leihsmaniasis y sida, Monografías, Ensayos de Demografía

¡Descarga leihsmaniasis y sida y más Monografías, Ensayos en PDF de Demografía solo en Docsity! UNIVERSIDAD ANDINA “NÉSTOR CÁCERES VELÁSQUEZ” FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA DEMOGRAFÍA TEMA: LEIHSMANIASIS Y SIDA DOCENTE: Dr. Mario, Quispe Rodríguez JULIACA – PERÚ 2019 – I PRESENTADO POR: • CAYO VILCA, Greacy Camila • COILA CHAHUARES, Lisbeth • CUEVAS ZAMALLOA, Paola Alejandra • ESCARCENA FLORES, Lisbeth Patricia • RODRIGUEZ GUTIERREZ, Melany Candy DEMOGRAFIA LEIHSMANIASIS Y SIDA 1 DEDICATORIA Este trabajo se lo dedicamos a Dios y a nuestros Padres por el deseo de superación y amor que nos brindan cada día en que han sabido guiar nuestras vidas por el sendero de la verdad a fin de poder honrar a nuestras familias con los conocimientos adquiridos, brindándonos el futuro de su esfuerzo y sacrificio por ofrecernos un mañana mejor. AGRADECIMIENTO DEMOGRAFIA LEIHSMANIASIS Y SIDA 2 3. Tratamiento de la leishmaniosis visceral:.......................................................................37 IV. MEDIDAS DE PREVENCIÓN Y CONTROL..............................................................39 V. RESPUESTA DE LA OMS.................................................................................................. 39 SIDA.................................................................................................................................................. 41 Capítulo 4.......................................................................................................................................... 41 I. HISTORIA............................................................................................................................ 41 II. TRANSMISIÓN DEL VIH Y EL SIDA..........................................................................43 III. PREVENCIÓN DEL VIH Y EL SIDA........................................................................... 44 IV. SÍNTOMAS Y SÍNTOMAS DEL VIH Y EL SIDA....................................................... 46 1. INFECCIÓN PRIMARIA (VIH AGUDO).....................................................................46 2. INFECCIÓN CLÍNICA LATENTE (VIH CRÓNICO)................................................47 3. INFECCIÓN POR EL VIH SINTOMÁTICA............................................................... 47 V. PRUEBAS DE INFECCIÓN CON EL VIH Y EL SIDA.................................................. 48 VI. TRATAMIENTO CONTRA LA INFECCIÓN CON EL VIH Y EL SIDA................. 50 VII. COMO CONVIVIR CON VIH Y SIDA......................................................................... 53 VIII. ALGUNAS RECOMENDACIONES PARA MEJORAR EL PRONÓSTICO.......54 Capítulo 5.......................................................................................................................................... 55 I. VIH EN LA POBLACIÓN INDÍGENA DEL PERÚ........................................................ 55 1. Casos de VIH y SIDA notificados, según año de diagnóstico en el Perú (1983 - 2018):......................................................................................................................................... 57 2. Casos acumulados de SIDA, según edad y sexo en el Perú (1983 – 2018):..................59 3. Vía de transmisión en casos de SIDA, en el Perú (1983 – 2018):................................. 60 4. Casos de niños con VIH cuya vía de transmisión fue materno infantil, Perú 2000-2018:................................................................................................................................. 61 5. Casos de infección por VIH en hombres de 15 años a más, según tipo de transmisión sexual. Perú 2000-2018............................................................................................................. 62 6. Casos de infección por VIH en hombres de 15 a 24 años, según tipo de transmisión sexual. Perú 2000-2018:........................................................................................................... 62 7. Frecuencia acumulada de casos de VIH notificados por departamento, Perú 2000-2018:................................................................................................................................. 63 8. Frecuencia acumulada de casos de sida notificados por departamento, Perú 2000-2018...................................................................................................................................64 9. Número de casos de VIH y sida por departamento, Perú, 2012 – 2018:..................... 64 10. Tasas de notificación de casos VIH y sida diagnosticados por departamento, Perú 2012 – 2018................................................................................................................................66 11. Casos de sida, por departamentos y quinquenios, Perú 2008-2018......................... 67 III. MORTALIDAD................................................................................................................ 68 IV. AVANCES EN EL MUNDO............................................................................................ 69 V. DÍA MUNDIAL DEL SIDA................................................................................................. 70 DEMOGRAFIA LEIHSMANIASIS Y SIDA 5 LISTA DE REFERENCIAS............................................................................................................ 