Guías diagnóstico y tratamiento Hipertensión Arterial: Tipos, Causas y Consecuencias, Resúmenes de Medicina Interna

¡Descarga Guías diagnóstico y tratamiento Hipertensión Arterial: Tipos, Causas y Consecuencias y más Resúmenes en PDF de Medicina Interna solo en Docsity! HIPERTENSIÓN ARTERIAL ▪ La Hipertensión Arterial es la presión arterial elevada desde niveles óptimos, y va a ser el principal factor de riesgo de Enfermedad cardiovascular y mortalidad a nivel del mundo. ▪ La HTA se define como una presión arterial elevada de manera mantenida ▪ Tenemos 2 guías: - La Guía Europea mantiene como punto de corte HTA por encima de 140/90 - La guía Americana en la del 2017 mantenía una cifra incluso más baja de 130/80, pero ya la nueva guía del 2020 vuelve a la cifra de 140/90, la que da el Dx de HTA cuando se mantiene ya de manera crónica. (2017) DATO ADICIONAL: ¿QUÉ DICE LA GUÍA AMERICANA (AHA) 2020? +utilizada o Se diagnóstica como Hipertensión cuando la PAS en el consultorio o clínica es ≥140mmHg y/o su PAD es ≥90mmHg después de repetidas evaluaciones. o También recomienda utilizar tensiómetros digitales calibrados, por encima del método clásico que ya no es 1ra línea ▪ En Tratamiento para la HTA generalmente se indica Tratamiento farmacológico y no farmacológico. ▪ En TTO Farmacológico, se usan principalmente: los IECAS, ARA II, los Beta bloqueadores, calcio antagonistas, las tiazidas. ▪ Y lo que se recomienda es tratar de llegar a niveles óptimos de PA. ▪ En casos de Pre-Hipertensión o Presión normal alta se recomienda usar tratamientos no farmacológicos. ▪ En casos ya diagnosticados de HTA como tal, se recomienda el tratamiento farmacológico. ▪ En algunas guías consideran, iniciar con tratamiento no farmacológico por algunos meses para ver como reaccionan los Px hipertensos, pero generalmente al final terminan recibiendo tto farmacológico también. CAUSAS DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL: ✓ La HTA podemos dividirla en 2 grupos: en primaria y secundarias. La mayoría de los casos que vamos a ver serán de causas primarias o esenciales (90%), y las secundarias el otro 10%, por diferentes causas. ✓ En los casos de HTA esencial, no va a haber un gen que lo produzca, sino va a ser una vasopoligénica, y tendrá que ver con factores ambientales y de riesgo: sobrepeso, obesidad, sedentarismo, contenido alto de sal, dieta baja en potasio, ingesta de alcohol. ✓ Entonces existiría un componente hereditario, más un factor ambiental o de riesgo, que aumentaría el riesgo de contraer HTA primaria o esencial. Estenosis arteroesclerótica: ▪ Se presenta más en varones ya mayores, asociados con factores de riesgo vascular: obesos, dislipidemia, DM, síndrome metabólico. ▪ La lesión estenótica suele localizarse a nivel del origicio de salida de la arteria renal o en su porción proximal ▪ Puede ser bilateral hasta en un 30% de los casos ▪ Y va a ser de curso progresivo hasta en un 35% de los casos ▪ Y puede causar una oclusión completa de la arteria renal Displasia fibromuscular: ▪ Esta es otro tipo de estenosis que afecta más a las mujeres, antes de los 30 años de edad. ▪ Hay varios tipos de displasia, la más frecuente es la Displasia de Tipo medial (hasta 80% de los casos). ▪ Afecta principalmente los dos tercios distales de ambas arterias renales. ▪ No suele ser progresiva, no se sabe la causa, parece que tiene que ver con factores genéticos, ambientales, mecánicos, e isquemia de vasa vasorum. Entonces cuando tenemos un fenómeno de estenosis de la arteria renal, ya sea por una estenosis arteroesclerótica o displasia: ocurre una activación del SRAA, y esta angiotensina II que se va a encontrar incrementada, produce efectos de la HTA secundaria: o Vasoconstricción o Retención de Sodio o Aumento de aldosterona o Efectos vasculares como remodelado, hipertrofia, aumento de