Imagenologia médica, Apuntes de Imagenología

¡Descarga Imagenologia médica y más Apuntes en PDF de Imagenología solo en Docsity! FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE ESTUDIO DE CASO CLÍNICO Título COLELITIASIS Autor/es Nombres y Apellidos Código de estudiantes QUISPE MOLLERICONA ROSA MENDOZA JIMENA RITA Fecha Carrera Medicina Asignatura Imagenologia Grupo B Docente Dr Johnny Sangally Chuima Periodo Académico Sexto semestre Subsede La paz - Bolivia RESUMEN: La mayoría de los cálculos biliares pueden describirse mediante técnicas sencillas indolora. Los pacientes se quejan de dolor abdominal o de malestar gastrointestinal reciben a menudo análisis específicos destinados a diagnosticar la presencia de cálculos. Con frecuencia basta una radiografía ordinaria del abdomen para describir los cálculos, sobre todo si son ricos en calcio. El empleo generalizado de la ecografía abdominal para el estudio del dolor abdominal para el estudio del dolor abdominal, la enfermedad accidental de litiasis biliar en muchos pacientes con ausencia de síntomas típicos de enfermedad. Los pacientes sintomáticos con litiasis biliar sin tratamiento tiene mayor probabilidad de recurrencia de síntomas, asi como de complicaciones como la colecistitis, pancreatitis o coledocolitiasis. Además es mas frecuente en las mujeres que en los hombres con una proporción de 4 a 1, hay factores que predisponen a la enfermedad como la obesidad la toma de anticonceptivos, las dislipemias, la diabetes. Palabras clave: Colecistitis enfisematosa, tratamiento quirúrgico ABSTRACT: Surgical treatment of vesicular lithiasis has changed in past years. The addition of the new techniques in daily medical practice not always is immediate. Reasons relative to when to operate a patient presenting with gall bladder calculi are argued and documenting how this procedure is mainly reserved for symptomatic patients where pain is considered as a symptom par excellence . Also, it is exposed how this change has been faced. Key words: Vesicular lithiasis, surgical treatment. Título: Colelitiasis Página 2 de 19 Página 2 de 19Asignatura: Imagenologia Carrera: Medicina Es más frecuente en mujeres, sobre todo en aquellas que han tenido varios embarazos, en obesos, diabéticos y personas con antecedentes familiares. En ocasiones se diagnostica la enfermedad en niños y adolescentes pero los adultos son los mas afectados. CAPITULO 2. PRINCIPALES FACTORES DE RIESGO Y PREVALENCIA 2.1. EDAD Y SEXO: la prevalencia de cálculos de colesterol aumenta durante toda la vida, pero principalmente toda la vida, pero principalmente afectan a individuos de mediana edad o ancianos. La prevalencia superior en las mujeres en todas las regiones y etnias; en las mujeres caucásicas es el doble que en los hombres. Parece que la hipersecreción de colesterol biliar desempeña un papel fundamental en estas diferencias de edad y sexo. Se describen también asociaciones significativas de síndrome metabolico y obesidad. 2.2. FACTORES AMBIENTALES: la exposición d estrógenos, incluido el uso de anticonceptivos orales y embarazo, aumenta la expresión de los receptores de lipoproteínas hepáticas y estimula la actividad de la HMG-CoA reductasa hepática, lo que se traduce en un aumento de la captación de colesterol y de sus síntesis, respectivamente. El resultado neto es una secreción biliar excesiva de colesterol. La obesidad y el adelgazamiento rápido se asocian de forma importante a un aumento de la secreción biliar de colesterol. 2.3. TRASTORNO ADQUIRIDOS: la éxtasis vesicular, de origen u hormonal, genera un entorno favorable para la formación de cálculos tanto de colesterol como pigmentarios. 