Desarrollo de la fisiopatología de la pancreatitis aguda, Esquemas y mapas conceptuales de Medicina

¡Descarga Desarrollo de la fisiopatología de la pancreatitis aguda y más Esquemas y mapas conceptuales en PDF de Medicina solo en Docsity! 1 FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN Título Desarrollo fisiopatológico de acuerdo a las fases de la pancreatitis aguda Autor/es Nombres y Apellidos Código de estudiantes Yonel Jhonas Alanya Echaccaya 74340 Macabeo alejandro Salazar Barreto 91331 Dayvis Xavier Centeno Zuñiga 73819 Marco Antonio Centeno Zuñiga 73831 Pamela Accostupa Maqquerhua 79282 Nayshia Jhanela Cruz Cruz 73206 Judith Pilar Fabian Leon 73233 Lizandro Godoy Tarazona 74988 Jhon William Yace Tomaylla 73699 Fecha 30/11/2022 Carrera MEDICINA Asignatura FISIOLOGÍA II Grupo “F” Docente PABLO MAURICIO ROMAN CACERES Periodo Académico 2022-II Subsede COCHABAMBA Título: Desarrollo la fisiopatológico de acuerdo a las fases de la pancreatitis aguda. Autor/es: Alanya Echaccaya, J. Salazar Barreto, A. Centeno Zuñiga, X. Centeno Zuñiga, A. Cruz Cruz, J. Fabian León. Godoy Tarazona, L. Yace Tomaylla, W. Asignatura: Fisiología II Carrera: Medicina 2 RESUMEN: La pancreatitis aguda es uno de los trastornos gastrointestinal más comunes, que presenta una mayor incidencia y es uno de las enfermedades de mayor frecuencia, por su mortalidad en los casos de pancreatitis aguda grave en las que se genera un fallo orgánico, necrosis pancreática y sepsis. La fisiopatología de la pancreatitis aguda se caracteriza por 4 etapas, la primera etapa que sería la intracelular, se caracteriza por aclaramiento normal del ácido y difusión mitocondrial, las consecuencias de la primera etapa sería la ruptura de organelas y necrosis. La segunda etapa, fase intracinar, que se caracteriza por favorecer a los mecanismos de necrosis apoptosis y autofagia. La tercera etapa que sería, fase pancreática, en esta fase se favorece la liberación de citoquina y quimioquinas, logrando favorecer complicaciones sistémicas. La cuarta fase, sistémica y síndrome de disfunción orgánica múltiple. Los principales factores para una pancreatitis aguda son: El consumo excesivo de alcohol, Hábito de fumar, Obesidad, Diabetes y los antecedentes familiares. La presente revisión bibliográfica genera una información sistemática acerca de los aportes en la etiología, epidemiología, prevención, fases, clasificación de la pancreatitis, y el cuadro clínico. Palabras clave: pancreatitis aguda, fisiopatología, clasificación. Título: Desarrollo la fisiopatológico de acuerdo a las fases de la pancreatitis aguda. Autor/es: Alanya Echaccaya, J. Salazar Barreto, A. Centeno Zuñiga, X. Centeno Zuñiga, A. Cruz Cruz, J. Fabian León. Godoy Tarazona, L. Yace Tomaylla, W. Asignatura: Fisiología II Carrera: Medicina 5 INTRODUCCIÓN En la presente monografía se expone la fisiopatología de la pancreatitis aguda, así como la fisiología del páncreas. La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio agudo del páncreas, que puede amenazar permanentemente otros tejidos y órganos adyacentes e incluso desencadenar disfunciones de órganos y sistemas distantes. Enfermedad inflamatoria provocada por activación de la glándula. Puede ser causada por cálculos biliares, alcohol, varios medicamentos, algunas infecciones virales y algunas causas menos comunes. La PA por lo general se desarrolla rápidamente y se resuelve en unos pocos días, pero puede persistir durante varias semanas. Esta enfermedad se llama pancreatitis aguda. En algunos casos, sin embargo, la inflamación continúa y la función del páncreas se destruye gradualmente. Esta enfermedad se llama pancreatitis crónica. La pancreatitis generalmente causa dolor intenso en la parte superior del abdomen, a menudo acompañado de náuseas y vómitos. pudiendo causar daño permanente al páncreas. Las personas con pancreatitis aguda generalmente necesitan ser hospitalizadas por un tiempo y es posible que deban recibir grandes cantidades de líquidos a través de un tubo intravenoso hasta que se sientan mejor y no sientan dolor. Las personas con pancreatitis crónica a veces necesitan tomar cápsulas de extracto de enzima pancreática con alimentos para aliviar el dolor y mejorar la digestión. Título: Desarrollo la fisiopatológico de acuerdo a las fases de la pancreatitis aguda. Autor/es: Alanya Echaccaya, J. Salazar Barreto, A. Centeno Zuñiga, X. Centeno Zuñiga, A. Cruz Cruz, J. Fabian León. Godoy Tarazona, L. Yace Tomaylla, W. Asignatura: Fisiología II Carrera: Medicina 6 CAPÍTULO 1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 1.1.Formulación del Problema ¿De qué manera se desarrolla la fisiopatología de acuerdo a las fases de la pancreatitis aguda? 