endotelina, prostaglandinas, estrés oxidativo o Activación sistema nervioso simpatico o Efecto en miocardio: hipertrofia VI, crecimiento de miocitos, remodelado VI Entonces cuando hay una Estenosis de la arteria renal, se va a dar un aumento del SRAA, con una retención de Sodio y Agua. SITUACIONES CLÍNICAS DONDE SE DEBE DESCARTAR HTA RENOVASCULAR: 1. Debut de HTA grave o grado 3 (PAS 180 o PAD 110) 2. Deterioro de función renal relacionado con tto antihipertensivo, especialmente si se ha observado una elevación aguda y mantenida de creatinina sérica >50% tras el inicio de un tto con un IECA o ARA II 3. HTA grado 3 en pacientes con ateroesclerosis generalizada, especialmente en casos por encima de los 50 años de edad y con antec. de tabaquismo 4. HTA grado 3 en pacientes con un riñón atrófico o con asimetría renal >1.5 sin causa aparente 5. HTA grado 3 en pacientes con episodio de edema agudo de pulmón o insuficiencia cardiaca refractaria con deterioro de fx renal PRINCIPALES TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO Actividad de renina plasmática (ARP) ▪ Está elevada en el 50%- 80% de los pacientes con HTA renovascular ▪ No obstante, alrededor del 15%-30% de las hipertensiones vasculorenales probadas y hasta un 40% de las estenosis bilaterales o estenosis de un riñón solitario pueden cursar con ARP normal. Renograma con captopril: ▪ Tiene tasa de falsos negativos 25% ▪ Aumenta su valor predictivo al tomar dps de 1hr de la administración del captopril VO 25-50mg ▪ Su eficacia se basa en el descenso del F.G del riñón estenótico tras la administración del IECA ▪ Sensibilidad-espec. > 90% • Sensibilidad 75% • Especificidad 80% • Detecta estenosis unilaterales y bilaterales • Sensibilidad 93% • Especificidad 90% • Útil en lesiones ateroescleróticas • Contraindicado en px con implantes TRATAMIENTO o Displasia fibromuscular medial es el subtipo +común, apariencia “cuentas de rosario” en angiografía o Disección y trombosis de la Arteria renal son complicaciones más raras Enfermedad ateroesclerótica: por ateroma a nivel de A. Renal puede cerrar u obstruir casi toda la luz de la arteria Displasia fibromuscular: arteria tiene un daño y sufre una alteración de su morfología ❖ Angioplastía transluminal percutánea (ATP): o Es una técnica adecuada para solucionar lesiones estenóticas sin necesidad de Qx o Mejora la perfusión de la A. Renal, abriendo y desobstruyendo la arteria mediante el uso de un stent, siendo un procedimiento no tan invasivo ❖ Cirugía: o Se recomienda sobretodo cuando ya hay varias arterias afectadas o si hay una zona de dificultad donde no se pueda utilizar el cateterismo o Por reconstrucción: debido a aneurismas o enf. Oclusiva aortoilíaca ❖ Manejo médico: o En algunas revisiones se vió que si el tto medico lograba manejar presiones arteriales adecuadas, podría ser equivalente en la evolución y la mortalidad con la angioplastia, por lo que también sería una opción valida o Hay que dar medicamentos que sean capaces de controlar la P.A (inhibidores de sistema RAA), asociado a un diurético. o Si la lesión es bilateral, es mejor no dar inhibidores del SRAA, es decir, CONTRAINDICADOS los IECA y ARA II, puede provocar una IRA. Si es unilateral se podría plantear. ¿CÓMO PODEMOS EVALUAR LA PROTEINURIA Y LA HTA? • Normalmente, no deberíamos eliminar proteínas en la orina, nuestra valor debería ser de trazas o de menos de 250mg en orina de 24hr. • Cuando hay microalbuminuria, que es una albumina por encima de 30mg en orina de 24hr es un marcador de daño renal, que puede tener muchas causas, una de esas causas es la HTA. • Entonces la HTA puede cursar con albuminuria, proteinuria (max 0.5-1g) leve, esto nos habla de un daño renal-endotelial y marcador de riesgo cardiovascular, nos habla de un compromiso de órgano blanco y Px requiere un tto más agresivo. • Mientras mayor sea la