2.4. FACTORES HEREDITARIOS: Los genes que codifiquen las proteínas hepatociticas responsables de transporte de los lípidos biliares, denominados transportadores del casete de unión al ATP, se asocia a la formacion de cálculos. • EMBARAZO: durante el embarazo la motilidad vesicular cambia desde el primer trimestre, favoreciendo la estasis de la bilis. Aumenta la secreción hepática de colesterol, lo que se traduce por la secreción de de una bilis sobresaturada con colesterol que favorece la aparición de cálculos. • El embarazo es un factor de riesgo independiente, y se ha demostrado que el riesgo de tener litiasis biliar aumenta con la multiparidad. Durante el embarazo aumenta la secreción hepática de colesterol, lo que se traduce por la secreción de una bilis sobresaturada con colesterol, especialmente durante el ayuno. Además, por razones no bien conocidas, la colestasis del embarazo se asocia a la aparición de cálculos. Un tercio de los cálculos diagnosticados en el postparto inmediato mediante la ecografía pueden desaparecer sin dar síntomas dentro de los primeros meses del puerperio. Este fenómeno puede explicarse por la disolución espontánea (debido a que disminuye la saturación biliar de colesterol) o por migración silenciosa de los cálculos al intestino.4, 10 La patogénesis de la colestasis intrahepática del embarazo es desconocida, pero algunas observaciones lo relacionan con los efectos de los estrógenos. La principal alteración funcional es la inhibición de la secreción de bilis canalicular. La secreción de colesterol biliar alterada, obviamente potencia la hiperlipidemia causada por el embarazo. Se ha demostrado que durante el embarazo normal se incrementan más de 3 veces los niveles séricos de precursores del colesterol como escualeno, desmosterol y latosterol. • El período de lactancia se ha asociado con bajos niveles séricos de colesterol en las madres hasta 4-9 meses después del parto. El 20% de los embarazos colestásicos se manifiestan con litiasis vesicular. La bilis aparentemente se encuentra supersaturada de colesterol, especialmente por la alteración de la secreción biliar de ácidos biliares, por lo tanto, el embarazo incrementa la litiasis vesicular clínicamente sintomática.10 • ANTICONCEPTIVOS ORALES Y TERAPIA HORMONAL SUSTITUTIVA CON ESTRÓGENOS. Los niveles elevados de estrógenos séricos activan la secreción de bilis sobresaturada de colesterol, en este caso con mayor riesgo en mujeres menores de 40 años y las que reciben una dosis mayor de 50 microgramos de estrógenos y la administración exógena de estrógenos incrementa la frecuencia de colelitiasis y es posible que la progesterona también constituya un factor litogénico, dado que aumenta la saturación biliar de colesterol en humanos y en animales de experimentación y la progesterona promueve el estasis biliar.4 • ANTECEDENTES FAMILIARES DE LITIASIS BILIAR. los genes asociados a la litiasis interactúan con los factores ambientales. Se ha reportado la localización cromosómica de los genes asociados a la formación de cálculos de colesterol y se cuenta con un mapa genómico en el ratón. La fisiopatología de la colelitiasis es compleja, involucra a muchos genes y factores ambientales, el conocimiento de esto se aplicará en mejores estrategias de diagnóstico tratamiento y prevención de la LV. 5-6,1O • OBESIDAD: es el principal factor de riesgo nutricional. La incidencia de LV se eleva en forma paralela al incremento del índice de masa corporal (IMC). Treinta y cinco por ciento de las mujeres con IMC>32kg/m2presentan LV. El mecanismo por el cual se forman estos cálculos no está claramente definido. Se ha encontrado que los obesos, sintetizan una mayor cantidad de colesterol en hígado, el cual se secreta en cantidades excesivas, lo que origina sobresaturación de la bilis. También se han encontrado alteraciones en el tiempo de nucleación, que se asocia con elevación de la concentración de ácido araquidónico, prostaglandina E2 y glucoproteínas del tipo de la mucina. El índice de masa corporal calculado demostró que la mayor cantidad de pacientes de la muestra eran sobrepesos u obesos con un total de 56 pacientes lo que equivale a un 70%. Tener sobrepeso incrementa el colesterol en la bilis, reduce las sales biliares y reduce la contracción de la vesícula biliar. Todo esto puede provocar un riesgo incrementado de cálculos biliares. La actividad física es una parte importante de la pérdida y mantenimiento de peso. Además, el ejercicio podría ayudar a que la vesícula biliar se contraiga, lo cual podría reducir el riesgo de desarrollar cálculos. No existe una relación entre los niveles plasmáticos de colesterol total (considerados como factor independiente de la obesidad) y la frecuencia de colelitiasis. En cambio, los niveles bajos de colesterol HDL (lipoproteína de alta densidad) constituyen un importante factor de riesgo demostrado en estudios chilenos y de otros países. El hecho de la colelitiasis