Presión Arterial: Causas, Diagnóstico y Tratamiento de la Hipertensión Arterial - Prof. Vi, Diapositivas de Medicina

¡Descarga Presión Arterial: Causas, Diagnóstico y Tratamiento de la Hipertensión Arterial - Prof. Vi y más Diapositivas en PDF de Medicina solo en Docsity! HIPERTENSIÓN ARTERIAL Introduccion Asesino Silencioso - La Hipertensión Arterial (HTA) es una enfermedad crónica, no transmisible, de alta prevalencia a nivel mundial, especialmente en los países industrializados, sin embargo también en los países en vías de desarrollo. Su prevalencia es importante y alcanza al 27.7%. Constituye un factor de alto riesgo para el desarrollo de complicaciones graves: Corazón, Cerebro, Riñones, Sistema vascular en general, causando lesiones, incapacidad y muerte. Presión arterial pinzada: Diastólica o sistólica muy próximas. Se da en personas tensas, estresadas, EAo. Hipertensión sistólica aislada o Presión Divergente: PAS >140 con PAD <90. Se presenta en ancianos por la rigidez de la pared arterial e insuficiencia valvular con reflujo (Insuficiencia aórtica). Pre-hipertensión: estado de mayor riesgo de desarrollar hipertensión en el futuro. Riesgo de 50-60% de HTA en los siguientes 25 años. HTA de la bata blanca: Personas normotensas que sufrenelevación transitoria de la PA cuando se la mide en unconsultorio médico o enfermería. Etiologia Se considera que en el 90-95% de pacientes hipertensos la causa es desconocida-esencial (idiopática), mientras que el 5- 10% son de origen secundario a otros procesos patológicos. Fisiopatología Desde el punto de vista hemodinámico la TA es igual al producto del GASTO CARDIACO por la RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICA. El ciclo cardiaco con sus dos componentes sístole y diástole determina que el flujo sanguíneo a través de las grandes arterias sea pulsátil. La elasticidad de éstas permite acumular energía en sus paredes en cada ciclo evitando un impacto excesivo de flujo sobre su estructura. La RVP varía en función de la 4º potencia del radio de la luz arterial (Ley de Poisseuille). Por ello una reducción pequeña del diámetro arterial genera un importante aumento de la RVP y por tanto de la TA sistólica, díastólica y media. Fisiopatología Desde el punto de vista hemodinámico la TA es igual al producto del GASTO CARDIACO por la RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICA. El ciclo cardiaco con sus dos componentes sístole y diástole determina que el flujo sanguíneo a través de las grandes arterias sea pulsátil. La elasticidad de éstas permite acumular energía en sus paredes en cada ciclo evitando un impacto excesivo de flujo sobre su estructura. La RVP varía en función de la 4º potencia del radio de la luz arterial (Ley de Poisseuille). Por ello una reducción pequeña del diámetro arterial genera un importante aumento de la RVP y por tanto de la TA sistólica, díastólica y media. Causas De Hta Secundaria (5- 10%) Renales: Nefropatias (glomeruloesclerosis, IR), Estenosis de arterias renales (Renovasculares – 20 a 55 años, empeora com IECA), Tumor secretante de renina Endocrinas: Suprarrenales: Feocromocitoma, Hiperaldosteronismo secundario, Cushing Hiperplasia adrenal  congénita, Tumores extradrenales cromafines, Sobreproducción de mineralocorticoides Hipertiroidismo,  Hiperparatiroidismo Cardiovasculares: Coartación de aorta (obstrucción congénita de la aorta después de subclavia izquierda) Trastornos neurológicos: Disautonomía, Hipertensión endocraneana Drogas y medicamentos: Ciclosporina, Corticoides, Simpáticomiméticos, Inhibidores de la MAO, uso de AINES, Anticonceptivos orales, Cocaína Se sospecha HTA secundaria cuando: tiene inicio precoz o tardío (55 años), HTA grave en blancos, HTA refractaria, presencia de solo abdominal (estenosis arteria renal), signos de endocrinopatías, IR con creatinina >1,5, empeora la función renal con IECA (estenosis arteria renal), disminución o ausencia de pulso femoral (coartación aortica). Clinica El Dx de HTA debe ir acompañado de una evaluación completa del paciente; una historia clínica, examen físico, y los exámenes complementarios y de laboratorio como para valorar