Hipotiroidismo: definición, diagnóstico y tratamiento, Apuntes de Medicina

¡Descarga Hipotiroidismo: definición, diagnóstico y tratamiento y más Apuntes en PDF de Medicina solo en Docsity! HIPOTIROIDISMO INTRODUCCIÓN El hipotiroidismo es la deficiencia de hormona tiroidea (T4 y T3) y es una enfermedad común. Existen gran cantidad de mitos asociados a esta enfermedad dados porque sus síntomas son muy comunes y se confunden con problemas como la fatiga que esta presente en una gran parte de la población normal en vida laboral activa. Muchos pacientes a pesar de una TSH normal continúan con síntomas de hipotiroidismo que pueden ser causados por otras enfermedades no diagnosticadas como la depresión, el trastorno de ansiedad, la deficiencia de vitamina B12 o la deficiencia de hierro. Adicionalmente, se la ha atribuido erróneamente una relación con el exceso de peso. Claramente, hay unas deficiencias de conocimiento en la población general que se perpetúan en la práctica médica al hacer falsas imputaciones de síntomas a una enfermedad controlada. En hipotiroidismo controlado no podemos aplicar el principio de la navaja de Ockam que indica que una enfermedad única explica todos los síntomas de una enfermedad. En aquellos pacientes polisintomáticos controlados posiblemente requerimos aplicar el principio de Hickam que dicta que un paciente puede tener varias enfermedades ANATOMÍA e HISTOLOGÍA El volumen de la tiroides medido por ecografía es ligeramente mayor en los hombres que en las mujeres, aumenta con la edad y el peso corporal y disminuye con el aumento de la ingesta de yodo. Microscópicamente, la tiroides se compone de folículos esféricos, cada uno compuesto por una sola capa de células foliculares que rodean una luz llena de coloide (principalmente tiroglobulina). Cuando se estimulan, las células foliculares se vuelven cilíndricas y la luz se agota de coloide; cuando se suprime, las células foliculares se vuelven planas y el coloide se acumula en la luz. DEFINICIÓN y CLASIFICACIÓN Es una afección en la cual la glándula tiroides no produce suficiente hormona tiroidea. Esta afección a menudo se llama tiroides hipoactiva. El hipotiroidismo se clasifica en: Hipófisis = pituitaria Hipotiroidismo subclínico: La definición del hipotiroidismo subclínico es bioquímica. Es la presencia de una TSH elevada con T4 normal. Existen muchas controversias en este tema. Sin embargo, lo primero que debe tenerse claro es que la definición implica la persistencia de la TSH elevada por ende siempre se debe repetir para considerar que estamos antes un hipotiroidismo subclínico. A veces, puede ocurrir que un paciente presenta una tiroiditis silente o una tiroiditis dolorosa y se mide la TSH en el momento de recuperación de la tiroiditis y por ende la TSH estará elevada. Adicionalmente, cuando se confirma el hipotiroidismo subclínico debe evaluarse la causa, dado que la presencia de anticuerpos contra la tiroides determinar un mayor riesgo de progresión de la enfermedad y se sugiere tratamiento hormonal en estos casos. ETIOLOGÍA Tener en cuenta a la hora de identificar la causa:  El hipotiroidismo puede ser transitorio y no requerir tratamiento o solo a corto plazo, como en pacientes con tiroiditis indolora o tiroiditis posparto.  Puede ser causada por un fármaco, como el litio o un fármaco que contenga yodo, y desaparecer cuando se suspende el fármaco.  