pueda presentarse en asociación familiar y el riesgo de ella aumente en familiares de pacientes portadores de cálculos biliares sugiere que los defectos metábolicos involucrados en la patogenia de la enfermedad puedan ser heredados, aunque no se ha demostrado marcador genético seguro. • La hipersecreción biliar de colesterol no esterificado es el principal factor responsable de la formación de LV; sin embargo, se desconoce el mecanismo molecular que explique las alteraciones en la tasa de secreción de los lípidos biliares en la colelitiasis humana. En el estudio de las bases moleculares de la LV se han considerado como posibles genes litogénicos (genes candidato) a los que codifican para las proteínas que regulan la secreción biliar de lípidos y la homeostasis del colesterol. Título: Colelitiasis Página 2 de 19 Página 2 de 19Asignatura: Imagenologia Carrera: Medicina • PÉRDIDA RÁPIDA DE PESO: paradójicamente la aparición de los cálculos se incrementa cuando ocurre este proceso. Aproximadamente 25 % de los pacientes que pierden peso rápidamente, ya sea por métodos quirúrgicos o con dietas hipocalóricas, presentan LB en un periodo de 1-5 meses y pueden requerir de una colecistectomía. 2.5. NUTRICIÓN PARENTERAL. • Diabetes mellitus: estudios de la asociación entre la diabetes mellitus y LV han generado resultados controversiales, algunos autores reportan que la presencia de LV es significativamente más elevado entre diabéticos, mientras que otros autores no encuentran diferencias cuando comparan grupos de sujetos con peso corporal adecuado con y sin diabetes. Al parecer, la presencia de adiposidad excesiva y una distribución desfavorable de grasa corporal, podrían ser la causa de la discrepancia en los resultados; ya que los diabéticos presentan una prevalencia de obesidad visceral del 80%. 2.6. CIRROSIS HEPÁTICA. • LAS DIETAS RICAS EN GRASAS Y POBRES EN FIBRA VEGETAL. Sainz Cortada encontró que del total de pacientes estudiados el 91% tenía una dieta inadecuada y el 52% era obeso siendo estos los principales factores de riesgo de las enfermedades vesiculares encontradas. • LA RAZA JUEGA UN PAPEL IMPORTANTE, MÁS FRECUENTE EN LATINOAMERICANOS Y RAZA INDIA, RARA EN NEGROS. Gutiérrez Salazar plantea que el ancestro indoamericano tiene gran importancia como factor independiente que predispone a la aparición de la litiasis. Así lo han demostrado estudios epidemiológicos realizados que comparan la frecuencia de la enfermedad en población mapuche, mestiza y de origen polinésico (Isla de Pascua). Estos datos concuerdan con estudios norteamericanos realizados en población de origen mejicano, cuya frecuencia de colelitiasis es significativamente mayor que en blancos o negros que habitan la misma zona del país. Esta enfermedad es, sin duda, una de las más comunes lo que sea ha observando en estudios epidemiológicos en material de autopsias y en población activa y demuestran que Chile tiene la frecuencia más alta de cálculos vesiculares publicada en el mundo.5 2.7. ALCOHOLISMO CRÓNICO. • Los intervenidos de intestino: resección del íleo distal y la ileítis (Enfermedad de Crohn) determinan un alto riesgo litogénico debido a la malabsorción de sales biliares que excede la capacidad de respuesta de la síntesis hepática, con reducción de su secreción, condicionando una bilis sobresaturada. LOS FACTORES CON UNA CORRELACIÓN INVERSA PARA EL DESARROLLO DE LV SON: • El consumo de café, que habitualmente presenta un menor riesgo de enfermedad vesicular debido a los efectos antilitogénicos de algunos componentes del café, como son: estimular la liberación de colecistocinina, activar la contracción vesicular, inhibir la absorción de líquidos en la vesícula, disminuir la cristalización de colesterol en la bilis; los di terpenos del café disminuyen tanto el número de receptores hepáticos para LDL (lipoproteína de baja densidad). Como la actividad de la enzima clave en la síntesis del colesterol la HMGC (3-hidroxi, 3-metilglutaril-CoA). • El elevado contenido de fibra en la dieta parece ser un factor protector de LV se ha encontrado una asociación inversa entre LV y el consumo elevado de fibra en la dieta. En mujeres vegetarianas; se encontró una menor frecuencia de LV (11.5%) en comparación con mujeres que consumen una dieta de tipo occidental (24.6%) permanecer más tiempo dispersado y forma núcleos para generar cristales solidos de monohidrato de colesterol. Parece que 4 procesos contribuyen a la formación de cálculos: 1 (sobresaturación de bilis con colesterol, 2 (hipo motilidad de la vesícula biliar), 3 (aceleración de la nucleación de los cristales de colesterol), 4 (hipersecreción de moco en la vesícula biliar, que atrapa los cristales nucleados y conduce a la agregación de más colesterol y formación de cálculos macroscópicos). 