72 RESUMEN La leishmaniasis es causada por un protozoo parásito del género Leishmania, que cuenta con más de 20 especies diferentes. Se conocen más de 90 especies de flebotominos transmisores de Leishmania. solo un reducido número han sido incriminadas como vectores de leishmaniasis tegumentaria en valles occidentales e interandinos: Lutzomyia (Lu.) peruensis, Lu. verrucarum, Lu. tejadai, Lu. ayacuchensis, Lu. pescei; mientras que en la región amazónica Lu. yuilli yuilli, Lu. chagasi, Lu. davisi y Lu. auraensis han sido encontradas infectadas naturalmente con Leishmania del subgénero Viannia. Lutzomyia auraensis constituye un nuevo reporte como vector potencial de leishmaniasis en regiones neotropicales.La enfermedad se presenta en tres formas principales visceral, cutánea, mucocutánea. ABSTRACT Leishmaniasis is caused by a protozoan parasite of the genus Leishmania, which has more than 20 different species. More than 90 species of Leishmania transmitter phlebotomins are known. only a small number have been incriminated as vectors of tegumentary leishmaniasis in western and inter-Andean valleys: Lutzomyia (Lu.) peruensis, Lu. verrucarum, Lu. tejadai, Lu. ayacuchensis, Lu. pescei; while in the Amazonian region Lu. DEMOGRAFIA LEIHSMANIASIS Y SIDA 6 yuilli yuilli, Lu. Chagasi, Lu. Davisi and Lu. Auraensis have been found naturally infected with Leishmania of the subgenus Viannia. Lutzomyia auraensis constitutes a new report as a potential vector of leishmaniasis in neotropical regions. The disease occurs in three main forms: visceral, cutaneous, mucocutaneous. INTRODUCCION Las leishmaniasis son un grupo de enfermedades parasitarias zoonóticas muy diferentes entre sí, producidas por diferentes especies de protozoarios hemoflagelados del género Leishmania. Estas enfermedades de evolución crónica se caracterizan por comprometer piel, mucosas y vísceras dependientes de la Leishmania causante y de la respuesta inmune del huésped. La enfermedad es transmitida por insectos dípteros hematófagos, que corresponden a diferentes especies de flebótomos o lutzomyias, y el reservorio son animales vertebrados. En el Perú la leishmaniasis constituye la segunda endemia de tipo tropical y la tercera causa de morbilidad por enfermedades transmisibles luego de la malaria y tuberculosis. Para 1997 se estimó que la población en riesgo de infección era de 1187104 habitantes; teniendo como como zona endémica aproximadamente el 74% del área total del país, extendiéndose a través de los Andes y los valles interandinos para la leishmaniasis cutánea y a las zonas de la selva alta y baja en la leishmaniasis mucocutánea. Durante 1999 se reportó un total de 4645 casos entre aquellos casos confirmados y probables de las formas cutáneas y mucocutáneas, con una tasa de incidencia acumulada para el país de 17,22 x 100000 hab. Para la Leishmaniasis mucocutánea, por estas razones esta patología se convierte en una DEMOGRAFIA LEIHSMANIASIS Y SIDA 7 b) Bioquímicas: electroforesis de isoenzimas, análisis del ADN del núcleo y del cinetoplasto c) Inmunológicas: reactividad del parásito con anticuerpos monoclonales y serotipificación del factor de excreción y taxonomía numérica para definir mejor la evolución molecular y la relación filogenética de los parásitos del género Leishmania. Las leishmanias se presentan bajo dos formas diferentes. Una, promastigota, que es móvil y flagelada, comúnmente encontrada en el vector invertebrado, libre, alargada, de 10 a 14 por 1,5 a 3,5 mm, se multiplica en el vector y migra a la parte anterior del mosquito y está allí hasta ser inoculada. (Figura 3). Y la otra, amastigota, es inmóvil, intracelular, dentro de los macrófagos y otras células del sistema reticuloendotelial del huésped vertebrado, redondeada u ovoide, de 2,5 a 5,0 por 1,5 a 2,0 mm. (Figura 4) En el Perú se han identificado cinco especies de leishmania: 1) Leishmania (V) brasiliensis; 2) Leishmania (V) guyanensis; 3) Leishmania (V) peruviana; 4) Leishmania (V) lainsoni; 5) Leishmania (L) amazonensis. En la amazonía se reconocen tres especies como agentes causantes de leishmaniasis llamada también leishmaniasis selvática o espundia: L. (L) amazonensis, L. (V) guyanensis y L. (V) brasiliensis. Esta última es la de mayor importancia en esta región (Figura 5). La leishmaniasis cutánea andina (Uta) es causada por la L. (V) peruviana siendo endémica en el Perú en áreas entre 800 a 3000 msnm, inclusive se ha reportado su presencia hasta los 600 msnm. La incidencia también varía con la latitud, presentándose hasta los 13° de latitud sur. Esta subespecie no es transmitida en la zona amazónica DEMOGRAFIA LEIHSMANIASIS Y SIDA 10 Fig. 3. Promastigota.Fig. 4. A ti tFig. 5. Especies de Le hmania en el Perú Entre los 600 y 2 000 m snm (Ayacucho, Pasco, San Martín, Huánuco) se ha reportado la presencia de L. (V) lainsoni. La forma cutánea andina, llamada uta, es causada por la L. (V) peruviana, que se desarrolla entre los 600 y 3 000 msnm (Tabla 1). En América Latina, los subgéneros de Leishmania y Viannia contienen numerosas especies de las que sólo algunas infectan al hombre (Tabla 2). Tabla 1. Distribución de leishmania spp en el Perú por departamentos Tabla 2. Subgéneros de Leishmania en América Latina. Subgénero Leishmania Subgénero Viannia DEMOGRAFIA LEIHSMANIASIS Y SIDA 11 • Leishmania (Leishmania) chagasi * • L. (L) enrietti • L. (L) mexicana* • L. (L) pifanoi* • L. (L) hertigi • L. (L) amazonensis* • L. (L) deanei • L. (L) aristidesi • L. (L) garhami* • L. (L) venezuelensis* • L. (L) forattinii • Leishmania (Viannia) brasiliensis* • L. (V) peruviana* • L. (V) guyanensis* • L. (V) panamensis* • L. (V) lainsoni* • L. (V) shawi* • L. (V) naiffi* • L. (V.) colombiensis • L. (V.) equatorensis * Especies que infectan al hombre Tabla 3. Distribución de las especies de Leishmania entre los casos de leishmaniasis por sexo y edad en el Perú IV. CICLO BIOLÓGICO DE LA LEISHMANIA La Leishmania es heterogénea y completa su ciclo biológico usando dos huéspedes. Se pueden producir en diferentes ciclos (Figura 6) Ciclo en el huésped vertebrado (fase intracelular): cuando la hembra del mosquito infectada pica a un animal o al hombre; primeramente, le inocula su saliva que contiene sustancias anestésicas y anticoagulantes; en ese momento también le inocula promastigotes metaciclicos (forma infectante de la Leishmania para el hombre y otros reservorios). Ciclo en el insecto vector (fase extracelular): se realiza en el tubo digestivo del mosquito hembra, que necesita sangre para el desarrollo de sus huevos. Cuando el insecto libre de infección succiona sangre al hombre parasitado o al animal reservorio, ingieren macrófagos que contiene amastigotes y así resulta infectado. La transformación