninguna lesión, pie de riesgo. (Callos gruesos, cabezas de metatarsianos prominentes, dedos en garra, deformidades óseas).  GRADO I: Ulceras superficiales. (Destrucción del espesor total de la piel).  GRADO II: Ulceras profundas. (Penetra la piel, grasa, ligamentos pero sin afectar hueso; infectada).  GRADO III: Ulceras profundas más abscesos, osteomielitis. (Extensas y profundas, secreción, mal olor).  GRADO IV: Gangrena limitada. (Necrosis de una parte del pie, de los dedos, talón o planta).  GRADO V: Gangrena extensa. (Todo el pie afectado, efectos sistémicos). Clasificación de la Lesión de los Nervios Periféricos (Seddon)  NEUROPRAXIA: La base de este tipo de lesión es la interrupción de la conducción nerviosa en el sitio de la lesión, conservándose la estructura anatómica de todo el nervio, inclusive el axón. No hay degeneración Walleriana y la única manifestación microscópica puede ser la fragmentación de la vaina de mielina a nivel de la zona traumatizada. Este ocurre de preferencia en las fibras de mayor diámetro (motoras).  AXONOTMESIS: Se caracteriza por una interrupción completa del axón y su vaina de mielina, con indemnidad del cilindro endoneural. Ocurrida la lesión se produce degeneración axonal distal, sin embargo la regeneración se desarrolla en forma espontánea y es de buena calidad, ya que los cilindros endoneurales intactos guían las yemaciones axoplasmaticas hacia sus propias conexiones periféricas.  NEUROTMESIS: Lesión del nervio con un daño tal que la arquitectura interna no permite la regeneración espontánea. Hay compromiso de todos los elementos, con sección anatómica total, o bien una fibra intraneural, manteniéndose la continuidad macroscópica del nervio. Ocurrida la lesión se inicia la degeneración Walleriana. Dado que su mecanismo lesional es de mayor energía, hay probabilidad de degeneración retrograda y muerte neuronal, con aún peores posibilidades de recuperación. LESIONES TRAUMATICAS DEL SISTEMA MUSCULOESQUELETICO Contusiones: Cuando un objeto romo golpea algún área del cuerpo o lo contrario. Se evidencia edema, dolor, hematoma y exudación linfática. a. Contusión superficial : por traumas de baja energía, no dejan secuelas. b. Contusión profunda: alta energía, rotura de vasos y músculo mayor limitación funcional. c. Contusión sobre hueso: engrosamiento perióstico doloroso a la palpación y los movimientos. Hematoma subperióstico. Calcificaciones. d. Contusión sobre articulaciones : mayor impotencia funcional. Afectación de la sinovial y las bursas. Tratamiento: compresas frías. Inmovilización, disminución de la actividad física o en última instancia cirugía si hay hematoma extenso.+ Esguinces: Lesión de elementos capsulares o ligamentarios con pérdida parcial o temporal de la congruencia articular. Según la Sociedad Americana De Medicina Deportiva se clasifican en: Primer grado : rotura parcial de fibras ligamentarias, dolor y edema sin inestabilidad. Segundo grado : rotura moderada de fibras, gran edema con limitación funcional sin inestabilidad. Tercer grado : rotura completa con inestabilidad articular. Mecanismo: movimientos involuntarios o forzados de la articulación. Clínica: dolor intenso y exquisito en el sitio de la ruptura, edema y limitación funcional progresiva. Puede haber equimosis de la zona el segundo día. Se debe realizar Rx para descartar probables Fx. Artrografía. Tratamiento: denominador común reposo. En general:  Frío local para constreñir el lecho arterial y reducir el derrame.  Compresión elástica para disminuir el derrame subdérmico.  Elevación del miembro.  Reposo. Luxaciones: Perdida de la congruencia articular. Los extremos óseos que forman la articulación están totalmente separados.  Luxaciones congénitas  Luxaciones espontáneas: hay algún daño en la superficie articular o en las partes vecinas, inestabilidad articular.  