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Conceptos básicos de parasitología y parásitos humanos, Resúmenes de Parasitología

MicrobiologíaEnfermedades infecciosasSalud Pública

Los conceptos básicos de parasitología, incluyendo la definición de parásitos, huéspedes, zoonosis y la clasificación de parásitos en protozoarios y helmintos. También se discuten los mecanismos de infección, la morfología y los ciclos de vida de varios parásitos humanos, como Entamoeba histolytica, Giardia lamblia y Balantidium coli. Además, se mencionan algunas técnicas de diagnóstico y tratamiento de enfermedades parasitarias.

Qué aprenderás

  • ¿Qué es un parásito y cuáles son los diferentes tipos de parásitos?
  • ¿Cuáles son los mecanismos de infección, morfología y ciclos de vida de varios parásitos humanos?
  • ¿Cómo se clasifican los parásitos en protozoarios y helmintos?
  • ¿Cómo se diagnostican y tratan las enfermedades parasitarias?

Tipo: Resúmenes

2015/2016

Subido el 14/07/2022

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¡Descarga Conceptos básicos de parasitología y parásitos humanos y más Resúmenes en PDF de Parasitología solo en Docsity! CURSO DE PARASITOLOGÍA Módulo de introducción y protozoarios Parasitología  Estudia los organismos que viven momentánea o permanente en otros seres vivos.  Clasificándose en ectoparásito (viven fuera del organismo). Causan infestación ejemplo los artrópodos.  Endoparásito (Viven dentro del organismo). Causan infección ejemplos las amebas.  La parasitología humana se interesa de los parásitos animales, ya que afectan al hombre. Nomenclatura o Escritura Entamoeba histolytica  Se basa en la clasificación de Linneo la cual es Reino, filo, clase orden familia, género y especie.  Los nombres del parásito se escriben en latín, letra imprenta, cursiva o negrita y subrayada  La primera letra del género se escribe en mayúscula y la primera de la especie se escribe en minúscula. Mecanismo de acción La enfermedad depende de 3 Aspectos: 1. 1) Fuente de infección (parásito), 2) Modo de Transmisión (ambiente) y 3) Presencia de huésped susceptible (hombre).  Es la capacidad del parásito de producir daño se denomina también Mx patogénico.  Mx de acción:  Enzimática: Produce su propia enzima la hialuronidasa de la Entamoeba histolytica.  Mecánica: Obstrucción ejemplo Trichuris trichiura  Traumática: produce irritación o inflamación Giardia lamblia.  Exfoliatriz: Se alimenta de sangre o de otros nutrientes del cuerpo Diphyllobotrium latum y uncinarias.  Mixta: puede tener varios mecanismos ejemplo Ascaris lumbricoides Ciclos de Vida  Son los distintos estadiós del parásito tanto en el huésped o huéspedes como en el ambiente.  Tipos de ciclos:  Ciclo monoxeno: Un solo huésped. Entamoeba histolytica.  Ciclo heteroxeno: dos o más huésped. Taenia sp.  Ciclo autoxeno: El mismo huésped es definitivo e intermediario. Trichinella spiralis Aspectos para describir un ciclo.  Mecanismo de infección.  Hábitat en el huésped.  Puerta de entrada y de salida.  Tipo de Reproducción (Sexual o asexual).  Reservorio.  Período de incubación y prepatente. Mecanismo de infección Morfología o estadíos No confundir estadío y morfología con Características morfológicas. Características morfológicas: Son las diferencias entre estadiós ejemplo el quiste infectante de Entamoeba histolytica contiene 4 núcleos y el de Entamoeba coli 8 núcleos. .  Son las distintas etapas del parásito durante su ciclo de vida.  Los protozoarios como las amebas existen 2 quiste y trofozoito.  Quiste forma animal o infectante. Inmóvil  Trofozoito forma vegetal móvil y reproductiva. Entamoeba coli [Till ola (oe! Ejemplares adultos de Enterobius vermicularis o Oxpuris vermicularis NÑ N N ( , | LA NES et Mee [Fembra] Método de Graham o de cinta adhesiva. Elisa y Hemaglutinación indirecta. Tratamientos  Pueden ser quirúrgico y médico.  