del amastigote a promastigote ocurre dentro de las siguientes 24 a 48 horas. En los vectores excesivamente infectados, la proboscis está congestionada, lo que hace difícil alimentarse, por lo que el mosquito realiza múltiples picaduras e inoculaciones. DEMOGRAFIA LEIHSMANIASIS Y SIDA 12 Fig. 6. Ciclo de vida de las Leishmanias IX. FISIOPATOLOGÍA 1. Inmunología: La inmunidad en la leishmaniasis depende de la forma clínica y la respuesta del huésped. Se ha descrito un espectro de fenotipos que se correlacionan con la intensidad de la respuesta inmune. La inmunidad mediada por células tiene una influencia dominante en la determinación de la enfermedad. El parásito como el huésped interviene en el desarrollo de la infección causada por la Leishmania. Las leishmanias poseen una serie de estrategias complejas para atacar, infectar y sobrevivir dentro de los macrófagos. El huésped falla para controlar la enfermedad debido a la habilidad que tienen algunas cepas de resistir a la acción microbicida de los macrófagos activados y a la caída de la respuesta inmunoprotectora del huésped. En el humano hay fenotipos sensibles y resistentes. Las lesiones que curan espontáneamente están asociadas con una respuesta positiva de las células T antígeno específicas; las formas viscerales y cutáneas difusas, con una respuesta débil o ausente, y la forma mucocutánea, con una hiperrespuesta de las células T. X. HISTOPATOLOGÍA El patrón histológico, tanto en la forma cutánea como en la mucocutánea, es el de una reacción inflamatoria granulomatosa crónica, y el aspecto microscópico varía de acuerdo a la antigüedad de las lesiones y a los factores del huésped. Las lesiones tempranas DEMOGRAFIA LEIHSMANIASIS Y SIDA 15 Fig. 9. Tasa de morbilidad de Leishmaniasis Perú 1950-1999Fig. 10. Fisiopatología de Le hmaniasisFig. 11. A: Infiltrado granulomatos dérmico intenso de células mononucleares. HE 10X. B: Macrófago parasitado. HE 100X muestran un infiltrado granulomatoso dérmico intenso de linfocitos, macrófagos parasitados, células epitelioides, algunas células gigantes, células plasmáticas y, a veces, eosinófilos (Figura 11). En la dermis superior, el número de neutrófilos es variable. La epidermis muestra hiperqueratosis, acantosis y, a veces, atrofia, ulceración y abscesos intraepidérmicos. Las lesiones más antiguas muestran un granuloma de células epitelioides e histiocitos con células gigantes ocasionales y el número de macrófagos parasitados es reducido. La hiperplasia seudocarcinomatosa aparece en las lesiones de larga duración. XI. ASPECTOS CLÍNICOS Las manifestaciones clínicas son variables y están relacionadas a la cepa del agente infectante, el medio ambiente y a la respuesta inmune del hospedero. Se describen cuatro formas clínicas: 1) Leishmaniasis cutánea. 2) Leishmaniasis mucocutánea. 3) Leishmaniasis cutánea difusa. 4) Leishmaniasis visceral. En el Perú, se reportan la forma cutánea andina o ‘uta’ y la forma mucocutánea o ‘espundia’. Se estima que el 75% a 80% de los casos reportados corresponde a la forma cutánea y el 10% a 25%, a la forma mucocutánea. DEMOGRAFIA LEIHSMANIASIS Y SIDA 16 Capítulo 2 I. LAS LEISHMANIASIS EN EL SER HUMANO 1. Leishmaniasis visceral del Viejo Mundo La leishmaniasis visceral es causada por parásitos del complejo L. donovani–L. infantum. También se han descrito algunos casos por L. trópica. La mayoría de las infecciones son asintomáticas, aunque el seguimiento longitudinal ha revelado que algunas víctimas acaban padeciendo leishmaniasis visceral clínica. La malnutrición y la inmunodepresión, especialmente la infección por VIH, predisponen a la enfermedad clínica. La leishmaniasis visceral puede ser endémica, esporádica o epidémica, y presenta características clínicas diferentes en cada una de estas situaciones. En las zonas donde es endémica, la leishmaniasis visceral tiende a ser relativamente crónica y afecta especialmente a los niños de 1 a 4 años, pero desde que apareció la infección por VIH y empezó a aumentar la inmunodepresión, aproximadamente la mitad de los casos registrados corresponden a adultos. En muchos países hay más casos del sexo masculino que del femenino. El periodo de incubación oscila entre 10 días y más de un año, y el inicio de la enfermedad suele ser gradual. Los síntomas frecuentes son fiebre, malestar, escalofríos, pérdida de peso, anorexia y molestias en el hipocondrio izquierdo. A su vez, los signos clínicos frecuentes son esplenomegalia no dolorosa a la palpación, con o sin hepatomegalia, consunción y palidez de las membranas mucosas. Puede haber linfadenopatías, que a veces son la única manifestación clínica. El oscurecimiento de la piel de la cara, las manos, los pies y el abdomen se observa habitualmente en la India («fiebre negra» o «fiebre mortal»). En Sudán, y raramente en África Oriental, puede observarse un nódulo o úlcera cutánea o una lesión mucosa que contiene leishmanias. A medida que la enfermedad progresa aparecen signos de malnutrición (edema y alteraciones de la piel y el pelo). Las infecciones intercurrentes son frecuentes. La leishmaniasis visceral esporádica puede presentarse en personas no indígenas de cualquier edad que entren en una zona endémica. Los casos pueden ser agudos, con fiebre de inicio brusco que aparece 3 semanas a 2 años después de la exposición. La enfermedad puede progresar rápidamente, con escalofríos, fiebre ondulante elevada, a menudo con dos picos diarios, sudoración profusa, pérdida de peso rápida y profundo malestar. Estos pacientes tienen más probabilidades de presentar complicaciones raras, tales como anemia hemolítica aguda grave, lesiones renales agudas o hemorragias mucosas. La leishmaniasis visceral epidémica antroponótica (transmisible de DEMOGRAFIA LEIHSMANIASIS Y SIDA 17 cutánea difusa por otras especies de Leishmania y con características atípicas, como ulceración. 