Luxaciones traumáticas:  Luxaciones recidivantes. Mecanismo: Tx directo, movilidad exagerada Clínica: dolor que no cede hasta lograr la reducción. Posición antalgica. Deformidad. Impotencia funcional. Tratamiento: principalmente reducción. CLASIFICACIÓN DE LAS FRACTURAS. 1. Según el sitio en que se producen: a. Diafisarias b. Paraarticulares i. Metafisarias ii. Epifisarias 2. Según el tipo: a. Incompletas: i. Fisuras: huesos planos. afectación de una sola cortical. ii. Compresivas: por aplastamiento de la zona esponjosa sin separación de corticales. Vértebras. iii. En tallo verde: diafisis en niños. afectación de una sola cortical. b. Completas. 3. Según el numero de fragmentos: a. Simple o a dos fragmentos. b. Tercer fragmento libre pequeño. c. Bifocales o segmentarías. Tercer fragmento libre grande desprovisto de contacto óseo por ambos extremos. d. Conminutas. 4. Según el trazo de fractura: a. Transversales: perpendicular al eje del hueso. b. Oblicuas: ángulo agudo con el eje longitudinal. c. Espiroideas. 5. Según la comunicación del foco de fractura con el exterior: a. Cerradas. b. Abiertas o complicadas. c. Abiertas secundarias. a. Veo si el paciente orina o no espontáneamente. Colocar sonda si no existe hematoma perineal, sangre en meato o próstata flotante, descartando con uretrocistigrafía la indemnidad de la vía urinaria. 7. Fractura.: Dolor, deformidad, asimetría o impotencia funcional, incluído pelvis, determinando grado de contaminación. a. Radiología Completa y estabilización quirúrgica, inmediatamente posterior a la lesión. 8. Debo controlar el estado nutricional dado el hipercatabolismo por stress. H. Evaluación terciaria: Corresponde al tratamiento médico definitivo de las lesiones encontradas en la evaluación secundaria. Se planifican sobre la base del paciente estabilizado hemodinámicamente. Se decide traslado a centro de especialidades. I. Importante. 1. Se debe reevaluar periódicamente los pasos previos al que uno está para asegurar su mantención 2. Es una pauta, por ello se debe aplicar con criterio RETARDO DE CONSOLIDACION Y PSEUDOARTROSIS DEFINICION Retardo de consolidación : "cuando la resolución no ha avanzado a la velocidad media esperada para la localización y tipo de fractura (3-6 meses)" Pseudoartrosis : FDA: " cuando hayan pasado un mínimo de 9 meses desde la lesión y la fractura no muestre signos visibles de progresión de la consolidación durante 3 meses "; si bien estos criterios han de variarse en función de la localización de la fractura Documento elaborado por el Dra Clara Arrebola Lopez (año 2000). Descargado de www.ortoinfo.com , el primer portal en español especializado en ortopedia. TIPOS DE PSEUDOARTROSIS. CLASF JUDET Y JUDET (Dependiendo de la viabilidad de los extremos de los fragmentos) a)HIPERVASCULARIZADAS O HIPERTROFICAS 1 En pata de elefante - callo abundante e hipertrófico. - Su origen:  fijación precaria  inmovilización inadecuada carga prematura 2 En casco de caballo - moderada hipertrofia y con escasa formación de callo - origen: fijación moderadamente inestable con placa ó con tornillo 3 Hipotróficas u oligotróficas - callo ausente - origen: fracturas con gran desplazamiento distracción de los fragmentos fijación interna sin adecuada aposición de los fragmentos b)AVASCULARES O ATROFICAS (con escaso aporte sanguíneo en los extremos fracturarios) 1 En cuña de torsión - existe un fragmento intermedio con aporte vascular escaso ó nulo, éste está unido a uno de los extremos pero no al otro - origen: fracturas tibiales tratadas con placas ó tornillos 2 Conminuta - existe uno ó más fragmentos intermedios necrosados - Radiográficamente no se aprecia callo - Origen: rotura de una placa usada en la estabilización de una fractura aguda Documento elaborado por el Dra Clara Arrebola Lopez (año 2000). Descargado de www.ortoinfo.com , el primer portal en español especializado en ortopedia . 