¡Descarga La estrongiloidiasis es una infección por Strongyloides stercoralis. Los hallazgos incluye y más Diapositivas en PDF de Parasitología solo en Docsity! ESTRONGILOIDIASIS
Strongyloides stercoralis
Dr. Víctor Béjar B.
MÉDICO INTERNISTA HRC
Las infecciones parasitarias han acompañado la historia de la humanidad, actualmente se conoce masde 300 especies de helmintos y 70 especies de protozoarios que pueden parasitar al hombre.Strongyloides stercolaris fue identificado por primera vez en julio de 1876 en el hospital naval de Toulon por el médico francés Louis Normand al examinar las heces de soldados que habían regresado del servicio militar en la Cochin China. Reyno: Animalia. Subreino: Eumetazoa. Phylum: Nematoda. Clase: Secernentea ó Phasmidea. Sub Clase: Rabdities. Órden: Rabditida. Suborden: Rabditidina Superfamília: Rabditoidea, Família: Strongyloididae. Género: Strongyloides. Especie: Strongyloides stercoralis Mapa de Distribución Mundial de Strongyloides stercoralis
LEYENDA A
EA Hyperendémico.
EX Endémico.
E Esporádico
Las cifras estan en porcentaje
Vive en el interior de las criptas de la mucosa del duodeno y yeyuno. El macho no existe, la hembra es partenogenética La hembra es filiforme, transparente, 2 mm largo y 50 um. Esófago cilíndrico que se continua con el intestino y desemboca en el orificio anal, en el extremo posterior. El útero presenta huevos en su interior y desemboca en la vulva, los huevos se pueden encontrar en los tejidos, solo se aíslan en materia fecal en casos de diarrea intensa Muy móvil, con 500 a 700 µm. de largo por 25 µm. de diámetro; puede o no tener membrana envolvente no se observa cavidad bucal, presenta en la parte anterior un estilete; el esófago es largo y llega hasta la parte media del parásito, sin bulbo muscular, el extremo posterior termina en una muesca, lo que constituye la principal diferencia. Sólo se encuentran larvas rabditiformes hembras, miden de 150 a 250 µm. por 30 a 50 µm. de diámetro, son altamente móviles, con cavidad bucal corta extremo anterior romo, esófago con tres partes : cuerpo, istmo con anillo nervioso y bulbo posterior; intestino que termina en el ano en el extremo posterior; primordio genital grande y en forma de media luna un poco posterior a la mitad del cuerpo y el extremo caudal es agudo. El huevo es ovoide, miden entre 58 µm. por 30 µm. y con una cubierta fina transparente, en estas parasitósis no se ve un proceso de embriogénesis, porque el huevo se observa ya embrionado y siempre tiene en su interior una larva. Lo común es aislar larvas en materia fecal por que suelen eclosionar en el epitelio mucoso, no se encuentran en las heces excepto cuando hay diarrea o existe hiperperitaltismo CICLO DE VIDA DE Strongyloides stercoralis
EN EL AMBIENTE EXTERNO
WU Strongyloides stercoralis
Ñ CICLO CICLO
|| HOMOGÓNICO HETEROGÓNICO
LARVA 3
PARASÍTICA) HUEVO
LARVADO
Las larvas filariformes presentes en el suelo penetran en la piel humana y son transportadas a los pulmones donde penetran en los espacios alveolares; son transportadas a través del árbol bronquial a la faringe, donde son deglutidas, llegando luego al intestino delgado. En el intestino delgado mudan dos veces y se transforman en hembras adultas. Las hembras viven enganchadas en el epitelio del intestino delgado y por partenogénesis producen huevos, que dan larvas rabditiformes. Las larvas rabditiformes pueden ser eliminadas con las deposiciones, o pueden provocar autoinfección. En la autoinfección, las larvas rabditiformes se convierten en larvas infectantes filariformes que pueden penetrar, ya sea en la mucosa intestinal (autoinfección interna) o en la piel del área perianal (autoinfección externa); en cualquiera de los dos casos, las larvas filariformes pueden seguir la vía descrita previamente, siendo sucesivamente transportadas a los pulmones, al árbol bronquial, la faringe y el intestino delgado donde maduran