1.2.Objetivo Objetivo general:  Describir la fisiopatología y sus complicaciones acorde a las fases de la pancreatitis aguda. Objetivo específico: •Conocer las distintas fases de la pancreatitis aguda. •Indicar los grados de severidad en la pancreatitis aguda. •Reconocer los métodos de diagnóstico de la pancreatitis aguda. •Identificar el tratamiento adecuado con respecto a la evolución de la pancreatitis aguda. 1.3. Justificación Los pacientes con pancreatitis aguda representan un importante problema de salud pública mundial que debe ser manejado de la mejor manera posible, evaluando constantemente sus posibles complicaciones y evitando así altas tasas de mortalidad. En América Latina, se notificaron 15,9 casos por 100.000 en Brasil en 2006, 3% en México en 2001 y en Perú, las estadísticas de 2009 del Ministerio de Salud muestran 28 casos de pancreatitis. por 100.000 habitantes. Debido a Título: Desarrollo la fisiopatológico de acuerdo a las fases de la pancreatitis aguda. Autor/es: Alanya Echaccaya, J. Salazar Barreto, A. Centeno Zuñiga, X. Centeno Zuñiga, A. Cruz Cruz, J. Fabian León. Godoy Tarazona, L. Yace Tomaylla, W. Asignatura: Fisiología II Carrera: Medicina 7 que es una enfermedad muy extendida, este trabajo se realiza para orientar y recomendar un buen manejo de los pacientes con pancreatitis aguda. Creemos conveniente hacer este estudio con la finalidad de conocer cómo se está manejando muchos pacientes con Pancreatitis aguda ya que a muchos se les administra profilaxis antibiótica, se reconocen dos etapas, en la etapa temprana, que por lo general cubre la primera semana de enfermedad, el paciente se caracteriza por una reacción sistémica a la inflamación, que se manifiesta clínicamente como síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), si esta reacción es permanente , Existe un alto riesgo de daño orgánico en etapa temprana con un riesgo muy alto de muerte. Sin embargo, la mayoría de los pacientes no desarrollan SIRS persistente y se recuperan sin llegar a la última etapa. El estadio tardío se caracteriza por la continuación de los síntomas inflamatorios o la presencia de complicaciones locales, no se presenta en pacientes con pancreatitis leve. 1.4. Planteamiento de hipótesis Si bien es cierto la pancreatitis aguda es denominada un proceso inflamatorio agudo del páncreas capaz de comprometer por cercanía otros tejidos y órganos e incluso desencadenar disfunción de órganos y sistemas distantes. Teniendo en cuenta la gravedad de la enfermedad y las complicaciones que conlleva, es importante conocer la razón del porque sucede. Por lo que se considera que la fisiopatología que se ve inmersa en cada fase del desarrollo de la pancreatitis aguda es determinante y útil, ya que con ello se tendría en cuenta las causas más específicas del porqué se da una complicación contigua, Asimismo para prevenir, controlar y garantizar un diagnóstico más certero capaz de establecer tratamientos e intervenciones a los pacientes que padecen de esta enfermedad. Título: Desarrollo la fisiopatológico de acuerdo a las fases de la pancreatitis aguda. Autor/es: Alanya Echaccaya, J. Salazar Barreto, A. Centeno Zuñiga, X. Centeno Zuñiga, A. Cruz Cruz, J. Fabian León. Godoy Tarazona, L. Yace Tomaylla, W. Asignatura: Fisiología II Carrera: Medicina 10 y liberan glucagón (20-25%) y se distribuyen de forma periférica; las células beta producen y liberan insulina (60-75%); y las células delta producen somatostatina. ● Funcionalidad: La principal función del páncreas es participar en el proceso de la digestión de los nutrientes provenientes de la dieta; esta función la lleva a cabo a través de dos vías, la exocrina encargada de la secreción del jugo pancreático, y la endocrina responsable de la liberación de diversas