5. Leishmaniasis visceral del Nuevo Mundo En el Nuevo Mundo la leishmaniasis visceral puede ser endémica o esporádica. El agente etiológico es L. infantum, y la enfermedad es clínicamente similar a la causada por L. infantum en el Viejo Mundo. La mayoría de los casos corresponden a menores de 10 años, pero los adultos también se ven afectados frecuentemente en focos de introducción reciente. El seguimiento longitudinal ha revelado que algunas personas se mantienen asintomáticas o se recuperan espontáneamente cuando la enfermedad es leve, mientras que otras acaban presentando leishmaniasis visceral clínicamente manifiesta. Entre los factores de riesgo de progresión a la leishmaniasis visceral se encuentran la malnutrición, los factores genéticos y otras enfermedades infecciosas. Cada vez se describen más casos de coinfección por el VIH. 6. Leishmaniasis cutánea del Nuevo Mundo La leishmaniasis cutánea localizada es causada por múltiples especies de los subgéneros Leishmania del nuevo mundo. Las lesiones pueden aparecer en cualquier parte del cuerpo, pero generalmente se originan en el punto de inoculación como una mácula seguida de una pápula que se ulcera y extiende para formar una lesión crateriforme redondeada u ovalada típica, o bien evolucionan como lesiones nodulares. Las lesiones pueden aparecer semanas, meses o incluso años después de la infección. Las lesiones primarias pueden ser únicas o múltiples. Las lesiones causadas por L. mexicana suelen curarse espontáneamente en 3 a 4 meses, mientras que las causadas por las especies L. braziliensis, L. panamensis, L. guyanensis y L. peruviana del subgénero Viannia pueden curarse sin tratamiento pasados 6 meses. Puede haber lesiones cutáneas o mucosas secundarias; la enfermedad mucosa se asocia con más frecuencia a la infección por L. braziliensis y L. panamensis, pero puede deberse a la infección por otras especies. Las lesiones consisten en nódulos o placas localizados que entran dentro del espectro clínico de las lesiones causadas por las especies dermatótropas del Nuevo Mundo. La leishmaniasis cutánea por L. infantum, afecta a niños mayores y adultos jóvenes, mientras que la leishmaniasis visceral afecta sobre todo a menores de 5 años. DEMOGRAFIA LEIHSMANIASIS Y SIDA 20 7. Leishmaniasis mucocutánea del Nuevo Mundo El término «leishmaniasis mucocutánea» solo se aplica correctamente a la enfermedad observada en el Nuevo Mundo, donde es causada principalmente por L. braziliensis y L. panamensis, especies del subgénero Viannia. La mayoría de los casos se registran en Bolivia, Brasil y Perú. La característica destacada de las especies causantes de leishmaniasis mucocutánea es que producen metástasis en la mucosa de la boca y las vías respiratorias altas por diseminación linfática o hematógena. En pacientes inmunodeprimidos se han descrito trastornos similares causados por otras especies de Leishmania, puede presentarse desde varios meses hasta más de 20 años después de una lesión cutánea. Los adultos jóvenes, varones, migrantes y malnutridos corren un riesgo especial. Otros factores de riesgo son la localización de la lesión primaria por encima de la cintura, las lesiones primarias grandes o múltiples y el retraso de la curación de la leishmaniasis cutánea primaria. Las lesiones nasales están siempre presentes, con nódulos e infiltración del septo cartilaginoso anterior, que conduce a la obstrucción del orificio nasal y, más tarde, a la perforación y colapso del septo, con ensanchamiento de la nariz. La piel de la nariz puede estar engrosada, tumefacta e hiperémica. En un tercio de los casos hay otros lugares afectados: por orden de frecuencia, la faringe, paladar, laringe, tráquea y labio superior. Son frecuentes las linfadenopatías locales. En la fase final hay mutilación grave, con obstrucción y destrucción de la nariz, faringe y laringe. La leishmaniasis mucocutánea casi nunca se cura espontáneamente. Las infecciones bacterianas secundarias son frecuentes, y la causa de muerte más frecuente es la neumonía intercurrente. DEMOGRAFIA LEIHSMANIASIS Y SIDA 21 8. Leishmaniasis cutánea difusa del Nuevo Mundo La leishmaniasis cutánea difusa del Nuevo Mundo es similar a la del Viejo Mundo desde el punto de vista clínico y patológico. Generalmente no hay lesiones mucosas. La enfermedad no se cura espontáneamente. Al principio responde al tratamiento convencional, pero después recidiva y deja de responder. Se ha asociado únicamente con L. mexicana y L. amazonensis. 9. Leishmaniasis cutánea diseminada La leishmaniasis cutánea diseminada presenta numerosas lesiones nodulares o ulceradas extensas, y se ha descrito en relación con infecciones por L. braziliensis, L. panamensis, L. guyanensis y L. amazonensis. Puede haber desde más de 20 hasta cientos de lesiones cutáneas, con o sin afectación mucosa. 10. Leishmaniasis dérmica poskala-azar La PKDL ocurre en todas las zonas donde L. donovani es endémica, pero es más frecuente en África Oriental. Suele aparecer entre 6 meses y 1 año o más después de la aparente curación de la leishmaniasis visceral. Es posible que no haya antecedentes de leishmaniasis. Las máculas hipopigmentadas o eritematosas presentes en cualquier parte del cuerpo pueden volverse papulares o nodulares e infiltrativas, especialmente en la cara. Las máculas se confunden a menudo con lesiones de vitíligo o lepra. La PKDL también puede afectar a la mucosa bucal, genital y conjuntival. Se cura espontáneamente en una cierta proporción de casos. Se han descrito tres grados de gravedad de la PKDL: • Grado 1: erupción maculopapular o nodular dispersa en la cara, con o sin lesiones en la parte superior del tórax o los brazos. • Grado 2: erupción maculopapular o nodular densa que cubre la mayor parte de la cara y se extiende al pecho, la espalda, los brazos y los muslos, con algunas lesiones dispersas en los antebrazos y las piernas. DEMOGRAFIA LEIHSMANIASIS Y SIDA 22 Fig. 14. Leishmaniosis mucocutánea. visceral. Histológicamente, las variedades macular e hipopigmentada consisten en zonas aisladas con una reacción granulomatosa y escasos parásitos. Las formas eritematosa y nodular, más frecuentes, presentan una considerable infiltración por histiocitos, edema, proliferación capilar y numerosos parásitos. Las células inflamatorias son predominantemente CD3+, la