Puede ser la primera o única manifestación de enfermedad hipotalámica o hipofisaria. Causas hipotiroidismo primario (las mismas para el clínico y subclínico)  La causa más común de hipotiroidismo primario en áreas suficientes de yodo es la enfermedad tiroidea autoinmune (tiroiditis de Hashimoto)  Otras frecuentes son postquirúrgica o postyodoterapia Clasificación hipotiroidismo Afectación T3 y T4 TSH / TRH Hipotiroidismo primario Clínico (primario) Tiroides T3 y T4 disminuidas TSH aumento compensatorio Subclínico T4 normal Hipotiroidismo central Hipotiroidismo secundario Hipófisis anterior TSH disminuida Hipotiroidismo terciario Hipotálamo TRH disminuida Causas hipotiroidismo secundario (hipófisis anterior)  Tumor pituitario (hipofisiario)  Necrosis hipofisaria posparto (síndrome de Sheehan)  Traumatismo  Hipofisitis  Tumores no hipofisarios, p.ej craneofaringiomas  Mutaciones en el gen TSH o del receptor TSH Causas hipotiroidismo terciario (hipotálamo)  Trastorno que dañe el hipotálamo o interfiera con el flujo sanguíneo portal hipotálamo-pituitario o Tumores o Traumatismos o Radioterapia o Enfermedades infiltrativas  Mutaciones gen receptor TRH Cualquier paciente con hallazgos sugestivos de hipotiroidismo central debe someterse a una resonancia magnética nuclear (RMN) del hipotálamo y la hipófisis EPIDEMIOLOGÍA Es una enfermedad común con una prevalencia del 2% y con mayor frecuencia en mujeres EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-TIROIDES  Hipotálamo: factores liberadores de tirotropina  Hipófisis anterior. TSH (hormona estimulante tiroides)  Tiroides: T3 y T4  T4 sale en forma periférica a convertirse en T3 Regulación de la producción de hormonas tiroideas TRH: hormona liberadora de tirotropina; TSH: hormona estimulante de la tiroides; T4: tiroxina; T3: triyodotironina. La TRH aumenta la secreción de TSH, lo que estimula la síntesis y secreción de T3 y T4 por parte de la glándula tiroides.  T3 y T4 inhiben la secreción de TSH, tanto directa como indirectamente al suprimir la liberación de TRH. La T4 se convierte en T3 en el hígado y en muchos otros tejidos por la acción de las monodesyodasas de T4. Algunas T4 y T3 se conjugan con glucurónido y sulfato en el hígado, se excretan en la bilis y se hidrolizan parcialmente en el intestino. Es posible que se reabsorban algunas T4 y T3 formadas en el intestino. Las interacciones medicamentosas pueden ocurrir en cualquiera de estos sitios. Biosíntesis de hormonas tiroideas Existen dos hormonas tiroideas biológicamente activas: la tiroxina (T4) y la 3,5,3'-triyodotironina (T3). Están compuestos por un anillo de fenilo unido mediante un enlace éter a una molécula de tirosina. Ambos tienen dos átomos de yodo en su anillo de tirosina (interior).  Se diferencian en que T4 tiene dos átomos de yodo en su anillo de fenilo (externo), mientras que T3 tiene solo uno. La T4 es únicamente un producto de la glándula tiroides, mientras que la T3 es un producto de la tiroides y de muchos otros tejidos, en los que se produce por desyodación de T4. La glándula tiroides contiene grandes cantidades de T4 y T3 incorporadas en la tiroglobulina, la proteína dentro de la cual se sintetizan y almacenan las hormonas. Al almacenarse de esta manera, la T4 y la T3 pueden secretarse más rápidamente que si tuvieran que sintetizarse. I – : yoduro; TPO: peroxidasa tiroidea; DUOX2: oxidasa dual 2; DUOXA2: factor de maduración de doble oxidasa 2; DIT: diyodotirosina; T4: tiroxina (tetrayodotironina); MIT: monoyodotirosina; T3: triyodotironina. Paciente asintomático pero con TSH elevada: Gamaggrafía tiroidea: no se recomienda como parte del estudio de hipotiroidismo  es solo útil para hipertiroidismo o tirotoxicosis. Ultrasonido tiroideo: no realizar en pacientes con hipotiroidismo primario o subclínico. Se considera cuando se palpa nódulo tiroideo o crecimiento de la glándula tiroides. SIEMPRE BUSCAR ETIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD, - Hipotiroidismo primario  Anticuerpos anti peroxidasa tiroidea (TPO)  puede asociarse a otras enfermedades autoinmunes como la anemia perniciosa por deficiencia de vitamina B12 y la insuficiencia adrenal  Anticuerpos Anti tiroglobulina  