hasta convertirse en adultos; o pueden diseminarse ampliamente en el organismo. Hasta la fecha, la aparición de autoinfección en humanos con infecciones helmínticas es reconocida solamente en infecciones causadas por Strongyloides stercoralis y Capillaria philippinensis. En el caso de Strongyloides, la autoinfección puede explicar la posibilidad de infecciones persistentes durante muchos años, en personas que no han estado en un área endémica, y de hiperinfecciones en individuos inmunocomprometidos. El record actual es de 65 años. CICLO DE VIDA DE Strongyloides stercoralis EN EL HOSPEDERO
: Sl CICLO DE VIDA DE
z Strongyiloides stercoralist |
A EN EL HUMANO
B Migración por la sangre a
los pulmones
C Migración por las vías
aéreas a la faringe
D Deglución de las larvas
E Maduración a adultas
F Oviposición
G Eclosión de los huevos
H Ll en las heces AAA AAA ==
POT o
La penetración ocurre en espacios interdigitales de los pies por larva filariforme infectante. Las lesiones consisten en inflamación con eritema y exudación que se puede infectar secundariamente. En algunos pacientes hay migración de larvas en la piel antes de penetrar en la circulación, tal como el síndrome de migración cutánea larvaria “larva currens” La perforación de los alvéolos pulmonares para permitir el paso de las larvas de la circulación al espacio aéreo produce pequeñas hemorragias, exudados e inflamación local, con intensidad proporcional al inóculo. Como las invasiones masivas no son frecuentes, lo mas común es que la etapa pulmonar sea discreta. En casos severos se produce bronconeumonias, la circulación pulmonar se asocia con hipereosinofilia. En raras ocasiones llegan a estadios de larva adulta. Cuando se presenta el ciclo de autoinfección con marcada intensidad, las larvas pueden invadir otros sitios diferentes al intestino: migración a ganglios linfáticos, pulmón, hígado, cerebro, etc. Se presenta un infiltrado plasmocitos, macrófagos, células gigantes y eosinófilos. Los parásitos adultos se encuentran únicamente en pulmón e intestino. En las infecciones severas en pacientes con inmunodeficiencias los eosinófilos circulantes están normales o bajos, lo cual es signo de mal pronostico. En las formas diseminadas de superinfección hay compromiso meníngeo, endocarditis y abscesos. Hasta el 50% de las infecciones leves en personas inmunocompetentes pueden ser asintomáticas. Cuando existe sintomatología hay que relacionarlas con el sitio de la infección y con el estado inmunológico del huésped. La mayoría de infestaciones no presentas síntomas destacados. Síntomas Estrongiloidiasis aguda Crónica Sindr. Hiperinfección Dermatológicos Inflamación Edema Petequias Urticaria Prurito Serpigo Ras Eritemas Urticaria Petequias Exacerbación de los descritos en crónicos. Pulmonares Tos Traqueitis Bronquitis Asma recurrente Disnea Embolismo pulmonar Infiltración pulmonar Hemorragias Neumonía Edema Bronco espasmo Gastrointestinale s Diarrea Estreñimiento Anorexia Vómitos intermitentes Diarrea Estreñimiento Borborigmos Enterocolitis crónica Mala absorción Ulceraciones duodenales Sistémicos Dolor abdominal Síndrome nefrotico Eosinofilia Sepsis por GN Afectación SNC S. Hiperinfección: proceso de autoinfección intensa; la fase en la cual se pueden encontrar las larvas del tercer estadio en las heces frescas. Desarrollan signos y síntomas graves en los órganos involucrados en el ciclo de vida del parásito: el tracto gastrointestinal y pulmones; además de una carga parasitaria importante en las evacuaciones o el esputo, independientemente de si se acompaña o no de infecciones graves causadas por bacterias gram- negativas. "Infección diseminada": el resultado de la Hiperinfección : se pueden encontrar larvas en cualquier lado, particularmente en el esputo y en la Piel , existe involucro de órganos que no son parte del ciclo de vida ordinario del parásito. Duodenitis crónica con imágenes