El tratamiento se dirige a la morfología.  El metronidazol ataca a los trofozoitos .  El tiabendazol (albendazol) ataca a las larvas de gusanos.  El mebendazol a los gusanos adultos.  Prevención: medidas que se usan para evitar la enfermedad parasitaria.  Higiene, tratamiento a enfermos, cocción de alimentos y agua potable. Protozoarios intestinales Protozoarios ciliados. Protozoarios coccideos. Protozoarios amebas. Protozoarios flagelados. Fisiología  Poseen organelas.  Heterótrofos.  Anaerobios.  Nutrición: Absorción de alimentos líquidos y partículas sólidas.  Protozoarios patógenos: Enzimas proteolíticas, hemolisinas, citolisinas y tóxicos  Transmisión:  Directa: Por agua y alimentos.  Indirecta: Mediante huésped intermediarios (insectos).  Morfología. Quistes y trofozoitos. Amebas Son las 6 especies más comunes. Entamoeba histolytica es patogénica. Forma infectante es el trofozoito , no tiene quiste. Se transmite con huevos de Enterobius vermicularis  Protozoarios considerado el animal más antiguo.  Especies más comunes.  Entamoeba histolytica, Entamoeba coli, Entamoeba gingivalis, Iodamoeba bütschlii, Dientamoeba fragilis y Endolimax nana.  Dientamoeba fragilis:  Comensal no causa daño a su huésped.  Estadío: Trofozoito solamente.  Números de núcleos: 2.  Síntomas: Diarreas constantes moderada y leve síntomas gastrointestinales. |  Hábitat: Intestino grueso. Amebas Es muy pequeña de ahí su nombre forma infectante quiste tetranucleada. Su nombre se debe a su gran vacuola la cual se tiñe con yodo (I)  Endolimax nana  Comensal  Pequeño tamaño.  Distribución Cosmopolitan.  Reservorio: Humano.  Estadíos: quiste y trofozoitos.  Hábitat: Intestino grueso.  Iodamoeba bütschlii  Comensal.  Gran vacuola de glucógeno en su quiste.  Huésped definitivo: Cerdo.  Huésped intermediario: Hombre.  Hábitat: Intestino grueso  Distribución zonas rurales.  Estadíos quiste y trofozoito. Entamoeba histolytica Reservorio: Perros y monos. Hábitat: Intestino grueso. Principalmente en el ciego.  Es la ameba de mayor importancia médica.  Distribución: Cosmopolitan, clima árido, tropical, condiciones económicas deficientes, carencia de agua potables y de higiene.  Frecuencia: todas las edades común en homosexuales y viajeros.  Morfología.  Quiste doble capa de quitina. Quiste tetranucleado es el infectante.  Trofozoito: fase móvil y patógena del parásito.  Reproducción. Fisión binaria longitudinal.  Mx de transmisión:  Directo: fecalismo (ano, mano, boca), homosexualismo.  Indirecto: Fómite, agua y alimentos contaminados, aguas negras y vectores (cucarachas y moscas)  Enzimas: Hialorunidasa (degrada el ácido hialurónico) y Enterotoxina citotóxica.  Amebiasis cutánea: región perianal y genitales úlceras de rápido crecimiento y borde levantado eritematoso  Cuadro Clínico:  Amebiasis intestinal aguda/crónica.  Amebiasis extraintestinal: Piel- cutánea, hígado-hepática.  Absceso cerebral y pulmonar.  Amebiasis intestinal aguda menor a 15 días diarrea sanguinolenta con pujo y tenesmo, colón tóxico y botón de camisa.  Amebiasis Intestinal crónica: Mayor a 15días aparece El Ameboma: Granuloma amebiano engrosado, duro doloroso, móvil y nodular de la pared intestinal alrededor de una úlcera. Ciclo de Vida y DX  Diagnóstico:  CPS (coproparasitoscopicos).  Cucharilla rectal.  Cultivo huevo-sangre Boeck-Drolav. (24-48 horas)  Radiología.  Biopsias, raspados de úlceras.  Serología: Elisa y hemoaglutinación indirecta Naegleria fowleri Inmunocompetentes: personas cuyo sistema inmunológico no esta inmunocomprometido.  Movimientos por seudopodos y flagelar.  Trofozoito bifásico: ameboide y flagelar.  Frecuente en enero época de verano.  Mecanismo de transmisión inhalación o ingestión.  No le afecta el cloro.  Ataca a inmunocompetentes.  Morfología:  Trofozoito El ameboide en el hombre forma de pera.  