Inmunoglobulina estimulante de la tiroides (TSI)  Anticuerpos antirreceptor de TSH (TRAB) - Hipotiroidismo central  Resonancia de encéfalo énfasis en hipófisis simple y contrastada DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES Tiroiditis transitoria Estos pacientes están sin bocio, sin antecedente familiares. Posiblemente cursaron con un dolor en el cuello que se irradiaba al oído o mandíbula y que hace que se sugiera que el paciente tuvo una tiroiditis previa que ahora está en una fase de recuperación. La T4 guardada la libera lo que suprime la TSH, por eso al comienzo la T4 es muy alta y a las semanas se va depurando. La TSH que estaba suprimida comienza a ascender. A estos pacientes no se les hace nada y en cuestión de meses estaría recuperado. Se espera unos 2 o 3 meses para evaluar nuevamente TSH. Síndrome de eutiroideo enfermo Paciente que estuvo críticamente enfermo con alteración en la nutrición importante. El problema radica en que altera la conversión de T4 a T3, pasando de T4 a T3 reversa (T3r). Esto hace que el paciente empiece a tener una caída en la T3 por eso se llama también Síndrome de T3 bajo. Luego que el paciente estuvo tan enfermo y sale de esta, es posible encontrar la TSH discretamente elevada y posteriormente esta vuelve a valores normales. TRATAMIENTO Los tratamientos utilizdos para el hipotiroidismo son:  Levoritoxina (monoterapia)  Levoritoxina/Liotironina (terapia combinada)  Liotironina Objetivos del tratamiento:  Resolver los síntomas de hipotiroidismo  Normalizar los niveles de TSH y las concentraciones de hormonas tiroideas  Evitar sobretratamiento especialmente en el adulto (titotoxicosis iatrogénica) ¿A quiénes tratar?  Hipotiroidismo primario (sintomático)  Hipotiroidismo central  Hipotiroidismo subclínico (algunos) Dosis inicial de levotiroxina  Adultos sin comorbilidad cardiovascular Dosis de levotiroxina es de 1.6 ug/kg/día.  Población mayor de 65 años o con comorbilidad cardiovascular Dosis bajas: 12.5 – 25 ug/día, con titulación gradual con base a las concentraciones de TSH Otra sugerencia es individualizar las dosis, así: Cómo tomar la levotiroxina  Tomar en ayunas y esperar 1 hora para consumir alimentos o 3 horas después de la cena  La dosis completa del día en una sola toma  Tomar solo con agua – 1 vaso completo preferiblemente  Sacar del empaque directo a la boca  Usar siempre la misma presentación  Usar la dosis exacta, evitar partir tabletas  El uso de calcio y fibras debe hacerse después de 4 horas del consumo de la levotiroxina para evitar interferencias  Apenas sepa que está en embarazo aumentar en 1 o 2 tabletas por semana Cambio de marca de medicamento: cada que hay cambio de marca reajustar dosis según medición de TSH, puede usar medicamentos comerciales o genéricos. Factores que interfieren con la absorción de la levotiroxina: café, consumo de alimentos, calcio, hierro, inhibidores de la bomba de protones, H.pylori, paciente que no toma el medicamento, cambio de marcas. Presentaciones de levotiroxina en mcg: 25, 50, 75, 88, 100, 112, 125, 150, 175, 200 mcg. SEGUIMIENTO Ajuste de dosis El ajuste de la dosis se realiza aumentando o disminuyendo a la concentración siguiente, por ejemplo, pasar de 50 ug a 75 ug día o de 100 ug a 112 dado que esto corresponde a un 15% del ajuste de la dosis semanal. En caso de dificultades para tener presentaciones intermedias de levotiroxina se puede ajustar entre el 10 al 20% de la dosis semana. Por ejemplo, si tengo un paciente con hipotiroidismo primario autoinmune que crónicamente toma 100 ug al día y en el control la TSH está elevada puede pasar a 112 ug al día o aumentar la dosis semanal en un 10-20% que equivale a una tableta adicional a la semana, es decir 100 ug de lunes a sábado y los domingos toma 200 ug. Los ajustes usualmente son