3.1. PATOGENIA DE CALCULOS PIGMENTADOS Son mezclas complejas de sales de calcio de bilirrubina no conjugada insoluble junto con sales de calcio inorgánico. El trastorno asociado al aumento de concentración de bilirrubina no conjugada en la bilis, como las anemias hemolíticas crónicas, la disfunción ideal grave o la derivación ilial y la contaminación bacteriana de la vía biliar, incrementa el riesgo de aparición de cálculos. La bilirrubina no conjugada es normalmente un componente menor de la bilis, pero aumenta cuando la infección de la vía biliar conduce a la liberación de p-glucoronidasas microbianas que hidroliza los glucoronidos de la bilirrubina. Por tanto, la infección de la vía biliar por escherichia coli, áscaris lumbricoides o la duela hepática C. sinensis incrementa el riesgo de formación de cálculos pigmentados. En las hemolíticas, aumenta la secreción de bilirrubina conjugada hacia la bilis. Aproximadamente un 1% de los glucorinidos de bilirrubina se desconjugan en la vía biliar y, cuando se produce un aumento crónico de la secreción de bilirrubina conjugada, persiste una cantidad suficientemente grande de bilirrubina. que muestra vesícula distendida con moderado engrosamiento difuso de la pared (4 mm), edematosa con doble contorno, con barro biliar en la vesícula y al menos un cálculo de 1 cm en el conducto cístico y signo de Murphy ecográfico positivo. Ante la sospecha de colecistitis aguda, la paciente es valorada por el cirujano de guardia, que realiza una colecistectomía de urgencia. Título: Colelitiasis Página 2 de 19 Página 2 de 19Asignatura: Imagenologia Carrera: Medicina 3.2. TIPOS DE LITIASIS.- • Litiasis asintomática En el pasado se pensaba que los pacientes con litiasis asintomática tenían un alto riesgo para desarrollar síntomas o complicaciones, y las operaciones profilácticas eran uniformemente ofrecidas al paciente. Estos pacientes resultan ser un 80% del total de casos. Estudios longitudinales con ultrasonidos han corregido esa equivocada conducta, mostrando que los síntomas y las complicaciones se desarrollan en sólo 1% a 2% de los pacientes por año. El riesgo de observación de pacientes con litiasis vesicular asintomática es menor que el riesgo de la colecistectomía profiláctica, por lo que no es muy recomendado. Colangiografía intraoperatoria de paciente con litiasis biliar sintomática y una microesferocitosis congénita (paciente 15). La vía biliar intra y extrahepática se encuentra dilatada como consecuencia de la obstrucción generada por la litiasis pigmentada propia de la enfermedad de base. Adicionalmente se observa un defecto de llenamiento distal en el colédoco. Imagen ecográfica de paciente con litiasis biliar asintomática y no operado a la fecha. Se observa imagen única e intensamente ecogénica. La vesícula y la vía biliar no se encuentran dilatada. • Litiasis sintomática El principal síntoma de la litiasis biliar es el cólico biliar, que se manifiesta como un dolor de intensidad moderada a severa, localizado en hipocondrio derecho e irradiado a espalda y hombro derecho. A pesar de su enunciado, el dolor habitualmente es constante y no cólico, dura de una a cuatro horas y no alivia con los movimientos intestinales. La clínica suele desencadenarse de 15 minutos hasta una o dos horas después de la ingesta y sobre todo tras comidas ricas en grasas, cebollas, col, alimentos condimentados y alimentos lácteos. El dolor que dura más de 3 horas sugiere una enfermedad vesicular litiásica o dolor de otra enfermedad abdominal. Aunque no es infrecuente su aparición sin la relación con la toma de alimentos. Normalmente se acompaña de náuseas, sudoración y sólo a veces de vómitos. En muchas ocasiones los episodios no son muy intensos y los pacientes suelen tener varios, antes de consultar al médico. Cuando el dolor se prolonga o