¡Descarga Hepatitis Viral y Priones: Etiología, Transmisión, Diagnóstico y Tratamiento y más Apuntes en PDF de Microbiología solo en Docsity! HEPATITS VÍRIQUES, INFECCIONS PER VIH, PRIONS HEPATITIS Hepatitis = inflamació del parènquima hepàtic—> cuadrer d’etiologia múltiple caracteritzat per un auments d’enzims hepàtics (transaminases)—> dany en en l’hepatòcit. • Clínicament poden: • Ser inaparents • Cursar símptomes inespecífics (astènia, nàusees, anorèxia,…) • Presentar un cuadre manifest (ictericia,hepatomegalia,…) La seua evolució potser aguda o crònica, però rara vegada fulminant. • Etiologicament: • Tant agents infecciosos com no infecciosos. ■ Agents infecciosos—> virus ▲ Principals: virus hepatitis A,B,C,D i E ▲ Altres: citomegalovirus i virus d’Epstein-Barr (aument de transaminases) Nom Virus de l’hepatitis B (malaltia de declaració obligatòria) Estructura • És un virus amb envoltori, té una membrana lipoproteica on hi ha antígens de superficie. • 1rs en detectar-se després de la infecció • Si està en el sèrum passat el sisé mes: crònic • Conjunt de proteines de la càpsida: antígens de la càpsida proteica de l’hepatitis B. • No aparèixen al sèrum • Estructures proteiques molt relacionades amb el core (entre el genoma i la càpsida) • Junt al AgHBs: replicació viral i major contagiositat Virió complet de l’hepatitis B: particula Dane Reservori Hombe infectat o portador crònic (especialmen adult jove) Hàbitat Present en tots els fluids corporals (sang, semen, secreció vaginal, líquid menstrual, saliva, llet materna, llàgrimes, orina) Vía de Transmissió • Parenteral • Sexual • Vertical prenatal o perinatal (materno-natal) Malaltia Pot produir casos de malaltia aguda o crònica, simptomàtica o asimptomàtica (depén de la resposta inmunitària de la persona davant de la infecció) Associades a l'hepatitis: - Cirrosi - Càncer de fetge Diagnòstic • Serologia • Marcadors serològics de la HB: ■ Antígens: • AgHBs • AgHBc • AgHBe ■ Anticossos: • Anti-HBs • Anti-HBc • Anti-Hbe • Detecció de càrrega viral (proves virològiques) Tractament Malalts amb hepatitis crònica es poden tractar amb: • Interferons • Antivírics Prevenció • Vacuna VHB • Prevenció HB neonatal (proves serològiques en mares) • Control de donacions, ús de material rebutjable,… • Mètodes de protecció en relacions sexuals Nom (gènere) Virus de l'hepatitis C (família Flavivirus) MDO estructura • Virus ARN amb embolcall reservori Home adult infectat malalt o portador crònic hàbitat -Present en tots els fluids corporals (sang, semen, secreció vaginal, líquid menstrual, saliva, llet materna, llàgrimes, orina) Via de Transmissió Parenteral (molta més prevalença) Sexual (menys que la B) Maternal-fetal (menys que la B) Factors o grups de risc • Drogadicció per via intravenosa • Esterilització inadequada del material de tatuatges i pircings • Personal sanitari • Malalts sotmesos a hemodiàisi a llarg termini malaltia Associades a l'hepatitis: -Infecció crònica -Cirrosis -Càncer de fetge diagnòstic • Serologia • Anti-VHC en sèrum indica contacte amb el virus • No prou per diagnosticar infecció crònica • En immunodeficients, la negativitat per anti VHC no descarta la infecció • Proves d'amplificació genòmica • Negativa: en una mostra puntual no es descarta la Prevenció -Informació -sexe segur -ADVP: programa d'intercanvi de xeringues i agulles -Prevenció transmissió maternofetal: cesària programada, tractament amb antiretrovirals a la mare, supressió lactància materna. -Prevenció parenteral: no reutilitzar ni compartir xeringues, inactivarcion del material PRIONS Característiques • Principals agents patògens de infeccions lentes • Estructura i mecanismes de replicació molt debatuts • SNC és el principal afectat ja que es produeix una acumulació massiva de proteïnes alterades en el cervell (Encefalitis espongiforme=MDO) i, a més, hi ha una deterioració de la funció cerebral • Són proteïnes(PrP): • Resistents a inactivació per agents físics i químics • Sensibilitat a enzims proteolítics i impossibilitat de detectar àcids nucleics en el materia infecciós purificat. • Hi han moltes hipòtesis sobre la replicació de la proteïna i la transmissió de la malatia, però la més accetada: • PrP molt semblant a altres proteïnes naturals del teixit nerviós. • Xicotet cannvi en seqüència Aa altera estructura 3ª, nova conformació • Molècules amb aquesta conformació anòmala podrien catalitzar canvis en la configuració de proteïnes normals convertint-les en PrP Via de Transmissió. • Mitjançant teixit infectat • S’hereden • Infecció a través de talls en la pell, transplant de texits contaminats i ús d’instruments mèdics contaminats • Infecció per ingestió de teixit infectat Diagnòstic • Tècniques d’inmunoblot en LCR • Detecció de proteïnesanòmales en teixit limfoide • Tincions histològiques en material cerebral en autòpdies Malaltia (No són exclusives d’espècie). • Infeccions lentes del SNC: malalties transmissibles amb aquestes característiques: • Període d'incubació molt llarg • Ecvolucion clínica llarga (desenllaç fatal • Limitades a un sol òrgan • Espectre d'hostes limitats • Insomni Familiar fatal • Malaltia de Creutzfeldt-Jakob (CJD): • Forma estranya de demència • Origen: Factors genètics o causes iatrogèniques (infecció) • P. incubació= 1-20 anys • Líquid cefalorraquídic pot ser infecciós (precaució) • Infeccions per prions en animals: • Scrapie en ovelles • Encefalopatia espongiforme bovina • Repercussios: econòmiques • Nova variant CDJ en humans que té origen en el consum de carn contaminada amb prions • Kuru (avui en dia aquesta desaparegut) tractament No hi ha tractament