en dosis bajas excepto si el paciente tiene una dosis muy baja para su peso de levotiroxina en cuyo caso predominara el ajuste por el peso del paciente. Evaluar TSH 4 a 6 semanas después en pacientes que inician o suspenden tratamiento con  Estrógenos, andrógenos o inhibidores de tirosina cinasa  Fenobarbital, fenitoína, carbamazepina, rifampicina y sertralina Ya que pueden alterar los requerimientos de levotiroxina ¿Tratamiento en hipotiroidismo subclínico? Un estudio reciente demostró que no existía ningún beneficio en tratar pacientes ancianos con hipotiroidismo sub-clínico con levotiroxina. Al parecer, la TSH elevada es un cambio fisiológico en ancianos. Se recomienda entonces tratar pacientes con TSH persistentemente elevada en las siguientes situaciones:  TSH mayor de 10.  Positividad de anticuerpos contra la tiroides (peroxidasa, microsomales o tiroglobulinicos).  Bocio. Tratamiento en gestante Apenas se sepa que está en embarazo, aumentar 1 o 2 tabletas en la semana, por ejemplo, si tomaba 50 mcg diarios, entonces ahora tomr 50 mcg de lunes a viernes y 100 mcg sábado y domingo y una vez termine el embarazo, volver a la dosis que tomaba antes de la gestación. Seguimiento en la gestante: cada 6 semanas en las primeras 20 semanas de embarazo. Luego 1 control en segundo y otro en tercer trimestre. CASOS CLÍNICOS Mujer de 23 años con fatiga, caída del cabello y tristeza inmotivada hace 6 meses. Trae TSH: 14 mUI/L (0.4-4), T4 libre: 0.87 (0.7-1.48). Peso 56. La conducta a seguir con la paciente es: a) Observar, tiene T4 libre normal b) Iniciar 112 µg/día de Levotiroxina c) Iniciar 50 µg/día de levotiroxina d) Iniciar 75 µg/día de levotiroxina La TSH está entre 10 y 20, por lo que la dosis estaría en 1.2 – 1.3 mcg/día. Por lo que se puede comenzar en 75 mcg/día. A veces es preferible empezar un poco por debajo, entonces 50 mcg/día estaría también bien y luego ajustar dosis. Mujer de 34 años. AP: hipotiroidismo primario hace 4 años. Toma 100 µg/día de Levotiroxina. Refiere palpitaciones y pérdida de peso. Trae TSH: 0.11. La conducta a seguir es: a) Reducir la dosis a 50 µg/día b) Reducir la dosis a 75 µg/día c) Reducir la dosis a 88 µg/día d) Aumentar la dosis a 112 µg/día Esta paciente toma 700 mcg/semanal, por lo que se disminuye el 15% que sería 595 mcg/semanal, dando 85 mcg/día lo que estaría más cerca a la presentación de 88 mcg/día. Mujer de 42 años con amenorrea secundaria y fatiga, hace más de 5 años no volvió a menstruar, tiene pérdida de cola de las cejas, con síntomas de hipofunción tiroidea. TSH: 1.2 mUI/L (0.35 – 4.9)  Esta mujer tiene clínica clara de hipotiroidismo con valores de TSH normal. Por lo tanto, se piensa en hipotiroidismo central, es decir, zona hipotalámica e hipofisaria. La historia de esta mujer dice que había tenido un parto en casa en el que había sangrado mucho. Tener en cuenta que durante el embarazo la hipófisis se aumenta de tamaño, al haber sangrado durante el parto, es insuficiente la sangra que le llega a la hipófisis por lo que hubo muerte de la hipófisis. En la imagen se ve que en la silla turca hay LCR en vez de hipófisis. Mujer de 64 años, tuvo hipertiroidismo primario, viene tres meses después del yodo radioactivo (15 mci). TSH 0.13 (0.4-4) y T4 libre 0.6 (0.9-1.7). El valor de TSH puede tardar meses o años en volver a recuperar sus valores normales después del tratamiento con yodo radioactivo para tratamiento para hipertiroidismo. https://www.uis.edu.co/intranet/calidad/documentos/UISALUD/ prestacionServiciosAsistenciales/guias/GUD.20.pdf https://www-uptodate-com.ezproxy.uninorte.edu.co/contents/ subclinical-hypothyroidism-in-nonpregnant-adults? search=hipotiroidismo&source=search_result&selectedTitle=4~150&us age_type=default&display_rank=4 https://www.youtube.com/watch?v=BZ1eatBXdko