órganos diana, detección de otros factores de riesgo y tratar de determinar la causa de HTA, investigando el origen secundario antes de etiquetar como “hipertensión esencial” . Algunos pacientes refieren presentar: cefalea occipital, mareos, alteraciones visuales (diplopía, visión borrosa, escotomas), epistaxis, acufenos. Complicaciones La HTA causa lesión en órganos nobles, como cerebro, corazón, riñones, retina y arterias coronarias. Las principales complicaciones por afectación de estos órganos incluyen 1. Lesión vascular: Aterosclerosis: La HTA causa lesión vascular con lesión endotelial y pérdida de la integridad del endotelio, lo que estimula la liberación de factores tróficos con remodelamiento vascular que llevan al aumento progresivo de la RVP. El remodelamiento vascular lleva también a la arterioloesclerosis hialina, arterioloesclerosis hiperplásica, microaneurismas de Charcot- Bouchard y a la ateroesclerosis. Cardiopatía hipertensiva: El aumento crónico de la post carga  al ventrículo causa sobrecarga sistólica al ventrículo izquierdo, llevando a la hipertrofia ventricular izquierda. Puede producir también disfunción sistólica, cardiopatía dilatada.  Enfermedad coronaria: Por aumentar la predisposición a la ateroesclerosis, que se complica con angina e IAM. Tratamiento Farmacológico Se debe utilizar cuantos medicamentos sea necesario, de 2, 3, hasta 4 sin temor. Se debe conocer los fármacos que está utilizando, efectos adversos y NO usar dos fármacos del mismo grupo. Los medicamentos considerados de primera línea son: Diuréticos, Betabloqueantes (BB), Inhibidores de la enzima convertidora (IECAS), Calcio antagonistas (CA), Antagonistas de la A II (ARA II), Bloqueantes alfa I adrenérgicos Pese a la aceptación de estos fármacos como de primera línea, algunos autores y escuelas prefieren mantener el viejo esquema escalonado de: Inicio de tratamiento con DIURETICOS y BETABLOQUEANTES dada la reducción de MORBIMORTALIDAD CV demostrada por éstos, o mejor realizar tratamiento PERSONALIZADO. El paciente con tratamiento personalizado permite confirmar que los hipertensos difieren en su perfil hemodinámico, endocrinológico y en su respuesta a los distintos fármacos, tomando en cuenta los siguientes aspectos: Edad y sexo, Historia de la HTA, Obesidad, Raza, Repercusión sobre órganos blanco, Factores de riesgo asociados, Coexistencia de otras patologías, Efectos colaterales de los medicamentos HIPERTENSION ARTERIAL Diuréticos Aumenta la natriuresis y la diuresis (d. asa 20-25%, tiazidico 5- 10%), disminuye la volemia. El efecto hipotensor se observa a la semana de administración. Por su persistente efecto natriurético y diurético es un fármaco de elección en asociación con los demás anti HTA, que tienden a aumentar la retención de Na y H2O, y más Dr. Thames – Texto base para Examen de Grado Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 17 << ------------------------------------------------------------------------------ Ano 2018 bien potencializan su efecto. Inicialmente se usa diurético de asa VO o parenteral. Furosemida 20 mg EV c/ 8-12h o 40 mg VO. Se clasifican en 3 grupos: Diuréticos tiacídicos: actúan en el túbulo contorneado distal (TCD) bloqueando la reabsorción del sódio. Hidroclorotiazida: 12,5 a 25 mg/día, dosis única,  en la mañana. Máximo 200 mg/día. Clortalidona Indapamida (2,5 a 5mg/día, dosis única   diaria. Tiene efectos metaóbólicos indeseados sobre el metabolismo lipídico, hidratos de carbono, ácido úrico, y potasio. Ya no se utiliza. Diuréticos de Asa: Son más potentes, disminuye la reabsorción de sodio al inhibir el cotransportardor Na/K en porción ascendente gruesa del asa de Henle. Se utilizan en crisis hipertensiva (vida media corta), ICC, IR con Cr >2,5, edema periférico no cardiogenico. Furosemida: 20-80mg/día en 2 tomas.  