Forma infectante el trofozoito flagelar y el quiste se encuentran el ambiente.  Mecanismo de invasión: Fosas nasales y aspiración. PAM: Meningoencefalitis amebiana primaria.  Patogenia:  Afecta el nervio olfatorio inflamándolo y necrosando.  Hay sangrado en las meninges.  Trastornos mentales, coma y muerte.  Síntomas:  Disnea (dificultad para respirar)  Fiebre, dolor de cabeza.  Agudo: Dolor en el pecho.  Congestión en fosas nasales.  Progresivo: rigidez de nuca.  Confusión mental, coma, muerte. Dx y Tratamiento.  Diagnóstico:  Historia Clínica.  Muestra de LCR (Líquido cefalorraquídeo). Turbio, purulento y sanguinolento.  Disminución de glucosa.  Aumento de proteína.  Aumento de leucocitos(neutrofilo) 20 mil células  Tratamiento:  Anfotericina B: 1 g/Kg/peso x 1 día.  No usar corticoide.  Vía intratecal: 0.1 mL días alternos. Inmunosuprimidos: Personas con sus sistemas inmunológicas es deficiente como los pacientes con SIDA. Tratamiento: Anfotericina B 1 g/Kg/peso x día.) Vía intratecal: 0.1 mL días alternos. Sulfadiazina, ketoconazole, miconazole +isocianato de propriamida.  Diagnóstico:  Cultivo, raspado de la piel, raspado corneal (autopsia).  Teñir: Frotis vaginal de la mujer.  Biopsia de piel órgano afectado.  Hemaglutinación indirecta.  LCR (Líquido cefalorraquídeo)  IFI inmunofluorescencia indirecta.  Factores Predisponentes:  Enfermedad de Hodgkings.  Diabetes.  Alcoholismo.  Embarazo.  Terapia con esteroide. Infective Stage Diagnostic Stage Acanthamoeba spp. Through nasal passages lo the lower respiratory ¡Amebae (cysts and tract trophozoites) can enter humans in Various ways Through ulcerated or broken skin+ Cysts and trophozoites in tissue Results in severe keratiis of the eya. E) ? Results in granulomatous amebie encephalitis O (GAE) and/or disseminated disease in individuals with compromised immune systems. Results granulomatous amebic encephalitis E) (GAE), disseminated desease . orskin lesions in individuals with compromi immune systems Balantidium coli. Balantidium coli con tinción tricrómica (Giemsa)  Complicaciones: Perforación del intestino, peritonitis/apendicitis muerte por deshidratación.  Diagnóstico: CPS en fresco.  Cps concentración sedimentación de (Ritchie)  Método de bearman (termotropismo)  Endoscopia y biopsia.  Tratamiento:  Metronidazol (flagil)20 mg/Kg/d x 5-7 días.  Profilaxis:  Supervisar los manipuladores de alimentos.  Eliminación adecuada de heces.  Abastecimientos de agua potable. Giardia lamblia Otros flagelados Hábitat Chilomastix mesnili Intestino grueso Enteromonas hominis Intestino grueso Retortamonas intestinalis Intestino grueso Trichomonas hominis Intestino grueso Trichomonas tenax Encías y sarro dental causa piorrea (encías sangrante) Trichomonas vaginalis Próstata y vagina Dientamoeba fragilis Intestino grueso no tiene quiste es una ameba pero a veces se incluye en los flagelados Giardia lamblia  Flagelo intestinal.  Causa la diarrea del viajero.  Hábitat: Intestino delgado.  Estadíos: Quiste y trofozoito.  Reproducción fisión binaria longitudinal.  Mx de acción:  Traumático: por los flagelos..  Mecánico: consumo de carbohidratos.  Tóxico: Giardina  Descubierto por Anthon van Leweenhook 1651.  Los niños de grupo A son resistentes.  Cuadro clínico:  Leve: Dolor epigástrico, diarrea y gastritis.  moderado: Flatulencias, Dolor epigástrico duodenitis.  Agudo: Síndrome de mala absorción y esteatorrea.  Crónico: heces con olor fétido y mucoso. Trichomonas sp.  No poseen quiste solo trofozoitos.  Trichomonas hominis: se encuentra en el intestino grueso.  Posee 6 flagelos.  Se le denomina pentatrichomonas hominis por poseer 5 flagelos anterior y 1 posterior.  Trichomonas vaginalis: hábitat el aparato genitourinario.  Morfología: trofozoito con 5 flagelos 4 anteriores.  Infección contacto sexual.  