IL-10 está aumentada en las lesiones, el interferón-γ está presente uniformemente, y hay cantidades variables de IL-4. La disminución de la expresión del receptor 1 del interferón-γ y de los receptores R1 y R2 del factor de necrosis tumoral (TNF) en la PKDL puede interferir una respuesta efectiva del huésped. Los linfocitos CD3+ CD8+ que expresan IL-10 son abundantes, y su número disminuye con el tratamiento. Los pacientes con PKDL presentan concentraciones elevadas de inmunoglobulinas G3 y G1, y concentraciones séricas elevadas de IL-10. Las altas concentraciones de IL-10 en la leishmaniasis visceral se correlacionan con la posterior aparición de PKDL. 4. Leishmaniasis cutánea no complicada -Respuesta inmunitaria celular en las formas iniciales y en pacientes con concentraciones de anticuerpos persistentemente bajas hay un gran número de macrófagos cargados de parásitos, algunos de ellos vacuolados y portadores de numerosos parásitos. El infiltrado linfoplasmocítico aumenta progresivamente a medida que la lesión evoluciona y sigue siendo intenso hasta el final. En la zona necrótica se observan polimorfonucleares, y en la periferia numerosos linfocitos. -Respuesta tisular durante la fase de destrucción activa del parásito suelen observarse una o más alteraciones agudas. Hay edema en la dermis superficial y daño del colágeno y la elastina, con aumento de la reticulina, seguido de fibrosis. En algunos casos hay necrosis del colágeno o de la epidermis, y la hiperplasia pseudoepiteliomatosa suele ser intensa. En esta fase los capilares pequeños pueden mostrar tumefacción o proliferación endotelial, o puede haber vasculitis. En la fase tardía, tuberculoide, algunos vasos pequeños pueden estar obstruidos. La muerte de los queratinocitos por apoptosis se ha implicado en la formación de las úlceras. En las lesiones cutáneas localizadas de la leishmaniasis se encuentran perfiles de citoquinas muy variables. Los linfocitos T CD4 y CD8 productores de interferón-γ y TNF-α, los macrófagos y los linfocitos B constituyen la mayoría de las células de los infiltrados. La IL-10 y la IL-13 se han asociado a las lesiones crónicas. La DEMOGRAFIA LEIHSMANIASIS Y SIDA 25 IL-4 raramente se detecta de forma sistemática, y cuando se detecta está presente en concentraciones bajas. 5. Leishmaniasis cutánea diseminada Hay anticuerpos específicos contra Leishmania y una respuesta inmunitaria mediada por células, pero esta puede ser más débil que en la leishmaniasis cutánea localizada. Las lesiones mucosas son frecuentes. En los cortes histológicos se observan pocos parásitos. 6. Leishmaniasis recidivante Desde el punto de vista histológico, la lesión está dominada por un intenso infiltrado linfocítico, células gigantes y raros histiocitos y células epitelioides. Puede observarse necrosis fibrinoide. Los parásitos son escasos o no se ven, pero pueden aislarse mediante cultivo. 7. Leishmaniasis cutánea difusa En este caso la histopatología refleja la ausencia de inmunidad celular y se caracteriza por una intensa infiltración dérmica por macrófagos vacuolados cargados de parásitos («células espumosas»), escasos linfocitos y ausencia de necrosis y ulceración. Tras el tratamiento las lesiones muestran signos de inmunidad celular adquirida, como infiltrados linfocíticos y granuloma difuso. Aunque los órganos internos no están afectados, el tratamiento resulta difícil y las recidivas son frecuente. En las lesiones hay abundantes células plasmáticas, y en el suero hay títulos elevados de anticuerpos específicos contra Leishmania. Esta forma de presentación de la enfermedad se caracteriza por la ausencia de hipersensibilidad cutánea retardada al antígeno de la Leishmania y una baja o nula producción de interferón-γ por las células mononucleares de la sangre periférica. Los parásitos son abundantes en los cortes histopatológicos. 8. Leishmaniasis mucocutánea En la enfermedad mucocutánea hay lesiones histológicas similares a las observadas en la leishmaniasis cutánea. Inicialmente predomina una reacción celular exudativa DEMOGRAFIA LEIHSMANIASIS Y SIDA 26 inespecífica, con infiltración por linfocitos, macrófagos y plasmocitos, a veces asociada a reacciones necróticas y granulomatosas menores. Posteriormente se desarrolla un granuloma con degeneración fibrinoide alrededor de la zona necrótica. Un aspecto importante de la patogénesis es la vasculitis aguda, con necrosis coagulativa de las paredes de los pequeños vasos sanguíneos. En esta fase la lesión puede progresar hacia un granuloma epitelioide. Se ha descrito la presencia de inmunoglobulinas en las células plasmáticas de la lesión, y se ha sugerido que la necrosis es causada por los inmunocomplejos acumulados, otras lesiones observadas en estos pacientes consisten únicamente en degeneración del colágeno sin inflamación ni intentos de reparación, hecho que es difícil de explicar. La parte más intensa de la lesión se encuentra en la mucosa nasal profunda, donde hay amastigotes en el endotelio vascular proliferante, asociados a un intenso infiltrado celular perivascular y a la licuefacción del cartílago. Esta forma de presentación de la enfermedad se caracteriza por una intensa hipersensibilidad cutánea retardada, una linfoproliferación exuberante y respuestas mixtas de citoquinas. En las muestras de biopsia de las lesiones mucosas hay abundantes células T CD4 y CD8 productoras de interferón-γ. La menor expresión del receptor de IL-10 y de la citoquina antiinflamatoria IL-10 en comparación con lo que ocurre en la forma cutánea puede contribuir a la pronunciada respuesta proinflamatoria. Los parásitos son escasos en los cortes histopatológicos. Capítulo 3 I. DIAGNOSTICO 1. Antecedentes epidemiológicos Es importante conocer el lugar de procedencia del paciente, las residencias anteriores, la permanencia o la visita a áreas endémicas de leishmaniasis, los antecedentes ocupacionales relacionados, como el trabajo en los lavaderos de oro, la recolección de café o de cacao en la selva del Perú. Además, es importante indagar sobre la presencia de lesiones cutáneas anteriores que puedan