Riesgos y Transmisión de Hepatitis A, B y C: Características y Prevención, Apuntes de Anatomía

¡Descarga Riesgos y Transmisión de Hepatitis A, B y C: Características y Prevención y más Apuntes en PDF de Anatomía solo en Docsity! Hepatitis A El principal modo de contagio del VHA es de una persona a otra por exposición fecal-oral. La transmisión por transfusión sanguínea, aunque posible, no es un medio importante de propagación, pero las personas con hemofilia que reciben productos de plasma están en riesgo. También se ha observado alto riesgo de infección en hombres que tienen sexo con hombres, usuarios de drogas ilícitas y viajeros que van de países desarrollados a las áreas en desarrollo. Aunque la mayoría de los casos de hepatitis A no están relacionados con una sola fuente contaminada y ocurren en forma esporádica, si se han descrito brotes. La enfermedad es común en condiciones de hacinamiento y ocurre con mucha frecuencia en instituciones para enfermos mentales, escuelas para personas con retraso mental y centros de cuidado diurno. En el caso de la hepatitis A no se ha observado un estado de portación crónica; También se ha informado acerca de brotes que tienen una fuente común relacionada con otros alimentos, incluyendo verduras al igual que agua potable contaminada. Se cree que el VHA se reproduce al inicio en la mucosa entérica. Puede demostrarse en heces mediante examen con microscopio electrónico durante 10 a 14 días antes del inicio de los síntomas. En la mayoría de los pacientes con síntomas de enfermedad, el virus ya no se encuentra en las muestras fecales. La multiplicación en el intestino es seguida por un periodo de viremia con diseminación suero tomadas durante la fase aguda de la enfermedad. Debido a hepática. La respuesta a la replicación en el hígado consiste en infiltración de células linfoides, necrosis de las células del parénquima hepático y proliferación de células de Kupffer Es posible que esté presente un grado variable de estasis biliar. También se cree que los linfocitos T citotoxicos dañan a los hepatocitos. Excepto en raros casos de necrosis hepática aguda, la infección se depura, se revierte el daño hepático y el VHA no establece una infección crónica. La respuesta inmunitaria inicial es el desarrollo de anticuerpos de IgM específicos para el VHA, seguido de la aparición de IgG luego de unas cuantas semanas. Los niveles detectables de anticuerpo de IgG contra el VHA persisten de manera indefinida en el suero, y los pacientes con anticuerpos contra este virus son inmunes a la reinfección. En la infección por VHA, al periodo de incubación de 15-45 días (media 25 días) le sigue en general la aparición de fiebre, anorexia (falta de apetito), nausea, dolor en el cuadrante abdominal superior derecho y, luego de varios días, ictericia. Es posible que 1 a 5 días antes del inicio de la ictericia clínica, el paciente se percate de que su orina es oscura y de que sus heces tienen color de arcilla. El hígado se agranda y esta sensible y los niveles séricos de aminotransferasa que el anticuerpo IgG persiste de manera indefinida, su demostración en una sola muestra de suero no es indicativa de infección reciente; debe documentarse una elevación en los títulos entre las muestras de suero tomadas en las fases aguda y de convalecencia. No existe un tratamiento específico para los pacientes con hepatitis A aguda. Las medidas de sostén incluyen nutrición y reposo adecuados. La evitación de la exposición a alimento o agua contaminados o a personas infectadas son medidas importantes para reducir el riesgo de infección por hepatitis A. La profilaxis pasiva (es decir, con anticuerpos) de la hepatitis A ha estado disponible durante muchos años. La inmunoglobulina sérica (IGS), fabricada a partir de reservas de plasma obtenidas de grandes segmentos de la población general, protege si se administra antes o durante el periodo de incubación de la enfermedad. Se ha mostrado que tiene una eficacia aproximada de 80 a 90% para prevenir la aparición de síntomas clínicos de hepatitis tipo A. En algunos casos la infección ocurre, pero la enfermedad es menos intensa; es decir, los pacientes desarrollan una hepatitis A anicterica, por lo general asintomática. hipodérmicas mal esterilizadas e instrumentos utilizados para tatuaje y perforación de las orejas. Los factores que determinan las manifestaciones clínicas de la hepatitis B aguda son en su mayoría desconocidos; no obstante, algunos parecen implicar las respuestas inmunitarias del hospedador. La erupción cutánea parecida a la enfermedad del suero y la artritis que demuestra pueden anteceder al desarrollo de síntomas y a la ictericia parecen relacionarse con los complejos inmunitarios circulantes que activan el sistema del complemento. El anticuerpo contra el HBsAg es protector y se asocia con la resolución de la enfermedad. Las lesiones morfológicas de la hepatitis B aguda se asemejan a aquellas producidas por otros tipos de virus de hepatitis. En la hepatitis B activa crónica, la presencia continua de focos de infección inflamatorios provoca necrosis de los hepatocitos, colapso de la estructura reticular del hígado y fibrosis progresiva. El aumento en fibrosis puede producir síndrome de cirrosis hepática pos necrótico. La