3 Con defecto óseo - Pérdida de un fragmento de la diáfisis del hueso. Inicialmente los extremos son viables, pero la consolidación a su través es imposible, terminando por ser atróficos. - Origen en: fracturas abiertas secuestros óseos en casos de osteomielitis resección de un tumor óseo 4 Atrófica - Pérdida de fragmentos intermedios y sustitución por tejido cicatricial - Extremos son osteoporóticos y atróficos. Clasificacion de frykman RADIO DISTAL I. Extra-Articular, sin fractura del cúbito distal. II. Extra-Articular, con fractura del cúbito distal. III. Intra-Articular, con compromiso de la articulación radio-carpiana sin fractura del cúbito distal. IV. Intra-Articular, con compromiso de la articulación radio-carpiana con fractura del cúbito distal . V. Intra-Articular, con compromiso de la articulación radio-cubital sin fractura del cúbito distal. VI. Intra-Articular, con compromiso de la articulación radio-cubital con fractura del cúbito distal. VII. Intra-Articular, con compromiso de ambas articulaciones: radio-carpiana y radio-cubital, sin fractura del cúbito distal. VIII. Intra-Articular, con compromiso de ambas articulaciones, con fractura del cúbito distal (Tabla 1). Inserciones musculares y posición de los fragmentos en las fracturas diafisarias de radio: Dependiendo del nivel de la fractura, los fragmentos proximal y distal adoptan diferentes posiciones según la acción que ejercen sobre ellos los principales músculos: supinadores supinador y biceps braquial pronadores redondo y cuadrado - Fracturas proximales a la inserción del pronador redondo: El fragmento proximal supina porque el supinador y el biceps no encuentran oposición a su movimiento - Fracturas distales a la inserción del pronador redondo: Este neutraliza parcialmente la acción de supinador y biceps sobre el fragmento proximal, que queda en posición neutra o ligera supinación Así, el nivel de la fractura determina el grado de supinación en el que debe colocarse el fragmento distal durante la reducción cerrada, para corregir el decalaje rotacional existente Puede analizarse por Rx la posición que ocupa la tuberosidad bicipital del radio, indicativa del grado de pronación-supinación del fragmento proximal B.- LESIÓN DE MONTEGGIA: Descripción y clasificación: - Definición: asociación de fractura de la diáfisis cubital y luxación de la cabeza del radio C.- LESIÓN DE GALEAZZI: Descripción, mecanismo e incidencia: - Definición: asociación de fractura de diáfisis distal de radio y luxación de la articulación radiocubital distal FRACTURA DE CABEZA RADIAL a. Fractura por cizallamiento de la cabeza radial: fijación con un tornillo de esponjosa de 4 mm. b. Fractura simple de cabeza radial en el centro: fijación con dos tornillos de tracción de 2,7 mm con sus cabezas hundidas en la cortical, por debajo del ligamento anular. c. Fractura de cuello, se permitirá una angulación de 15°. Si no es así, se reducirá y se fijará con un alambre de Kirschner, incluyendo la paleta humeral sobre todo en niños, o clavo de Steimmann en adultos. CADERA Tronzo, que las divide en 5 tipos: Tipo 1: Fractura trocantereana incompleta. Tipo 2: Fractura trocantereana sin conminución, con fractura de ambos trocanteres. Tipo 3: Fractura conminuta, con desprendimiento del trócanter menor; la punta inferior del cuello se encuentra dentro de la cavidad medular de la diáfisis femoral. Tipo 4: Fractura conminuta, con la punta inferior del cuello fuera de la diáfisis femoral o sea hacia medial. Tipo 5: Fractura trocantereana con oblicuidad invertida del rasgo de fractura. El índice de Singh que evalúa la presencia y continuidad de las trabéculas compresivas y tensiles de la cadera, tiene una sensibilidad de 35% y una especificidad de 90%. Singh clasificó por grados descendentes la desaparición de las trabéculas a partir del grado VII, que es una imagen radiológica normal  Clasificación de Fractura Pertrocantereanas  Tronzo: (Clasificación radiológica AP de cadera)  Tipo I: Fractura incompleta y estable.  Tipo II: Fractura completa, sin fragmentación del trocánter menor,no desplazada.  