haber sido catalogadas como leishmaniasis o no, y que, con el antecedente de haber permanecido en un área endémica, demoraron en la cicatrización. DEMOGRAFIA LEIHSMANIASIS Y SIDA 27 Es importante realizar un diagnóstico diferencial cuidadoso con otras entidades que pueden producir lesiones semejantes. Se debe considerar el medio geográfico donde se encuentra trabajando el paciente y cuáles son las patologías más frecuentes en esa zona, que podrían confundirnos con leishmaniasis. • Leishmaniasis cutánea andina: infecciones de piel ocasionadas por bacterias piógenas, úlceras por vasculopatía, lepra lepromatosa, tuberculosis, sífilis secundaria o terciaria, micosis superficiales, sarcoidosis y carcinomas de piel. • Leishmaniasis mucocutánea: infecciones de mucosas ocasionadas por paracoccidioidomicosis, histoplasmosis, tuberculosis nasal, sífilis terciaria, granuloma letal de la línea media, pian, hanseniasis y neoplasias. • Leishmaniasis visceral: infecciones infantiles como malaria crónica, linfomas, espruetropical y leucemias. En Perú no ha sido reportada esta forma clínica, pero existen en países limítrofes como Brasil, Bolivia y Colombia. III. TRATAMIENTO 1. Tratamiento de la leishmaniosis cutánea andina o uta: -Antimoniales pentavalentes: a. Antimonio de N-metil-glucamina. b. Estibogluconato de sodio. -Dosis: 20 mg/kg de peso/ día. -Tiempo: 10 días administrado por vía intramuscular o endovenosa, aplicar diariamente en una sola dosis. 2. Tratamiento de la leishmaniosis mucocutánea: -Tratamiento de primera línea: Antimoniales pentavalentes: a. Antimonio de N-metil-glucamina. b. Estibogluconato de sodio. DEMOGRAFIA LEIHSMANIASIS Y SIDA 30 -Dosis: 20 mg/kg de peso/ día. - Tiempo: 30 días administrado por vía intramuscular o endovenosa, aplicar en una sola dosis. -Tratamiento de segunda línea: Anfotericina B: -Dosis: 0,5-1 mg/kg de peso/ día. -Tiempo: En el caso de lesiones mucosas hasta alcanzar una dosis acumulada total entre 2,5-3 gr. Debe ser administrado por vía endovenosa diluido en 500 ml de dextrosa al 5 %. 3. Tratamiento de la leishmaniosis visceral: -Antimoniales pentavalentes: a. Antimonio de N-metil-glucamina. b. Estibogluconato de sodio. -Dosis: 20 mg/kg de peso/ día. -Tiempo: 30 días administrado por vía intramuscular o endovenosa, aplicar diariamente en una sola dosis. -Pentamicina: -Dosis: 4 mg/kg de peso/ día. -Tiempo: De 5 a mas semanas dependiendo de la respuesta clínica. - Aminosidina: -Dosis: 16 mg/kg de peso/ día. -Tiempo: 20 días. -Miltefocina: -Dosis: 100-150 mg/ día. -Tiempo: 28 días. -Interferón gama: DEMOGRAFIA LEIHSMANIASIS Y SIDA 31 En estudios realizados, la inyección diaria de interferón gama combinado con antimoniales pentavalentes ha mostrado aceleración de la respuesta clínica e induce respuesta a largo plazo en los dos tercios de los casos que no responden al tratamiento con antimoniales pentavalentes solamente. -Ketoconazol: -Dosis: 600 mg/ día. -Tiempo. 28 días. -Itraconazol: -Dosis: 200-400 mg/ día. -Tiempo: 2 semanas a 5 meses. IV. MEDIDAS DE PREVENCIÓN Y CONTROL Las principales estrategias tienen en cuenta lo siguiente: • El diagnóstico temprano y la gestión eficaz de los casos reducen la prevalencia de la enfermedad y previenen la discapacidad y la muerte. La detección precoz y la rápida instauración del tratamiento ayudan a reducir la transmisión y a controlar la propagación y la carga de la enfermedad. Actualmente existen medicamentos muy eficaces y seguros contra la leishmaniasis, especialmente contra la leishmaniasis visceral, aunque su uso puede resultar difícil. El acceso a estos tratamientos ha mejorado de forma significativa gracias a un programa de precios negociado por la OMS y a un programa de donación de medicamentos a través de la Organización. • El control de los vectores ayuda a reducir o interrumpir la transmisión de la enfermedad al reducir el número de flebótomos. Entre los métodos de control figuran los insecticidas en aerosol, los mosquiteros tratados con insecticida, la gestión del medio ambiente y la protección personal. • La vigilancia eficaz de la enfermedad es importante. La notificación rápida de datos es fundamental para el monitoreo y la adopción de medidas durante las epidemias y las situaciones en las que hay una elevada tasa de letalidad a pesar del tratamiento. DEMOGRAFIA LEIHSMANIASIS Y SIDA 32 ES IMPORTANTE DESTACAR QUE NO ES LO MISMO VIH QUE SIDA. El VIH es el Virus de la Inmunodeficiencia Humana, un virus que ataca al sistema inmunológico y disminuye la capacidad del organismo para defenderse de enfermedades o infecciones a las que normalmente se las conoce como “oportunistas”. Es decir, el VIH nos debilita. Una persona puede tener VIH y no haber desarrollado SIDA. Tener el VIH supone haber estado expuesto al virus, es decir el virus está en tu organismo multiplicándose debilitando tu sistema inmunológico, pero no significa que se haya desarrollado el SIDA. Es decir, una persona puede tener el virus y ser portador ASINTOMÁTICO durante mucho tiempo. El SIDA es el Síndrome de Inmuno Deficiencia Adquirida, y es la etapa de la infección por VIH caracterizada por la aparición de los síntomas de algunas enfermedades relacionadas con el deterioro del sistema inmunológico. A día de hoy es importante resaltar que una persona con VIH puede vivir una larga y plena vida con la medicación adecuada. Es decir, el VIH y el SIDA ya no son mortales, sino que han sufrido un proceso de cronificación debido al avance de la ciencia y la medicina. Sin embargo sí que es necesario hacer hincapié en la importancia de la adherencia al tratamiento para que no se produzcan recaídas y mantener nuestro sistema inmunológico lo más fuerte posible. Este proceso de cronificación del SIDA podría estar provocando un menor temor de la población ante esta enfermedad, debido a que ya no es mortal. Lo cual es un terrible error. DEMOGRAFIA LEIHSMANIASIS Y SIDA 35 DIFERENCI A DE VIH Y SIDA VIH significa: Virus de Inmunodefici encia SIDA Sínd ome de II. TRANSMISIÓN DEL VIH Y EL SIDA El VIH puede transmitirse de una persona a otra cuando la sangre