se acompaña de fiebre, hay que sospechar la presencia de una colecistitis aguda. Otros síntomas como la sensación de plenitud, pesadez abdominal u otros síntomas de dispepsia, intolerancia a alimentos grasos, los eructos, la distensión abdominal y las náuseas se atribuyen a menudo impropiamente a la enfermedad vesicular. Los eructos, la distensión abdominal, la sensación de plenitud y las náuseas son clasificados de medianos síntomas o de síntomas atípicos, o sea, no son específicos de la enfermedad litiásica vesicular y pueden ser causados por múltiples otras afecciones gastrointestinales como son la enfermedad ulcerosa péptica o las molestias funcionales. Un mismo paciente puede tener más de un síntoma. Muchas de estas molestias probablemente se originan en trastornos motores del esófago, estómago y región piloroduodenal, y son comunes en pacientes con malos hábitos de alimentación o que sufren problemas emocionales. Nunca se ha demostrado que tengan relación con la presencia de cálculos biliares. 3.3. DIAGNÓSTICO DE LA LITIASIS BILIAR. ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA Dado que fuera de los episodios de cólico biliar el paciente es asintomático, la exploración física suele ser normal. Mediante la anamnesis puede efectuarse la sospecha clínica y mediante pruebas complementarias: el diagnóstico. Cuando la exploración física coincide en el momento del cólico, tampoco se justan los signos de inflamación peritoneal ni el signo de "Murphy", presente en la colecistitis aguda. Es Título: Colelitiasis Página 2 de 19 Página 2 de 19Asignatura: Imagenologia Carrera: Medicina de vesícula sin cálculos, excepto en la rara afección de pólipos adenomatosis. Se ha demostrado que la colelitiasis, especialmente si se acompaña de colonización bacteriana crónica, atraviesa la secuencia de inflamación crónica - metaplasma - displasia-neoplasia. La colecistitis aguda es la complicación más frecuente de los pacientes con litiasis biliar y constituye el 20% de los ingresos por enfermedad de la vesícula biliar. Lo cual coincide con lo expresado por Pérez Ramírez et al., quienes consideran que la sola presencia de la enfermedad litiásica biliar constituye un peligro para la salud por las complicaciones que puede producir.4 La colecistitis es la complicación más frecuente que se produce por la presencia de "piedras" en la vesícula biliar. El 95% de las colecistitis se asocian a colelitiasis, y conlleva a un riesgo elevado de complicaciones posteriores, como empiema, absceso, perforación vesicular, peritonitis y sepsis por la contaminación bacteriana de la vía biliar formada por flora mixta, de origen entérico: gérmenes aerobios (E. coli, Klebsiella, Proteus) y anaerobios (B. fragilis, C. perfringens) ya que mientras que no haya obstrucción, la presencia de estas bacterias no tiene consecuencias mayores. En la mayoría de los casos corresponde, en realidad, a una colecistitis crónica reagudizada resultado del efecto combinado de la permanencia vesicular, irritación química de la mucosa por la bilis y de la isquemia tensional de la pared vesicular. La colecistitis aguda constituye la indicación más común de cirugía siendo responsable del 40% de los casos de abdomen agudo principalmente en pacientes mayores de 55 años. TC de abdomen muestra la vesícula biliar con contenido hipodenso correspondiente a bilis con áreas de menor densidad en su interior, b) Magnificación de la vesícula biliar en la que se observan imágenes hipodensas con forma de estrellas de tres puntas -signo del Mercedes Benz, compatibles con litiasis vesicular con gas en su interior. 3.5. RADIOGRAFIA SIMPLE DE ABOMEN Título: Colelitiasis Página 2 de 19 Página 2 de 19Asignatura: Imagenologia Carrera: Medicina FIGURA 2 Manejo extrahospitalario del c Si AA Constantes vitales Exploración física Signos hipoperfusión, hipotensión Anamnesis I Reanimación ' Derivación al hospital en sí ¿Signos de alerta? No Anamnesis Observación Exploración física y transporte medicalizado Sospecha colecistitis No Dieta absoluta Vía venosa periférica Fluidoterapia asociada a las características del paciente Analgesia: meper a 100 mg o metamizol 2 g ¡v. Metoclopramida ¡.v. y sonda nasogástrica, si hay vómitos incoercibles o ¡leo paralítico Traslado hospital No Sí Control Mejoria por Atención Primaria