integración del DNA viral de la hepatitis B se puede encontrar en casi todos los casos de CHC. No se ha mostrado que el virus posea un gen de transformación, pero bien podría activar un oncogén celular. También es posible que el virus no represente un papel molecular tan directo en la oncogenia, debido a que la historia natural de la infección crónica por hepatitis B implica ciclos de daño o muerte de células hepáticas, alternados con periodos de hiperplasia regenerativa intensa. Esto aumenta de manera significativa la posibilidad de mutaciones espontaneas que pueden activar los oncogenes celulares. En general, los síntomas asociados con hepatitis B aguda son más graves y prolongados que aquellos de la hepatitis A; sin embargo, ocurren enfermedad anicterica e infección asintomática. La proporción entre infección y enfermedad, que varía según la edad del paciente y el método de adquisición, se ha estimado en aproximadamente 3:1. La hepatitis fulminante, que conduce a necrosis extensa del hígado y muerte, se desarrolla en menos de 1% de los casos. Una diferencia importante entre la hepatitis A y B es el desarrollo de hepatitis crónica, que ocurre en aproximadamente 10% de todos los pacientes con infección por el virus B, con un riesgo mucho mayor para los recién nacidos (∼90%), niños (∼50%) y pacientes inmunocomprometidos. Durante el episodio agudo de la enfermedad, cuando existe replicación viral activa, es posible detectar en el suero grandes cantidades de HBsAg y DNA del virus de hepatitis B, al igual que viriones completamente desarrollados y altos niveles de DNA polimerasa y HBeAg. Aunque está presente también el HBcAg, siempre hay anticuerpos contra él y previenen su detección. Al resolverse la hepatitis B aguda, los antígenos HBs y HBe desaparecen de la sangre con el desarrollo de anticuerpos. No existe un tratamiento específico recomendable para la hepatitis B aguda. Es deseable una dieta alta en calorías. Debería considerarse tratamiento para los pacientes con deterioro rápido de la función hepática, cirrosis o complicaciones como ascitis, encefalopatía hepática o hemorragia, al igual que para individuos inmunosuprimidos. Para enfermedades crónicas por hepatitis B, el interferón alfa pegilado o regular proporciona un beneficio en algunos pacientes. La lamivudina (3TC), que es un potente inhibidor del VIH, y otros análogos nucleosidos, al igual que ciertos análogos nucleótidos, tienen actividad contra el HBV. Los análisis en mujeres embarazadas y el tratamiento con inmunoglobulina contra la hepatitis B (IGHB) y vacunas en los recién nacidos expuestos han reducido la transmisión vertical. Las prácticas de sexo seguro y la evitación de pinchazos por jeringas o uso de drogas intravenosas son medidas que reducen el riesgo de infección por hepatitis B. Es posible lograr una profilaxis tanto activa como pasiva contra la hepatitis B. La mayoría de los preparados de IGS solo contienen niveles moderados de anti-HBs; sin embargo, en la actualidad está disponible IGHB específica con altos títulos de anticuerpo contra hepatitis B. La IGHB se prepara a partir de suero de sujetos que tienen altos títulos de anticuerpo contra el HBsAg, pero que no tienen el antígeno en sí. La administración de IGHB poco después de la exposición al virus reduce en gran medida el desarrollo de síntomas de la enfermedad. Hepatitis C El virus de la hepatitis C (HCV) es un virus RNA con envoltura perteneciente a la familia Flaviviridae (otros miembros son la fiebre amarilla, el dengue y el virus del Nilo Occidental) y al género Hepacivirus. Tiene un genoma RNA positivo de cadena única que consiste en solo tres genes estructurales (C, núcleo viral; E1 y E2, glucoproteinas de la envoltura) y cinco genes no estructurales. El HCV es muy heterogéneo debido a que su genoma es sumamente mutable, dado que su RNA polimerasa dependiente de RNA carece de capacidad de detección y corrección de errores. Las mutaciones dan lugar a cuasi especies (variantes) y a variación antigénica en el HCV, que es más notable en las regiones hipervariables de la glucoproteina E2 (HVR1 y R2), que quizá permitan que el virus escape de la respuesta inmunitaria y que cause infección crónica y persistente en las personas que lo sufren. El HCV se transmite a través de sangre y sus derivados, invade e infecta los linfocitos B y T y los monocitos en sangre periférica, y avanza al principal sitio de infección: el hígado. La tasa de replicación viral en los hepatocitos es muy alta (1 × 1012 viriones por día), dado que 10% de las células hepáticas se infectan. La respuesta inmunitaria innata da por resultado la activación de citocinas e interferón, que en algunos casos controlan de inicio la replicación viral. No obstante, las proteínas codificadas por el HCV ayudan al virus a evitar la respuesta inmunitaria innata, incluyendo la interactitiscion del núcleo viral del HCV con el receptor del factor de necrosis tumoral (TNF), lo cual reduce la actividad citolitica de las células T y la interferencia de las proteínas no estructurales del HCV con las vías del interferon. Además, las células asesinas naturales (NK) responden a la infección por HCV liberando perforina, que fragmenta los núcleos de las células infectadas e induce apoptosis.