Inmunología: Innate y adaptive responses en el síndrome de HELLP, Resúmenes de Ginecología

¡Descarga Inmunología: Innate y adaptive responses en el síndrome de HELLP y más Resúmenes en PDF de Ginecología solo en Docsity! MÉDICO RESIDENTE: COH CHUC LEIVER IGNACIO. INTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL Fecha de elaboración:30/08/2021 HOSPITAL GENERAL DE ZONA 47” VICENTE GUERRERO” _ | Sesión: 03/09/2021 Artículo: “ Innate and Adaptive Immune Responses in HELLP REFERENCIA: Syndrome” Stojanovska Violeta, Zenclussen Ana Claudia “ Innate and Adaptive Immune Responses in HELLP Syndrome”Frente. Immunol., 15 de abril de 2020 I https://doi.org/10.3389/fimmu.2020.00667 INTRODUCCIÓN El embarazo es un estado fisiológico único que resulta en la tolerancia inmune materna del feto en desarrollo y la activación inmune materna con el fin de inducir la adaptación metabólica de la madre para satisfacer las mayores demandas de nutrientes del feto, además, se detecta una respuesta inflamatoria sistémica leve en el embarazo normal. Las interacciones estrechamente controladas entre el sistema inmunológico, endocrino y metabólico durante el embarazo son necesarias para establecer una placentación adecuada, la nutrición y la homeostasis inmune. El desequilibrio en estas interacciones se considera una base de muchos trastornos asociados al embarazo, tales como síndrome de HELLP. La hemólisis, las enzimas hepáticas elevadas, las plaquetas bajas son un trastorno asociado al embarazo que amenaza la vida y se caracteriza por ser rápidamente progresivo y que generalmente ocurre en 1 a 6 mujeres por cada 1000 embarazo, los síntomas clínicos son inespecíficos y desafiantes para un diagnóstico preciso y rápido. Dos grandes sistemas de clasificación (establecidos en los años 80) basados en resultados de laboratorio se utilizan para categorizar a los pacientes. En la clasificación de Tennessee, concentraciones de lactato deshidrogenasa (LDH), aspartato y alanina-aminotransferasa (AST, ALT) y los recuentos de plaquetas se utilizan para evaluar el grado de hemólisis, daño hepático y trombocitopenia, respectivamente. MATERIAL Y MÉTODOS En base a la revisión de artículos a cargo del Departamento de Obstetricia y Ginecología Experimentales, Facultad de Medicina, Universidad Otto von Guericke Magdeburg, Magdeburg, Alemania, la información que se da a conocer en el presente artículo se basa en los conceptos más actualizados del síndrome de HELLP y nos habla sobre el papel de los mecanismo que se activan tras una respuesta inmunitaria innata y adaptativa junto con el rol de los receptores que permiten la señalización y liberación de células proinflamatorias, ya que por su grado de complejidad aún se sigue estudiando con el fin de encontrar un área de intervención terapéutica desde el punto de vista fisiopatológico. RESULTADOS. La implicación inmunitaria innata y adaptativa en la hemólisis se identifica a las enzimas hepáticas elevadas y el síndrome de plaquetas bajas (HELLP) es un campo poco estudiado, aunque de gran importancia clínica y con el Mississippi Triple Class System se realiza una categorización adicional de la enfermedad en función de la gravedad de la trombocitopenia. Aunque tradicionalmente se consideraba que el síndrome HELLP era una forma grave de preeclampsia varias líneas de investigación están contrarrestando esta noción principalmente porque HELLP se asocia con hipertensión y / o proteinuria solo en un 80%. La etiopatogenia de este síndrome es compleja y todavía no se comprende por completo, por lo que se necesitan criterios de laboratorio adicionales y más específicos / sensibles para la detección, el diagnóstico y el tratamiento HELLP actualizados. El síndrome HELLP puede compartir algunos rasgos fisiopatológicos con la preeclampsia, en pacientes con síndrome HELLP, el feto también puede contribuir al inicio de la enfermedad, a través de la oxidación anormal de ácidos grasos y la transferencia del intermedio metabólico subsiguiente a la circulación materna, lo que conduce a un mal funcionamiento del hígado y de los vasos. Curiosamente, estos cambios ocurren solo cuando el feto tiene un defecto metabólico heredado en la oxidación de ácidos grasos mitocondriales, que no es el caso de todos los embarazos. Además, el síndrome HELLP se asocia con leucocitosis y una respuesta inflamatoria excesiva con concentraciones aumentadas de proinflamatorias y concentraciones disminuidas de citocinas antiinflamatorias. LOS NEUTRÓFILOS SON MEDIADORES DEL DAÑO HEPÁTICO Y ENDOTELIAL EN HELLP: El daño hepático es uno de los signos distintivos del síndrome HELLP, sin embargo, aún no está claro por qué y cómo ocurre. El iniciador de daño hepático más estudiado hasta el momento es la lesión por reperfusión