Tipo III: Fractura completa, con fragmentación del trocánter menor, con muro posterior indemne (espícula intramedular). desplazada, en coxavara con el espolón medial del cuello en el canál de la diáfisis habitualmente hay un desprendimiento del trocanter menor, que nos indica compromiso de la pared posterior.  Tipo IV: Fractura completa, con fragmentación del trocánter menor, con compromiso del muro posterior (espícula medial a diáfisis femoral). Fx en que el espolón se encuentra hacia el lado medial de la diáfisis.  Tipo V: Fractura con rasgo invertido. Las I y II son estables, mientras que III, IV, V son inestables. Schatzker clasificó las fracturas de la meseta tibial en: Tipo I Fractura en cuña de la parte lateral de la meseta tibial. Sin depresión articular. Por lo general se presenta en pacientes jóvenes. Si esta desplazado, reducción abierta y fijación interna o artroscopia si el menisco esta intacto, reducción cerrada con fijación percútanea. Tipo II Fractura en cuña, con depresión de la superficie adyacente que soporta el peso. Se realiza elevación del segmento deprimido + injerto óseo + fijación con placa de refuerzo en L. Cuidar desarrollo de síndrome de compartimiento. Tipo III Fractura con depresión central de la parte lateral de la meseta, sin una fractura en cuña. Si la depresión del área articular es pequeña y hay estabilidad articular, el tto es conservador. Si hay inestabilidad articular se debe elevar el fragmento bajo artroscopia + injerto óseo + fijación con tornillos percutaneos. Tipo IV Fractura de la parte medial de la meseta tibial. Generalmente por tx de gran energía, se asocia a luxaciones de rodilla y lesiones neurovasculares. Si no esta desplazada no se opera pero hay riesgo de mal unión en valgo; se puede hacer fijación percutanea con tornillo. Las lesiones inestables requieren fijación con tornillos y placas de refuerzo y hasta injerto. Si la eminencia intercondilar esta lesionada se debe fijar. Tipo V Fractura bicondilea con fractura en cuña de la meseta interna y externa. Se usan dos placas en "L" y tornillos, ocurren en traumatismos muy fuertes. Tipo VI Más compleja, la metáfisis se separa de la diáfisis de la tibia. Por debajo de la inserción del tendón hay fractura completa de la tibia, se trata con placa en "L" y placa AO. La recuperación se da en 6 semanas, luego se refiere a fisioterapia sin embargo la rehabilitación completa no siempre es garantizada. Para las tipos V y VI el tto conservador se dirige a mantener la alineación, disminuir el riesgo de infección, de esta manera la recuperación de la función puede sorprender a pesar de la apariencia radiográfica. La reducción abierta y fijación interna es más fuerte pero incrementa la injuria a tejidos blandos y el compromiso vascular. La fijación externa con híbridos o aros evita la injuria a partes blandas y hay menos compromiso vascular. Radiología Lateral y AP de la rodilla generalmente son suficiente para el diagnostico. Las proyecciones oblicuas internas (platillo lateral) y externas (platillo medial) de 40° pueden ser utilizadas si se sospecha pero no se ve una fractura en las convencionales. 7 Artritis séptica: etiología, síntomas, importancia del diagnóstico precoz. Tratamiento. A. La Artritis Séptica (AS) es un proceso inflamatorio agudo articular producido por invasión y multiplicación de microorganismos piógenos. B. Etiología y Localización. 1. Los gérmenes más frecuentes son: Estafilococo (75%), estreptococo y gonococo. 2. Las articulaciones más frecuentemente comprometidas son: a. rodilla b. cadera c. tobillo d. hombro e. columna C. Mecanismos. 1. Vía hematógena a partir de un foco séptico: El más frecuente. 2. Vía directa (punción, inoculación). 3. Por contigüidad (osteomielitis en cuello femoral). D. Clínica. 1. Es más frecuente en niños y viejos. 2. Se presentan en forma aguda: fiebre, calofríos, CEG y dolor articular, preferentemente monoarticular. 3. La articulación presenta aumento de volumen y de temperatura local, rubor, derrame y en posición antiálgica.