radiológicas: espasticidad y pliegues irregulares, íleo paralítico, obstrucción intestinal y hemorragia hasta peritonitis con abdomen agudo. Gastritis, esofagitis y colitis de tipo pseudomembranoso. La invasión a otras vísceras da síntomas específicos. Hepatitis granulomatosa, riñón, corazón páncreas, próstata y cerebro. En casos de enfermedad grave el S. stercoralis. actúa como oportunista y desencadena la muerte. Se deben a invasiones bacterianas secundarias, probablemente por que las lesiones intestinales permiten la invasión de las bacterias al torrente circulatorio o por que las larvas lleven en su superficie o en sus heces esas bacterias. Meningitis, endocarditis, neumonía, colecistitis, y peritonitis. Las principales causa de muerte: choque, insuficiencia respiratoria, bronconeumonía y septicemia. Por la migración y localización, el huésped tiene un gran contacto con el parásito, lo que lleva a una repuesta inflamatoria en los tejidos , con eosinófilos locales y aumento de la eosinofilia periférica mas aumento de la IgE, representan las defensas del huésped. Pacientes inmunodeficientes se han observado bajos niveles de IgE y eosinófilos circulantes. La eosinopenia en inmunocompetentes no se relacionó con diseminación. •Infecciones intestinales (amebiasis, colitis bacteriana, shigella, campylobacter, yersinia, clostridium difficile) •Colopatía inflamatoria •Síndrome de colon irritable •Trastornos abdominales funcionales •Medicamentos (AINEs, oro) cultivo en placas de agar. (96% )Generalmente se utiliza un agar nutritivo en placas de Petri donde se siembra la materia fecal fresca y se incuba durante 2 a 3 días a 30 ºC. La larvas móviles arrastran bacterias y dejan trazos o huellas visibles sobre el sustrato sólido. Estas larvas pueden observarse con un microscopio invertido. También puede lavarse la superficie del agar con solución Formolada , que se centrifuga y el sedimento se analiza microscópicamente. Este método si bien es más sensible que los anteriores, es más costoso y laborioso. •Técnica del embudo de Baermann (todavía considerada como el patrón oro) •Directamente (microscopía de disección) •Frotis directo de heces en tinción de yodo - lugol suero fisiológico •Después de concentración (acetato de etil formalina) •Después de cultivo con la técnica de papel de filtro de Harada-Mori •Cultivos de placa agar nutriente (no para los casos de pacientes manejo/limitado a estudios epidemiológicos) El uso de estas pruebas además de la microscopía directa o de los frotis fecales dependerá de la disponibilidad local de los recursos y de la pericia de quien las ejecute. El análisis más importante para demostrar S.stercoralis sigue siendo el examen repetido de materias fecales en varios días consecutivos. Resultados - Métodos básicos en heces
CA
Gold Santdard
Solo con el mejoramiento de condiciones generales de vivienda, educación, nivel económico, etc. se podrá obtener mejoramiento global de la situación. Búsqueda de pacientes expuesto y búsqueda de pacientes con riesgo de formas graves. Los tratamientos comunitarios periódicos no son efectivos. “Características Clínico Epidemiológicas De La Estrongiloidiasis En Los Hospitales Del Cusco 2008-2012. 1º La frecuencia encontrada en pacientes con Strongiloidiasis en los hospitales del cusco en los 5 años fue de 136 casos correspondiendo el 62.5% (85 casos) para el Hospital Regional del Cusco, y el 37.5% (51 casos) fueron del Hospital Adolfo Guevara de EsSalud. 2º Los factores asociados al desarrollo de la Strongiloidiasis en los hospitales del Cusco fueron: Edad para ambos hospitales la edad más frecuente fue la productiva económicamente entre 19 a 65 años: 75,2% (64 casos) para Hospital Regional y 90,2% (46 casos) EsSalud Adolfo Guevara Velasco. Sexo: Predominó Masculino con 54,11% (46 casos) en el Hospital Regional, mientras que en EsSalud Adolfo Guevara Velasco fue el femenino con 52,9% (27 casos)