isquémica. Como resultado de la lesión, se produce una infiltración de neutrófilos en los sinusoides y vénulas post sinusoidales con extravasación concomitante en el parénquima hepático, sin embargo, no se sabe si la infiltración de neutrófilos también puede conducir a la activación endotelial en HELLP. Recientemente, se informó que los NET( Neutrophil Extracellular Traps) pueden promover la activación de las células endoteliales a través de IL-1a y catepsina G, lo que a su vez conducirá a una mayor trombogenicidad, lo que implica que los neutrófilos podrían mediar el efecto protrombótico de la activación endotelial como se registra en los pacientes con HELLP. Monocitos y macrófagos en HELLP: Los monocitos son leucocitos de vida corta que provocan respuestas inmunitarias a través de la fagocitosis, la presentación de antígenos y la producción de citocinas, en el síndrome HELLP la población de monocitos disminuye y las células de Hofbauer aumentaron significativamente en placentas de pacientes con HELLP, detectando la mayoría de los macrófagos cerca del área vascular del estroma de las vellosidades, los monocitos tienen la capacidad de ingerir eritrocitos dañados y a través de la señalización quimiotáctica, pueden acumularse en el hígado y transformarse en macrófagos responsables del recambio de hierro, curiosamente, en un estudio confirmó que los macrófagos hepáticos son responsables del daño hepático en un modelo experimental de HELLP obtenido mediante la administración de dosis bajas de lipopolisacárido. Células dendríticas en HELLP: Localmente en la placenta, las CD ( Células dendríticas ) se encuentran dispersas por todo el lecho placentario en cantidades relativamente bajas que muestran una baja capacidad proliferativa , lo que indica que en la placenta predomina en su mayoría CD inmaduras, por lo tanto responsables de la respuesta inicial humoral. Aunque el papel de las CD en la tolerancia fetomaterna aún no está claro, varias líneas de investigación proponen que las CD modulan la inmunidad materna hacia respuestas de tipo Th2 (T helper) para mantener la tolerancia inmune. - Complementar la participación del sistema en HELLP: Durante todo el embarazo, el sistema del complemento no solo protege al organismo contra las infecciones, sino que también orquesta el desarrollo placentario óptimo. En el último tercio de las gestaciones sin complicaciones, varios componentes del complemento y productos de activación muestran concentraciones más altas en comparación con los controles no embarazadas y una mayor activación del complemento a través de la vía clásica y de la lectina, recientemente, varias líneas de investigación atribuyen el síndrome HELLP como una condición amplificadora del complemento (CAC) reforzando el papel del sistema del complemento en su patogénesis. Papel de las células NK en HELLP; Hasta donde sabemos, no existen estudios que informen o estudien el efecto del síndrome HELLP sobre el número o la funcionalidad de las células (peripheral blood Natural Killer) ppNK. Sin embargo, las células NK (Natural Killer) pueden resultar im portantes en la fisiopatología de HELLP, porque pueden mediar la apoptosis celular a través de la secreción de enzimas y la apoptosis está presente en los datos histopatológicos de hígados de pacientes con HELLP. Componente inmunológico adaptativo en HELLP: Las pacientes con síndrome HELLP tienen un mayor riesgo de recurrencia de desarrollar síndrome HELLP también en el siguiente embarazo, aunque reapareció en menos del 6% de los embarazos posteriores. - Células T en HELLP : Los estudios en animales hasta ahora proponen un papel más importante para las células T en la patogénesis de HELLP. En un modelo HELLP experimental obtenido por infusión crónica de factores anti angiogénicos, se demostró que la concentración total de células T CD4 + y CD8 + aumenta, participando en la actividad inflamatoria y apoptosis de las células -Células B en HELLP: Se sabe que las células B modulan las respuestas inmunitarias mediante la secreción de citocinas, la presentación de autoantígenos y la producción de anticuerpos, no se sabe hasta qué punto los anticuerpos pueden desempeñar un papel en la patogénesis de HELLP por lo que todavía es cuestionable, por lo que continua en estudio e investigación en el síndrome de HELLP. CONLUSIÓN : El síndrome HELLP es una afección poco frecuente del embarazo a nivel mundial se estima que el síndrome afecta del 0,1% al 0,9% de los embarazos y pone en riesgo la vida provocada la destrucción de los glóbulos rojos y lesión hepática como resultado de una infiltración neutrofílica que generalmente es desencadenado por la preeclampsia y la eclampsia. Es frecuente que aparezca antes del parto, pero también puede presentarse