hormonas al torrente sanguíneo. El jugo pancreático es un líquido más o menos viscoso que consta de un componente acuoso, rico en bicarbonato, que ayuda a neutralizar el contenido duodenal, y un componente enzimático, que contiene enzimas para la digestión de proteínas, carbohidratos y grasas. La secreción exocrina del páncreas está controlada por señales nerviosas y hormonales originadas por la presencia de ácido y productos de digestión en el duodeno (Ross et al., 2007). La secretina y la colecistoquinina son dos hormonas que se secretan en esta situación y desempeñan un papel determinante en la funcionalidad del páncreas. La secretina estimula la secreción del componente acuoso, y la colecistoquinina estimula la secreción de las enzimas pancreáticas. ● Fisiología del páncreas: El páncreas tiene como ya hemos dicho dos funciones, una exocrina y otra endocrina. Función exocrina. La función exocrina consiste en la secreción del jugo pancreático al duodeno para que prosiga la digestión de los alimentos que han salido del estómago, por lo que ésta función debe estar regulada para que coincida con la salida del material gástrico al duodeno. El mecanismo regulatorio se pone en marcha cuando las células que se encuentran en la mucosa del intestino delgado, son estimuladas por el contenido ácido del estómago. Estas células secretan Título: Desarrollo la fisiopatológico de acuerdo a las fases de la pancreatitis aguda. Autor/es: Alanya Echaccaya, J. Salazar Barreto, A. Centeno Zuñiga, X. Centeno Zuñiga, A. Cruz Cruz, J. Fabian León. Godoy Tarazona, L. Yace Tomaylla, W. Asignatura: Fisiología II Carrera: Medicina 11 dos hormonas que pasan a la sangre y llegan al páncreas: la secretina, que estimula la secreción hidroelectrolítica, y la colecistoquinina (CCK), que estimula la secreción rica en enzimas. Función endocrina. La función endocrina tiene lugar en los islotes de Langerhans en los que se produce insulina, glucagón y somatostatina, que tiene como función regular la glucemia de la sangre. La insulina es secretada en reacción a la hiperglucemia, por las células beta, como resultado del consumo de alimentos ricos en carbohidratos. Su acción principal es disminuir el nivel de glucosa sanguínea. Esta disminución del nivel de glucosa se logra cuando la insulina estimula la conversión de glucosa en los 23 hepatocitos y miocitos, y también incitando la síntesis de lípidos en el tejido adiposo. Además, incrementa la entrada de potasio a las células y por lo tanto desciende su concentración plasmática. Las acciones del glucagón son contrarias a las de la insulina. Es secretado por las células alfa. El glucagón aumenta el nivel de glucosa sanguínea al estimular la formación de éste carbohidrato a partir del glucógeno almacenado en los hepatocitos. La liberación del glucagón es inhibida por la hiperglucemia. La somatostatina es una neurohormona peptídica y neurotransmisor o neuromodulador, secretada por las células delta. Su nombre proviene de su primera acción descubierta como hormona hipofisiotrópica hipotalámica, que inhibe la liberación de hormona del crecimiento. Sin embargo, se sabe que la somatostatina inhibe la liberación de otras hormonas, como insulina, glucagón e incluso de la propia somatostatina. Título: Desarrollo la fisiopatológico de acuerdo a las fases de la pancreatitis aguda. Autor/es: Alanya Echaccaya, J. Salazar Barreto, A. Centeno Zuñiga, X. Centeno Zuñiga, A. Cruz Cruz, J. Fabian León. Godoy Tarazona, L. Yace Tomaylla, W. Asignatura: Fisiología II Carrera: Medicina 12 2.2.3. Etiología Las dos etiologías más frecuentes de pancreatitis aguda se deben al consumo excesivo de alcohol y por cálculos en la vesícula biliar. La litiasis biliar produce pancreatitis aguda en el momento en el que el lito se traslada hacia el conducto biliar y atascar la salida del páncreas hacia el intestino y el alcohol por su efecto tóxico también puede producir pancreatitis crónica, Molina (2018). Entre otras causas tenemos, la hipertrigliceridemia es la tercera causa (2-5%) en ausencia de otros factores etiológicos, con un riesgo de 1,5%, Lalastra, et al. (2013) En cambio, el tabaquismo está asociado al 50% de los casos de Pancreatitis aguda. Los fumadores activos tienen 20% más