proteinuria, más riesgo que el paciente progrese en su enfermedad, porque la proteinuria es un marcador de daño renal pero al mismo tiempo, es un nefrotóxico y empeora la Fx renal. • Si ya la proteinuria fuera mayor (rango nefrótico), debemos pensar que no es por HTA, sino otras causas como: glomerulopatía primaria o secundaria. La HTA tampoco causa hematuria. HTA Y PROGRESIÓN DE ERC: • La ERC empeora si la HTA no se logra controlar, ya sea primaria o secundaria, en ambos escenario va a empeorar la fx renal. • Va a progresar independientemente incluso de la función de base y la edad del paciente • Cuando se eleva la P.A esto va a progresar la ERC, tanto porque la Presión tmb aumenta dentro de la microvascularizació renal y por la presencia de proteinuria. • Normalmente los riñones, a través del sistema de auto regulación renal hacen que dentro del glomérulo la presión se mantenga constante, inclusive si tenemos una Hipertensión sistémica o hipotensión sistémica. Pero cuando ya la PA está muy alta, esta autorregulación va a ser difícil de manejar y el riñón puede sufrir cierto daño, más aun si esto es crónico. • Normalmente, puede haber una vasoconstricción de la A. Aferente para no dejar pasar toda la presión dentro del glomérulo en un Px que maneja presiones elevada, para evitar la presión dentro del glomérulo. • Pero ya cuando la PA esta alta de manera crónica, estos mecanismos de regulación no van a funcionar de manera adecuada y esta Hipertensión sistémica puede pasar adentro del glomérulo, y tendríamos hipertensión intraglomerular. Esta va a precipitar fenómenos de esclerosis glomerular: fibrosis intersticial, atrofia tubular, que se traducen en un daño crónico y progresivo de la Función renal. Esto también va a producir proteinuria, que es un marcador de daño renal asociado a HTA y factor de progresión de la ERC. La PA sistémica llega un momento en que no van a ser controlados con la autoregulación renal y elevan la presión dentro del glomérulo, lo que genera proteinuria y junto con daño tubular, daño glomerular- intersticial, va causando esclerosis en los glomérulos lo que disminuye el numero de nefronas funcionantes, y va a empezar a disminuir la TFG y en sí la Función renal. Entonces tenemos que en la ERC disminuye la masa de nefronas, hay un daño en el parénquima renal, disminuye la TFG y función renal, se retiene sodio, se sobrecarga el volumen, se activa SRAA y fenómenos de vasoconstricción, y por la Uremia puede haber también elevación de la PTH, calcificaciones vaculares, daño endotelial con rigidez de la pared arteriolar, y tenemos todos los fenómenos de porque nuestros pacientes (sobretodo los que están en diálisis) hacen HTA más severa. Sobrecarga de sodio → sobrecarga de Volumen Activación SRAA → vasoconstricción Rigidez pared arteriolar → aumento de resistencias periféricas Todo esto genera una HTA de muy difícil manejo El tratamiento de 1ra línea consiste en bloqueo del SRAA, utilizando IECAS y ARA II. HTA Maligna: ▪ Cuadro clínico que se caracteriza por una elevación de la PA, de manera rápida y progresiva, con hemorragias y exudados en el fondo de ojo (retinopatía grado III), con o sin edema de papila (retinopatía grado IV), junto con una lesión arteriolar difusa aguda. ▪ Cifras de PAS suelen ser superiores a 200mmHg y las cifras de PAD superiores a 130mmHg. ▪ El daño vascular se produce como consecuencia del desequilibrio entre los mecanismos vasoconstrictores, vasodilatadores y un incremento de la actividad simpática y del SRAA asociado a disfunción endotelial ▪ Necrosis fibrinoide → lesión de pared vascular que permite el paso de factores plasmático al endotelio, causando un estrechamiento y una obliteración de la luz vascular ▪ OJO, HTA Maligna se puede encontrar en los casos de: preeclampsia severa, eclampsia, lupus, Sd. Hellp, SAF catastrófico y Esclerodermias.