Dx: Obtención de secreciones o exudados genitales vistas en el microscopio. Trichomonas Vaginalis Trichomonas tenax parásita las encías común en personas mayores.  Síntomas:  pH vaginal aumentado mayor a 5 normal 4.5-5.  Mujeres: Vaginitis, prurito o escozor vaginal y secreción blancuzca leucorrea.  Hombres: Asintomática , puede causar uretritis y prostatitis  Tratamiento:  Metronidazol 25 mg/Kg/ d x 10 días es en pareja.  Profilaxis:  Hábitos de higiene personal.  Tratamientos hombres asintomáticos.  Relación sexual estable.  Uso de preservativos. Isospora belli Cryptosporidium parvum Sarcocystis hominis Toxoplasma gondii Taquizoito de Toxoplasma gondii Cuadro Clínico, Dx y Tx  Causa diarrea del viajero. (Giardia, Isospora, Cryptosporidium.)  Cuadro asintomático.  Síndrome de mala absorción.  Trastornos gastrointestinales leves.  Pérdida de peso y malestar general.  Diarrea crónica, fiebre náuseas, vómito.  Común en homosexuales, inmunosuprimidos y heterosexuales infecciones.  Dx: CPS en heces frescas, CPS de concentración flotación (Faust), enterotest, tinción permanente de ácido rápido o de Koch (Ziehl nielsen) y biopsia.  Tx: Leve reposo y dietas blandas.  Pirimetamina y sulfadiacina.  Trimetropin 80 mg + sulfametoxazol400 mg inmunodeprimidos Cryptosporidium parvum Dx: Enterotest, CPS o tinción de Ziehl nielsen. Tx :Espiramicina 3 g V.O de 3-4 semanas.  Coccideo del hombre.  Es apicomplexa (complejo apical)  Hábitat: Intestino delgado.  Mx de infección: Ingestión de Ooquiste tetranucleado.  Ciclo monoxeno con dos fases merogonia: I 6-8 merozoitos., II 2-4 y de ahí a la sexual.  Causa diarrea de viajero, Síndrome de mala absorción común en niños no lactantes, ancianos y inmunosuprimidos. Sarcocystis hominis o lindemanni Ciclo heteroxeno: 2 fases una intestinal y otra tisular  Existe 2 variedades en medicina Sarcacocystis suishominis (cerdo) y Sarcocystis bovi hominis (Vaca).  Mx de infección: Ingestión de carne cruda o mal cocida con el quiste tisular.  Hábitat: Intestino delgado.  Huésped definitivo: Hombre. A veces accidental intermediario  Huésped intermediario: Cerdo y vaca. Síntomas: mialgia, eosinofilia y meteorismo abdominal.  Dx: CPS en heces y biopsia de músculo. Tx : Espiramicina 3 g V.O de 3-4 semanas.  Manifestaciones clínicas : Adquirida postnatal o fuera del útero.  Aguda:  Síntomas: Síntomas generales, ganglionares, ocular (ceguera, Coriorretinitis) rigen congénito, neurología, pulmonar.  Asintomática: Subclínica/ interviniendo en el desarrollo de la enfermedad.  Crónica:  Síntomas: Fiebre ganglionar, coriorretinitis (bilateral 20 % y unilateral 80% ),cefaleas, manchas en la piel, adenopatía, cefalea fuerte.  Asintomática: latente  En Panamá afecta más del 60 % de población.  Congénita 98 % y 2% adquirida en adultos  Cuando la madre adquiere anticuerpos los siguientes hijos protegidos.  Pacientes con SIDA pueden presentar encefalitis. Ciclo de vida de Toxoplasma gondii Mx de Acción Toxotoxina: Impide la unión fagolisosómica. Infarto vascular (necrosis) Diagnóstico, tratamiento.  Dx: Epidemiología Clínica.  LCR, sangre y esputo.  Biopsia de ganglios y muestra médula y placenta.  Serología (Ig G, Ig M, Ig A) IFC para Ig M  1:16 a 1:64 apenas inicia infección o la padeció.  1:128 a 1: 512 Exposición reciente.  1:1024 probable enfermedad.  Diagnóstico diferencial: Citomegalovirus, Histoplasmosis y Tuberculosis.  Para toxoplasmosis congénita se descartan mediantes pruebas otras enfermedades Como la batería TORCH (Toxoplasma, sífilis congénita, rubeola, Citomegalovirus y Herpes simple.)  Tx: Embarazadas Espiramicina o provamicina 50 mg/Kg/d x 30 días+ ácido fólico 1 tab cada 12 h x 30 días.  Clindamicina 1 Caps de 300 mg bid (2 veces al día)/ 30 días. (vista)  Pirimetamina+sulfadiacina: 1 mg/Kg/d x 3 días y 0.5 mg/Kg/d x 27 días.
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