riesgo de padecer enfermedad pancreática al compararlos con los ex fumadores. Debido a los efectos nocivos y su alta prevalencia mundial se considera el factor de riesgo modificable, Yoon, et al. (2017) Pero la obesidad es un factor de riesgo bien establecido para Pancreatitis aguda y es más severa en obesidad abdominal; la diabetes tipo 2 (DM2), aumenta 2-3 veces el riesgo de padecerla y la cirrosis duplica su mortalidad, Alsamarrai, et al. (2014) También está relacionada con el tiempo y duración del estrés que puede ser beneficioso o perjudicial para el páncreas exocrino. El estrés agudo a corto plazo puede ser útil para procedimientos de alto riesgo y mientras que el estrés crónico puede resultar dañino. 2.2.4. Fisiopatología de la pancreatitis aguda. La concentración de calcio de robustamente reguladas en las células pancreáticas, las señales es un fenómeno con múltiples y complejos eventos que regulan los niveles de calcio libre intracelular, en un estado de reposo las células acinares presentan oscilaciones lentas en los niveles de calcio, en condiciones fisiológicas, la estimulación máxima de estas células por sustancias como Título: Desarrollo la fisiopatológico de acuerdo a las fases de la pancreatitis aguda. Autor/es: Alanya Echaccaya, J. Salazar Barreto, A. Centeno Zuñiga, X. Centeno Zuñiga, A. Cruz Cruz, J. Fabian León. Godoy Tarazona, L. Yace Tomaylla, W. Asignatura: Fisiología II Carrera: Medicina 15 necrótico. Por lo que la extensión de la necrosis es el factor intrapancreático que establece la gravedad del cuadro, en los modelos experimentales asi como en la patología humana. Eventos sistémicos, extrapancreaticos: Seguido de los eventos intrapancreaticos se activan mediadores de inflamación y se forma un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Teniendo en cuenta estas, las complicaciones determinan la gravedad de la pancreatitis aguda. El compromiso cardiovascular (shock), pulmonar (Síndrome de Distress Respiratorio del Adulto – SDRA) y la insuficiencia renal aguda son las causas dominantes de la mortalidad precoz de la PA grave. (Berger, 2013)  Fase de complicaciones locales Infección de la necrosis o de las colecciones líquidas: Complicación que puede ocurrir desde la segunda semana. Se identificó por los estudios experimentales en donde muestran a la translocación de las bacterias intestinales como la causa más frecuente de esta infección, asimismo, esta hipótesis fue confirmada por los estudios bacteriológicos de la necrosis y colecciones infectadas. Las colecciones líquidas peripancreáticas se infectan raramente, probablemente mayor de un 5% de todas las colecciones. La infección de la necrosis es más usual, y tiene un grado decisivo en el pronóstico del cuadro por lo que la mortalidad de los casos con necrosis infectada es aproximadamente 3 veces superior a la de los portadores de necrosis estéril. Formación de colecciones líquidas demarcadas (pseudoquistes): Estas normalmente no se pueden apreciar antes de la cuarta o quinta semana del desarrollo, ya que su formación requiere tiempo. La mayoría de ellos soluciona espontáneamente, sin intervención alguna. Sin embargo, existe una menor cantidad no despreciable que requiere resolución invasiva, Título: Desarrollo la fisiopatológico de acuerdo a las fases de la pancreatitis aguda. Autor/es: Alanya Echaccaya, J. Salazar Barreto, A. Centeno Zuñiga, X. Centeno Zuñiga, A. Cruz Cruz, J. Fabian León. Godoy Tarazona, L. Yace Tomaylla, W. Asignatura: Fisiología II Carrera: Medicina 16 de modo endoscópica, percutánea o quirúrgica. Ante ello los pseudoquistes pueden representar peligro al: ● Producir trastornos del tránsito gastrointestinal por su tamaño o Ubicación ● Infectarse ● Mostrar una ruptura espontánea ● Raramente pueden ser causa de hemorragia catastrófica por ruptura de aneurismas en el interior de la colección. (Berger, 2013)  Fase de regeneración: Con respecto a la regeneración en la patología humana, esta se observa muy prematuramente, asi como con la progresión del daño agudo. Se descubre transitoriamente una imagen histológica que es prácticamente idéntica a una pancreatitis crónica focal, acompañado por una regeneración completa en la inmensa mayoría. Asimismo, paralelamente