Además de diurético, también presenta importante efecto vasodilatador. Efectos adversos: hiperlipidemia, hipopotasemia, pancreatitis, ototoxicidad, hiperuricemia.. Se presenta comprimido de 40mg, ampollas de 20 mg. La FUROSEMIDA es poco utilizada en el tratamiento de la HTA no complicada. Butonedida: 20 veces más potente que furosemida. Comprimidos de 1mh y ampollas de 1 mg, cada 6h. Piretanide  Inhibidores de la Eca Los IECA ya han demostrado su capacidad para reducir la HVI, así como en el tratamiento de disfunción diastólica leve y de la sistólica del VI, EIC, ICC. Prevención hacia la IRC, sobre todo en diabéticos y HTA con o sin proteinuria. En HTA sec. a estenosis de la arteria renal unilateral, se puede administrar como monoterapia, teniendo cuidado de controlar la función renal. Interacción de los IECA con otros fármacos: En asociación con los calcioantagonistas son una buena opción, especialmente cuando está contraindicado el uso de BB (asmáticos, diabéticos, vasculopatía periférica) para disminuir la taquicardia refleja. No deben ser administrados durante el embarazo y en mujeres que quieren embarazarse. Asociados con diuréticos potencia su efecto anti HTA excepto con ahorradores de potasio (espironolactona) por riesgo de hiperpotasemia es especialmente útil en IRA o diabéticos. Mecanismo de acción: disminuyen la formación de angiotensina II, lo que causa aterodilatación disminuyendo la post carga y también venodilatación disminuyendo la precarga. También disminuye el efecto de la angiotensina II sobre el miocardio que lleva al remodelamiento cardiaco. Los IECA fueran descubiertos en 1974-1975 en el HC de SP, por el Dr. Rivero, con la observación de la hipotensión y shock en pacientes víctimas de la Jararaca. Los IECA se clasifican según diferentes criterios:  Según el orden de aparición en la practica médica. De primera generación:  Captopril De segunda generación: Enalapril De tercera generación (reciente aparición):   Ramipril, Lisinopril, Quinapril, Fosinopril, Perindopril y otros. Según la estructura química: Con  grupo carboxilo: Enalapril, Lisinopril, Ramipril, Quinipril y Benazepril. Con grupo sulfidrilo:  Captopril Con grupo fosfodrilo: Fosinopril, Alacepril. Captopril – 25-100 mg BID. Efecto  adverso: hematuria Enalapril – 2,5 a 40 mg c/12-24h; Efecto adverso: Tos seca, angioedema. Lisinopril – 5-40 mg c/ dia. Ramipril – 2,5 a 20 mg/día Antagonistas Cálcicos (Ac) Sus efectos dependen de su acción vasodilatadora arteriolar y coronaria; la máxima respuesta se ve en pacientes con renina y angiotensina bajas. Todos mejoran la disfunción diastólica del VI, muestran buena eficacia en HTA más severas, aún en gerontes. Su espectro anti HTA es amplio, aún en presencia de enfermedades concomitantes como EIC, asma, EPOC, IRC, MCH, HVI, arritmias supraventriculares (verapamilo), angina variante. Diltiazem, dosis de 60-180 mg. hasta 360, utilidad  especial en la angina espástica. Amlodipina, útil en HTA con nefropatías, dosis 5 a 20 mg. cada día.  Efecto colateral edema de MMII. Nifedipino, dosis de 20 mg. BID. Potente efecto anti HTA, también  útil en nefropatías. Nitrendipino, dosis 10 a 20 mg., poco utilizado en nuestro medio. Bloqueantes  Alfa I Son beneficiosos en la ICC por la dilatación arteriolar y venosa, efectos favorecedores sobre los lípidos plasmáticos y el efecto glucídico. Comenzar con dosis bajas por la posibilidad de hipotensión ortostática. Indicado principalmente en pacientes mayores con HPB. Prazosín: 2-30 mg/día 2-3x   Doxazosín: 1-16 mg/día QD Terazosín: 1-20 mg/día QD Selección de Medicamento < 55 años, raza   blanca: iniciar con IECA. Si es estadio II asociar IECA + diurético 55 años, raza negra: Iniciar con  tiazídico o AC. Se es estadio II asociar a un IECA. Jóvenes: óptima respuesta a BB o IECA.  8 1.Tramez Novo Completoadí Xx (8) enfermedo C:/Usera/PATY/Downlosds/1.5620Themesk20Novo: pletopaf A E a > 24h. IHAS, Vértigo. Añónia, Telas. Nova Clasificación de la Presión Arterial ama, hipercalemia, aumento de Según la nueva Guia AHA 2017 a IRC, lAM porque su excreción es ia en ancianos. ajor tolerancia que el enalapril o ucir la HVI en mayor grado que el ajora la ICC mucho mejor. 1 150-300 mg/día, se aconseja de dotencian su acción, en general es día. Tiene una eficacia similar a la án. ALA acción vasodilatadora arteriolar y | MEA se ve en pacientes con renina y Le ran la disfunción diastólica del VI, A más severas, aún en gerontes. amplio, aún en presencia de ad