¡Descarga Infografia clinica y fisiopatologia del dengue y más Esquemas y mapas conceptuales en PDF de Pediatría solo en Docsity! La infección por virus del dengue se transmite por la picadura del mosquito hembra A. aegypti a través de la piel, donde se infectan las células inmaduras de Langerhans (células dendríticas epidermales y los queratinocitos) Las partículas virales son liberadas en la dermis y las células dendríticas de Langerhans las interiorizan, lo que contribuye a la diseminación del virus cuando estas migran a los ganglios linfáticos. Se reclutan los macrófagos y los monocitos, que se convierten en células blancos de la infección, y el virus se disemina a través del sistema linfático. Como resultado de esta primera viremia la infección se extiende a las células dendríticas del resto de la economía, monocitos-macrófagos, células endoteliales y hepatocitos. El sistema inmune responde de dos formas: La entrada del virus a la célula está mediada por la unión del virión a receptores específicos: receptores de manosa, receptores DC-SING, CD14, receptor de heparan sulfato, Proetínas HSP70/HSP90 y reguladora de la glucosa (GRP78), receptor de laminina y las proteínas TIM y TAM. CELULAR TH1: las células de la inmunidad innata: linfocitos CD8, macrófagos, liberan citosinas proinflamatorias: IL- 1β, IL-2, IL-6, IL-8 y TNF-α, este último favorece la trombocitopenia y la disfunción endotelial. HUMORAL TH2: Células dendríticas presentan los antígenos a los linfocitos TCD4 estos se activan y cooperan con los linfocitos B produciendo anticuerpos quienes provocan la activación del complemento, que constituye un importante mediador del aumento de la permeabilidad vascular. Resultando en disfunción endotelial y aumento de la permeabilidad vascular: fenómenos hemorrágicos, y todos los síntomas asociados a hipovolemia y choque hipovolémico REALIZADO POR: PAULA MELISA RiVERA PLAZA ANDREA MILENA VILLOTA DENGUE M A N I F E S T A C I O N E S C L Í N I C A S S E G Ú N E L C U R S O . 1 FASE FEBRIL2-7 díasVIREMIAFiebre alta y repentina 2 FASE CRÍTICA 24-48 HorasEXTRAVASACIÓN DE PLASMAEntre el 3 y 5 día del curso de la enfermedad Se asocia a epistaxis, gingivorragia, metrorragia o hipermenorrea o hemorragias mas graves como en el sistema digestivo, pulmones,. Si no se restaura la volemia se presentan signos de hipoperfusión tisular y choque hipovolémico que puede progresar a la muerte. Por perdida de plasma y administración de líquidos puede generar derrame pleural por ello es importante una RX de torax y ECO abdominal para diagnosticarlo oportunamente, HEMOGRAMA Aumento del hematocrito, leucopenia con neutropenia y linfocitosis con 15-20% de formas atípicas y trombocitopenia. 3 FASE DE RECUPERACIÓN 48-72 Horas REABSORCIÓN DEL PLASMA Apartir del día 6 Se acompaña de enrojecimiento facial, eritema, mialgias, artralgias, cefalea, dolor retroorbitario, odinofagia, trastornos gastrointestinales, e hiperemiaen farige y conjuntivas. A los pocos días de inicio pueden aparecer petequias y equimosis. HEMOGRAMA Disminución progresiva de leucocitos. Mejoría del estado general, de síntomas gastrointestinales, se estabiliza el estado hemodinámico, recuperación del apetito y aumento de diuresis. HEMOGRAMA Hematocrito comienza a e stabilizarse, aumento de leucocitos (>neutrofilos, <linfocitos) y recuperación de plaquetas. PAULA RIVERA PLAZA - ANDREA VILLOTA ENRIQUEZ.