al proceso morfológico, en la fase aguda precoz la secreción exocrina basal y estimulada del páncreas disminuye prácticamente a cero. Posterior a ello, gradualmente vuelve a la normalidad, por lo que es un proceso que puede necesitar de algunas semanas hasta algunos años. Por lo tanto, existe menor probabilidad con respecto a la presencia de secuelas por la pancreatitis aguda grave, tales como: ● Insuficiencia exocrina o endocrina no progresiva del páncreas ● Pseudoquistes, los cuales pueden dejar cicatrices en el conducto pancreático, causando estenosis, que asimismo causa una pancreatitis obstructiva proximal de este segmento. ● Asimismo, aunque no esté del todo determinado, en algunos casos la pancreatitis aguda grave recurrente puede evolucionar a una pancreatitis Título: Desarrollo la fisiopatológico de acuerdo a las fases de la pancreatitis aguda. Autor/es: Alanya Echaccaya, J. Salazar Barreto, A. Centeno Zuñiga, X. Centeno Zuñiga, A. Cruz Cruz, J. Fabian León. Godoy Tarazona, L. Yace Tomaylla, W. Asignatura: Fisiología II Carrera: Medicina 17 crónica, esta es más conocida como la teoría “secuencia necrosis-fibrosis”, la cual está apoyada por descubrimiento de mutaciones del gen de tripsinógeno en pancreatitis hereditaria. (Berger, 2013) 2.2.6. Clasificación de la pancreatitis Según la clasificación de Atlanta (2012) la pancreatitis aguda tiene los siguientes grados de severidad: 2.2.6.1. Pancreatitis aguda leve: ● Se caracteriza por la ausencia tanto de la necrosis (peri) pancreática como de fallo orgánico y sistémico. (Garcia & Hector, 2017) ● No requiere exámenes de imágenes y la tasa mortalidad es escasa, con una recuperación pronta. (Bustamante, Laínez, & et.al, 2018) ● Aquí hay un proceso inflamatorio agudo del páncreas sin un compromiso significativo de los tejidos adyacentes ● Su rasgo predominante es el edema intersticial de la glándula (NIETO, 2010) 2.2.6.2. Pancreatitis aguda moderada: ● Se caracteriza por la presencia de cualquier tipo de necrosis (peri) pancreática estéril o fallo orgánico transitorio. (Garcia & Hector, 2017) ● La morbilidad es de <8%. (Bustamante, Laínez, & et.al, 2018) ● Hay necrosis con infección, pseudoquiste o absceso. En ciertos casos hay presencia de desarrollo de necrosis pancreática. Título: Desarrollo la fisiopatológico de acuerdo a las fases de la pancreatitis aguda. Autor/es: Alanya Echaccaya, J. Salazar Barreto, A. Centeno Zuñiga, X. Centeno Zuñiga, A. Cruz Cruz, J. Fabian León. Godoy Tarazona, L. Yace Tomaylla, W. Asignatura: Fisiología II Carrera: Medicina 20 Generalmente el alimento incrementa el dolor y el vómito. Otras manifestaciones clínicas menos comunes incluyen anorexia y fiebre. Casi todas las personas con pancreatitis aguda tienen un intenso dolor en la parte superior del abdomen. En alrededor del 50% de las personas, el dolor atraviesa hasta la espalda. Cuando la pancreatitis aguda es causada por cálculos biliares, el dolor suele iniciarse súbitamente y alcanza su máxima intensidad en unos minutos. Cuando la causa de la pancreatitis es el alcohol, suele aparecer dolor al cabo de unos pocos días. Cualquiera que sea su origen, posteriormente el dolor se mantiene constante e intenso, tiene un carácter penetrante y puede persistir durante días. La tos, los movimientos bruscos y la respiración profunda empeoran el dolor. Sentarse derecho e inclinarse hacia delante produce cierto alivio. La mayoría de las personas sienten náuseas y tienen que vomitar, algunas veces hasta el punto de presentar arcadas secas (sin producir vómito alguno). A menudo el dolor no se alivia por completo ni siquiera con grandes dosis de un analgésico opiáceo inyectado. Las personas con pancreatitis aguda pueden presentar cierta distensión en la parte superior del abdomen. Esta hinchazón puede ocurrir debido a que el contenido intestinal ha dejado de moverse, causando que los intestinos se hinchen (una condición llamada íleo). Algunas personas, especialmente las que desarrollan pancreatitis aguda por abuso de alcohol, pueden no presentar más síntoma que un dolor de moderado a intenso, mientras que otras se sienten muy mal, tienen aspecto enfermizo, están sudorosas y con el pulso acelerado (de 100 a 140 latidos por minuto) y presentan una