·(e.g. cuando es la cadera, el niño no quiere caminar o llora cuando lo hace) 4. Si se presenta como poliartritis NO necesariamente se afectan articulaciones vecinas. 5. Dolor a la movilización articular muy intenso. E. Exámenes de laboratorio. 1. El hemograma demuestra: leucocitosis, desviación a izquierda, VHS y PCR aumentada. 2. Hemocultivos (+). 3. La confirmación diagnóstica se hace por punción articular: a. Líquido articular séptico: turbio, con viscosidad disminuída y más de 50.000 leucocitos/ mm3 (en su mayoría piocitos). b. Gram y cultivo de líquido (+). c. Antibiograma. d. Disminución de más del 50% de glucosa en relación a la glicemia. 4. La radiología es de poca utilidad, pero sirve para descartar otras patologías 5. Cintigrafía ósea (+): zona hipercaptante. F. La importancia del diagnóstico precoz es evitar sus complicaciones: No esperar a que la radiología sea (+), con disminución del espacio articular. G. Las complicaciones más importantes son: 1. Condrolisis (sin solución, sólo prótesis). 2. Sinovitis aguda. 3. Flegmón articular. 4. Osteoartrosis (irreversible y lleva a rigidez y anquilosis). 5. En la cadera puede producir trombosis de los vasos y llevar a necrosis de la cabeza femoral. H. Diagnóstico Diferencial: 1. Enfermedad reumática activa (que es migratoria). 2. Crisis de gota (que puede simular en todo a una celulitis). 3. Artritis reumatoidea monoarticular. 4. Artritis traumática. 5. Osteomielitis aguda. 6. Condrocalcinosis (que no presenta fiebre en su mayoría). 7. Sinovitis transitoria aguda de la cadera (en lactantes y niños, de etiología posiblemente viral). I. Ver tema Ñ-8. Estudio clínico y de laboratorio de un enfermos con monoartritis. J. Tratamiento. Se hace en 4 fases: 1. Drenaje de la articulación: Artrotomía y artroclisis. Múltiples punciones. ES URGENTE. 2. Reposo articular o inmovilización: 5-7 días. En general NO se usa yeso excepto en cadera (se usan botas con yugo para evitar luxación) 3. Antibioterapia por 21 días: Cloxacilina 150-250 mg/kg. de peso en niño y 1 gr. cada seis hrs. en adulto. 4. Rehabilitación precoz de la articulación, para evitar anquilosis. 3 Osteomielitis hematógena del adolescente. Importancia de factores etiopatogénicos. A. La osteomielitis (OM) es una infección del hueso como órgano, con todos sus tejidos. Se divide en OM aguda y crónica. Casi la totalidad de las OM agudas son hematógenas del adolescente (OMAHA). Se trata de un cuadro rápidamente progresivo de muy mal pronóstico si no se trata en forma precoz. Tiende a localizarse en las metáfisis de los huesos largos por condiciones locales de irrigación y produce necrosis ósea casi sin excepción. B. Existe una segunda definición: 1. OM Aguda: sepsis de origen óseo 2. OM subaguda: > 2-3 semanas 3. OM crónica: presencia de secuestro e involucro C. Etiología de OM: 1. S. aureus (>90 %) 2. S. piogenes 3. E. coli y Gram (-), especialmente en ancianos 4. Salmonella Typhi 5. S. pneumoniae 6. A pesar de predominio de S aureus, Gram (-) han aumentado en importancia y H influenzae es agente importante en < 4 años D. Patogenia de OM: 1. Hematógena (más frecuente): se produce una bacteremia secundaria a un foco epitelial (e.g. piel, faringe) y por condiciones circulatorias de la metáfisis se produciría una importante disminución de la velocidad circulatoria: a. Fijación bacteriana en metáfisis b. Multiplicación bacteriana, secreción leucocitaria, edema y producción de absceso intraóseo c. Aumento de presión endomedular, salida por: (1) Conductos de Havers y Volkmann hacia periósteo (2) Diáfisis con trombosis de arteri nutricia, produce necrosis y secuestro d. Absceso subperióstico e. Absceso subcutáneo f. Fístula 2. Directa: por inoculación o infección de una herida (e.g. cortopunzante, fractura) E. Clínica de OMAHA: 1. Síndrome febril, CEG, deshidratación, a veces con dolor espontáneo en un paciente de 10-20 años. 2. Se debe buscar dolor en metáfisis de huesos largos. 3. Evoluciona con sintomatología focal (señal de gravedad y mal pronóstico)