respiración rápida y profunda. La respiración rápida también puede ocurrir si la persona tiene inflamación de los pulmones, zonas de tejido pulmonar colapsadas (atelectasia) o acumulación de líquido en la cavidad torácica (derrame pleural). Estos Título: Desarrollo la fisiopatológico de acuerdo a las fases de la pancreatitis aguda. Autor/es: Alanya Echaccaya, J. Salazar Barreto, A. Centeno Zuñiga, X. Centeno Zuñiga, A. Cruz Cruz, J. Fabian León. Godoy Tarazona, L. Yace Tomaylla, W. Asignatura: Fisiología II Carrera: Medicina 21 trastornos pueden disminuir la cantidad de tejido pulmonar disponible para transferir el oxígeno desde el aire hasta la sangre y pueden reducir las concentraciones de oxígeno en la sangre. Al principio, la temperatura corporal puede ser normal, pero puede aumentar en unas horas hasta 37,7° C a 38,3° C. La presión arterial suele ser baja y tiende a disminuir cuando la persona se pone de pie, provocando mareo. En ocasiones, el blanco de los ojos (esclerótica) se vuelve amarillento. ● Exámenes físicos: A la exploración física el niño puede estar irritable o hipoactivo; frecuentemente permanece acostado en posición de gatillo, ya que el movimiento agrava el dolor. Además, pueden encontrarse ictericia, taquicardia e hipotensión; a la palpación del abdomen puede presentarse el signo de rebote y la peristalsis se ausculta disminuida. Ocasionalmente, los signos de Grey-Turner o de Cullen pueden observarse en niños; estos consisten en una coloración violácea en los flancos o el ombligo, respectivamente, debido a una hemorragia pancreática. 2.2.8. Diagnostico de la pancreatitis aguda. ● Análisis de sangre ● Pruebas de diagnóstico por la imagen Un dolor abdominal característico hace sospechar al médico de la existencia de una pancreatitis aguda, en especial en las personas que presentan enfermedades de la vesícula biliar o que beben mucho alcohol. Durante la exploración física, el médico a menudo percibe que el Título: Desarrollo la fisiopatológico de acuerdo a las fases de la pancreatitis aguda. Autor/es: Alanya Echaccaya, J. Salazar Barreto, A. Centeno Zuñiga, X. Centeno Zuñiga, A. Cruz Cruz, J. Fabian León. Godoy Tarazona, L. Yace Tomaylla, W. Asignatura: Fisiología II Carrera: Medicina 22 abdomen es doloroso y los músculos de la pared abdominal pueden estar rígidos. Al auscultar el abdomen con un estetoscopio pueden oírse pocos sonidos intestinales o ninguno. ● Análisis de sangre Si bien, las manifestaciones clínicas de la pancreatitis pueden ser variables en Pediatría, debe sospecharse fuertemente de esta cuando, de forma súbita, se presenta dolor abdominal acompañado de náusea y vómito, o bien, cuando hay intolerancia a la vía oral en un paciente con alguna enfermedad sistémica. Generalmente, la elevación de los niveles de las enzimas pancreáticas, amilasa y lipasa, confirma el diagnóstico.4 La amilasa se eleva dentro de las primeras 2 a 12 horas después del inicio del ataque. Se ha considerado que para que pueda ser útil en el diagnóstico, la elevación debe ser mayor de tres veces el valor normal (90 UI/L). La sensibilidad y especificidad de la amilasemia es menor que en los adultos y varía entre 80-90%. Se ha observado que hasta 40% de los niños, con pancreatitis clínica evidenciada por estudios de imagen, tienen niveles normales de enzimas pancreáticas. La hiperamilasemia no es específica y puede ser causada por otros trastornos intraabdominales graves, como apendicitis, obstrucción intestinal, colecistitis, o bien, por enfermedad de las glándulas salivales (paperas o síndrome de Sjögren) o por insuficiencia renal, donde existe un pobre aclaramiento de la enzima. Normalmente, 60% de la amilasa sérica es salival; el resto es pancreática, por lo que, ante la duda, podría determinarse la isoamilasa pancreática. Sin embargo, esta prueba no siempre es accesible en nuestro medio. Generalmente, la lipasa sérica está elevada en un evento de pancreatitis aguda y permanece así por más tiempo que la amilasa; además, presenta mayor sensibilidad y especificidad que esta. Los niveles diagnósticos son lo que se encuentran tres veces por arriba del valor normal (200 UI/L). Dado que la lipasa también se encuentra en la mucosa intestinal, gástrica, el tejido adiposo, los Título: Desarrollo la fisiopatológico de acuerdo a las fases de la pancreatitis aguda. Autor/es: Alanya Echaccaya, J. Salazar Barreto, A. Centeno Zuñiga, X. Centeno Zuñiga, A. Cruz Cruz, J. Fabian León. Godoy Tarazona, L. Yace Tomaylla, W. Asignatura: Fisiología II Carrera: Medicina 25 aguda, como alivio del dolor, signos de irritación peritoneal, normalización de la amilasa sérica, apetito y recuperación del bienestar del paciente. Antes de las últimas dos décadas, el tratamiento de estos pacientes era principalmente quirúrgico, pero la alta mortalidad asociada (50-80%) hacía que el pronóstico fuera particularmente sombrío. Con el tratamiento farmacológico, la tasa de mortalidad se redujo al 30 por ciento. Por lo tanto, el tratamiento médico es esencialmente una opción y consiste en poner en reposo el páncreas, es decir, prevenir la secreción pancreática y reponer las pérdidas de líquidos y electrolitos. La duración de este tratamiento depende del curso de la enfermedad y debe continuar durante al menos 8 días o más después de un ataque agudo. La hidratación y el reemplazo de electrolitos deben enfatizar los cristaloides salinos por vía intravenosa para prevenir la deshidratación hiponatrémica. En casos severos, a veces se deben reemplazar 8-10 litros o más de líquido (dentro de las primeras 2 horas) debido al aumento de la permeabilidad vascular y la pérdida de líquido al retroperitoneo. Cabe señalar que, si el nivel de calcio cae por debajo de 7 mg%, puede ser necesario administrar gluconato de calcio al 10%. Además, se debe administrar bicarbonato para la acidosis metabólica que, como se mencionó anteriormente, es consecuencia de una pancreatitis grave. En cuanto a los programas de tratamiento, se debe especificar que predomina la monoterapia y las combinaciones más utilizadas son las cefalosporinas de primera generación (cefazolina), metronidazol, amikacina o gentamicina. 2.2.10. Factores de riesgo. Los factores que incrementan tu riesgo de pancreatitis incluyen los siguientes: Título: Desarrollo la fisiopatológico de acuerdo a las fases de la pancreatitis aguda. Autor/es: Alanya Echaccaya, J. Salazar Barreto, A. Centeno Zuñiga, X. Centeno Zuñiga, A. Cruz Cruz, J. Fabian León. Godoy Tarazona, L. Yace Tomaylla, W. Asignatura: Fisiología II Carrera: Medicina 26 ● Consumo excesivo de alcohol. Las investigaciones muestran que las personas que consumen alcohol en exceso (personas que consumen de cuatro a cinco bebidas al día) tienen un mayor riesgo de pancreatitis. ● Hábito de fumar. Los fumadores son en promedio tres veces más propensos a desarrollar pancreatitis crónica, en comparación con los no fumadores. La buena noticia es que dejar de fumar reduce tu riesgo a la mitad. ● Obesidad. Es más probable que te dé pancreatitis si eres obeso. ● Diabetes. Tener diabetes aumenta el riesgo de pancreatitis. ● Antecedentes familiares de pancreatitis. El papel de la genética se está reconociendo cada vez más en la pancreatitis crónica. Si hay miembros de tu familia con la afección, tus probabilidades aumentan, especialmente cuando esto se combina con otros factores de riesgo. 2.2.11. Complicaciones Algunas complicaciones locales o sistémicas pueden ocurrir en pacientes con pancreatitis aguda, por lo que se debe mantener un alto índice de sospecha. La medición de la presión intraabdominal es obligatoria en casos severos y disfunción orgánica, ya que el síndrome abdominal se asocia con casi un 50% de mortalidad y requiere un tratamiento agresivo de esta patología con intervenciones tanto médicas como quirúrgicas. Hartwig et al (2002) 1. Definición de complicaciones locales Las colecciones líquidas peripancreáticas son las complicaciones locales más comunes de la pancreatitis aguda. Pueden formarse sólo a partir de líquido inflamatorio o surgir de necrosis y Título: Desarrollo la fisiopatológico de acuerdo a las fases de la pancreatitis aguda. Autor/es: Alanya Echaccaya, J. Salazar Barreto, A. Centeno Zuñiga, X. Centeno Zuñiga, A. Cruz Cruz, J. Fabian León. Godoy Tarazona, L. Yace Tomaylla, W. Asignatura: Fisiología II Carrera: Medicina 27 contener un componente sólido y otro líquido. La acumulación de edema intersticial agudo asociado con pancreatitis en su inicio (menos de 4 semanas) se denomina pancreaticomegalia aguda y suele resolverse espontáneamente. Después de 4 semanas, estas colecciones pueden encapsularse y se denominan seudoquistes. Inicialmente (menos de 4 semanas), las masas asociadas a pancreatitis necrosante aguda se denominan masas necrosantes agudas, y si duran más de 4 semanas, se encapsulan y se denominan necrosis encapsulada. (ARENA y NORDBACK, 2009) 2. Definición de complicaciones sistémicas Puede haber un empeoramiento o agravamiento de enfermedades crónicas que el paciente ya padecía antes de la pancreatitis aguda. Por ejemplo, descompensación de enfermedad arterial coronaria o enfermedad pulmonar crónica. Esto es confuso, y es necesaria una distinción clara entre una complicación sistémica y una falla orgánica de novo para clasificar correctamente la gravedad de la pancreatitis aguda. ARENA y NORDBACK (2009) Título: Desarrollo la fisiopatológico de acuerdo a las fases de la pancreatitis aguda. Autor/es: Alanya Echaccaya, J. Salazar Barreto, A. Centeno Zuñiga, X. Centeno Zuñiga, A. Cruz Cruz, J. Fabian León. Godoy Tarazona, L. Yace Tomaylla, W. Asignatura: Fisiología II Carrera: Medicina 30 ● Pancreatitis aguda crítica caracterizada por presencia de necrosis (peri) pancreática infectada y fallo orgánico persistente, a diferencia que este no responde a medidas de soporte, generando patologías de importancia y/o falla multiorgánica. Título: Desarrollo la fisiopatológico de acuerdo a las fases de la pancreatitis aguda. Autor/es: Alanya Echaccaya, J. Salazar Barreto, A. Centeno Zuñiga, X. Centeno Zuñiga, A. Cruz Cruz, J. Fabian León. Godoy Tarazona, L. Yace Tomaylla, W. Asignatura: Fisiología II Carrera: Medicina 31 CAPÍTULO 5. CONCLUSIONES Con lo anterior descrito y desarrollado podemos concluir que la pancreatitis aguda es una patología donde hay inflamación del páncreas y es una causa importante de ingreso hospitalario; su incidencia ha mostrado un incremento probablemente por aumento de los factores de riesgo como la obesidad que puede llegar a ser común, antecedentes familiares ,fumar , beber alcohol en exceso , tener diabetes ,etc., está pancreatitis puede resultar en morbilidad y mortalidad significativa ,de acuerdo a los niveles de gravedad , en la mayoría de los pacientes tiene un curso leve, sin embargo, en una minoría puede evolucionar a una disfunción orgánica y necrosis es por esto que se debe tener en cuenta su fisiopatología y sus fases las cuales son la fase precoz y la fase de complicaciones locales , está última es la que representa aquellos daños a otros órganos que pueden llegar a ser irreversibles, de la misma manera tener en cuenta su sintomatología y así saber la gravedad de la enfermedad ,los cuales son leve ,moderada ,grave y crítica; de la misma manera es necesario conocer los métodos de diagnóstico tales como el análisis sangre y las prueba de imágenes del páncreas ,para que así pueda recibir tratamiento tan pronto como sea necesario de acuerdo a cada fase y nivel de severidad y si no se llegará a un cuadro de falla sistémica en todo el organismo que puede ser mortal o tener complicaciones muy graves sobre todo a nivel renal. Título: Desarrollo la fisiopatológico de acuerdo a las fases de la pancreatitis aguda. Autor/es: Alanya Echaccaya, J. Salazar Barreto, A. Centeno Zuñiga, X. Centeno Zuñiga, A. Cruz Cruz, J. Fabian León. Godoy Tarazona, L. Yace Tomaylla, W. Asignatura: Fisiología II Carrera: Medicina 32 REFERENCIAS ● Scelza A, Balboa O. Pancreatitis aguda. Revisión de literatura. Uruguay 2011. Disponible en: http://www.mednet.org.uy/cq3/emc/monografias/pa 062003.pdf ● Aráuz M. Pancreatitis. Quito-Ecuador. 2011. Disponible en: http://www.medicosecuador.com/librosecng/articuloss/3/pancreatitis_aguda.htm ● Sánchez Alejandra Consuelo, García Aranda José Alberto.Pancreatitis aguda. Bol. Med. Hosp. Infant. Mex. 2012 Feb [citado 2013 Jul 19] ; 69(1): 3-10. Disponible en: http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1665  Aguilar, P. A. Á., & Ramírez, C. T. D. (2020). Pancreatitis aguda: fisiopatología y manejo inicial. 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Yace Tomaylla, W. Asignatura: Fisiología II Carrera: Medicina 37 Figura 4: pancreatitis crónica. :