o algún fluido corporal (semen, secreciones vaginales o leche materna) de una persona infectada ingresa al organismo de una persona no infectada. Entre las vías de transmisión se incluye: • Sexo vaginal, anal u oral sin protección con una persona infectada. • Compartir jeringas y otros utensilios en el consumo de drogas con personas que tienen el VIH. • Exposición prenatal (antes del nacimiento) y perinatal (durante y justo después del nacimiento) de recién nacidos por sus madres con el VIH. • Lactancia de madres infectadas con VIH • Productos de transfusión sanguínea que contienen el virus. • Trasplante de órganos de donantes infectados con el VIH. • Heridas profundas o accidentes que los profesionales médicos (por lo general, piquetes con agujas que fueron usadas en personas infectadas) mientras atendían o manipulaban la sangre de pacientes con el VIH. El VIH no se transmite a través de los mosquitos, garrapatas ni otros insectos. Tampoco se transmite por el contacto casual como las conversaciones, saludar de mano, estornudos, compartir platos (trastes), compartir baños, teléfonos o computadoras, ni a través del agua. No se transmite a través de la saliva, las lágrimas ni el sudor. DEMOGRAFIA LEIHSMANIASIS Y SIDA 36 Las transfusiones de sangre y los productos sanguíneos causaron algunas infecciones con el VIH a principios de la década de 1980. Gracias a las nuevas precauciones y a las pruebas detalladas en los bancos de sangre, este riesgo ha sido casi completamente eliminado. III. PREVENCIÓN DEL VIH Y EL SIDA Debido a la forma en como el VIH se transmite, existen formas para evitar la infección con el VIH y prevenir el sida. La mayoría de las infecciones con el VIH en todo el mundo se dan mediante las relaciones sexuales entre personas no infectadas con personas infectadas. Por lo tanto, no tener sexo sin protección con personas infectadas puede prevenir la mayoría de las infecciones con el VIH. Si ambas personas en una pareja no están infectadas, y ambas evitan cuidadosamente las actividades que podrían ocasionar la infección con el VIH (ambas personas siendo monógamas y sin compartir jeringas con nadie), entonces el sexo sin protección puede ser seguro. Utilizar un condón de látex o plástico de principio a fin cada vez que tenga actividad sexual con alguien de quien no tenga certeza sobre su estatus de VIH puede disminuir su riesgo considerablemente. La segunda causa más común de infección con el VIH es por compartir jeringas usadas y otros utensilios similares con personas que consumen drogas inyectadas y que son portadoras de este virus. Para dichas personas, la forma más segura de evitar el VIH es simplemente dejar de inyectarse. Sin embargo, algunas personas no pueden abstenerse por sí mismas, o requieren de ayuda para poder abstenerse, lo cual puede que no permita que dejen el hábito de inmediato. Para estas personas, el uso de jeringas y utensilios de inyección esterilizados (tiene que ser nuevos y sin que vuelvan a utilizare una segunda vez) puede ser útil para su protección. Algunas regiones cuentan con programas para asegurar que los consumidores de drogas tengan acceso a jeringas nuevas (esterilizadas). Casi en todos los lugares donde han iniciado estos programas, se ha reducido el número de nuevas infecciones con el VIH entre las personas que se inyectan estas sustancias. Para la gente que está en riesgo elevado de infección con el VIH, tal como los consumidores de drogas inyectables y las personas cuyas parejas tienen el virus, tomar cierto medicamento (tal como una píldora diaria) es otra forma que ayuda a reducir el DEMOGRAFIA LEIHSMANIASIS Y SIDA 37 • Ganglios linfáticos inflamados —a menudo, uno de los primeros signos de la infección por el VIH— • Diarrea • Adelgazamiento • Candidosis oral (candidiasis) • Herpes (herpes zóster) V. PRUEBAS DE INFECCIÓN CON EL VIH Y EL SIDA ¿Qué es una prueba de VIH? Una prueba de VIH es una prueba que muestra si una persona se ha infectado con el VIH (el virus de la inmunodeficiencia humana). El VIH es un virus que ataca y destruye las células del sistema inmunitario. Estas células protegen al cuerpo contra gérmenes que causan enfermedades, por ejemplo, bacterias y virus. Cuando una persona pierde demasiadas células inmunitarias, su cuerpo tiene dificultad para combatir infecciones y otras enfermedades. Hay tres tipos principales de pruebas de VIH: • Prueba de anticuerpos. Esta prueba trata de detectar anticuerpos contra el VIH en la sangre o la saliva. El sistema inmunitario produce anticuerpos cuando una persona está expuesta a bacterias o virus como el VIH. La prueba de anticuerpos contra el VIH puede averiguar si una persona tiene el VIH de 3 a 12 semanas después de la infección. Eso se debe a que el sistema inmunitario puede tardar varias semanas o más en producir anticuerpos contra el VIH. Usted tal vez pueda hacerse una prueba de anticuerpos contra el VIH en la privacidad de su casa. Pregúntele a su médico o profesional de la salud sobre los kits de pruebas de VIH para el hogar. • Prueba de anticuerpos y antígenos contra el VIH. Esta prueba trata de detectar anticuerpos y antígenos contra el VIH en la sangre. Un antígeno es una parte de un virus, que desencadena una respuesta inmunitaria. Cuando una persona ha estado expuesta al VIH, los antígenos aparecen en la sangre antes de que el cuerpo produzca anticuerpos contra el VIH. Esta prueba generalmente detecta el VIH de 2 DEMOGRAFIA LEIHSMANIASIS Y SIDA 40 a 6 semanas después de la infección. La prueba de anticuerpos y antígenos contra el VIH es uno de los tipos más comunes de pruebas de VIH. • Carga viral del VIH. Esta prueba mide el nivel de VIH en la sangre. Puede detectar el VIH más rápidamente que las pruebas de anticuerpos y antígenos, pero es muy costosa. Se usa principalmente para vigilar las infecciones por VIH. Otros nombres: pruebas de anticuerpos y antígenos del VIH; evaluación de antígenos y anticuerpos del VIH-1 y del VIH-2; prueba de VIH; prueba de anticuerpos contra el virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1; prueba del antígeno p24 del VIH ¿Para qué se usa? La prueba de VIH se usa para averiguar si una persona se ha infectado con el VIH. El VIH es el virus que causa el SIDA (síndrome de inmunodeficiencia adquirida). La mayoría de las personas con VIH no tienen SIDA. Las personas con SIDA tienen un número muy bajo de células inmunitarias y están en riesgo de contraer enfermedades potencialmente mortales, por ejemplo, infecciones peligrosas, un tipo grave de neumonía y ciertos tipos de cáncer, como el sarcoma de Kaposi. Si el VIH se detecta temprano, hay medicamentos para proteger el sistema inmunitario. Los medicamentos contra el VIH pueden prevenir el SIDA. VI. TRATAMIENTO CONTRA LA INFECCIÓN CON EL VIH Y EL SIDA El tratamiento contra la infección con el VIH y el sida es complejo, y las enfermedades que surgen repentinamente pueden causar problemas graves e incluso poner la vida en peligro. Debido a esto, es muy importante someterse a tratamiento con un médico o profesional clínico que tenga experiencia en tratar a personas con el VIH y sida. El tratamiento contra el VIH y el sida tiene tres principales metas: • Restaurar y preservar la función inmunológica. • Mantener el nivel del VIH en el cuerpo tan bajo y por la mayor cantidad de tiempo como sea posible. • Prevenir, curar o controlar las infecciones oportunistas. DEMOGRAFIA LEIHSMANIASIS Y SIDA 41 Cada uno de estos objetivos contribuirá en la calidad de vida de la persona al mejorar su salud y reducir su riesgo de padecer enfermedades graves junto con los efectos del largo plazo que ocasionan. Un tratamiento eficaz prolonga la vida. El tratamiento principal contra el VIH actualmente hace uso de tres o más medicamentos contra el virus que se toman diariamente, lo cual es útil para bloquear su reproducción (evitar la formación de más de virus). El tratamiento contra el VIH con medicamentos a menudo es referido como terapia antirretroviral (o ARV) debido a que el VIH es un tipo de retrovirus. Las combinaciones de antirretrovirales que son muy eficaces en detener el desarrollo del VIH a veces es referida como terapia antirretroviral de gran actividad. Hay docenas de antirretrovirales que pueden usarse en distintas combinaciones. La combinación óptima del tratamiento con antirretrovirales varía de acuerdo a la persona, la etapa de la enfermedad y ya sea si la infección de la persona es resistente o no a cualquier medicamento, entre otros factores. Se podría requerir intentar con distintas combinaciones y con el tiempo puede que se requiera cambiar de medicamentos. Cada medicamento conlleva cierto riesgo de efectos secundarios, lo cual requiere ser hablado con su médico antes de que se empiece a tomar. Como parte de la atención de pacientes que toman antirretrovirales, los médicos reciben a los pacientes y consultan con los laboratorios frecuentemente. Al desacelerar el crecimiento viral y mantener al sistema inmunológico tan saludable como sea posible, el tratamiento ayuda a reducir el riesgo de ciertos tipos de infecciones, los tipos de cáncer relacionados al sida y otros problemas de salud. Con un tratamiento eficaz, la enfermedad progresa más lentamente y las personas viven por más tiempo. No obstante, no se cuenta con una combinación de medicamentos que realmente cure la infección, por lo que es importante que la gente bajo tratamiento continúe tomando sus medicamentos. A veces dos o incluso tres medicamentos del VIH vienen incluidos en una o dos píldoras para hacer que el tratamiento sea más fácil de seguir y tomar. Ya sea que los medicamentos sean tomados conjunta o separadamente, se requiere de un seguimiento y exámenes minuciosos para asegurarse de que el tratamiento aún está siendo eficaz. DEMOGRAFIA LEIHSMANIASIS Y SIDA 42 ira hacia la autoaceptación. • ETAPA DE DEPRESIÓN: en este punto, a pesar de que el paciente se esfuerza, se enfrenta a un pronóstico sin cambios. Si no se pide ayuda puede llevar a desarrollar depresión. • ETAPA DE IDENTIFICACIÓN: el paciente asume el diagnóstico y el pronóstico y empieza a buscar soluciones para los problemas concretos que van apareciendo. Estas persona recibe el diagnóstico hasta que aprende a vivir con la enfermedad pasa por muchas situaciones complicadas, por lo que los expertos recomiendan buscar y apoyarse en un grupo de ayuda mutua. Allí los especialistas pueden ayudarle a descubrir y ejercitar habilidades como el autocontrol, la autoestima, la asertividad, las capacidades sociales, comunicativas y de negociación o la frustración, entre otras. Además, pueden servir de apoyo y orientación al decidir cómo, cuándo y cómo cuentan a las personas cercanas que tienen la infección de VIH; favorecer que se cree una relación segura y de confianza entre el médico y el paciente; lidiar con situaciones como el estrés, la depresión, las alteraciones físicas, los sentimientos de culpa, el miedo al rechazo o el futuro. ALGUNOS DE LOS CONSEJOS QUE SUELEN DAR SON: • Convertir pensamientos negativos en positivos • No generalizar: siempre, nunca, todo o nada son palabras que limitan al paciente. Puede sentirse mal en un momento concreto, pero no significa que siempre vaya a ser así. • Evitar compararse: cada uno es único, diferente e irrepetible. No tiene sentido fomentar el sentimiento de inferioridad. • Esforzarse para mejorar: tratar de cambiar las cosas que no le hacen feliz ni con las que siente satisfecho. Esta situación se puede cambiar poniendo metas y DEMOGRAFIA LEIHSMANIASIS Y SIDA 45 esforzándose para conseguirlas. • Centrarse en lo positivo: pensar en los aspectos en los que una persona es bueno y tenerlos presente a la hora de autoevaluarse. VIII. ALGUNAS RECOMENDACIONES PARA MEJORAR EL PRONÓSTICO Aunque todavía no se pueda erradicar el sida, sí se puede aprender a vivir lo mejor posible con la enfermedad, y alargar así la esperanza de vida. • Aceptar la realidad es el primer paso para combatir la enfermedad. Si cree que ha estado en situación de riesgo, lo mejor es que se realice la prueba del VIH. • Hable con su médico y pida la información que necesite para seguir su tratamiento y los hábitos de vida que más le convienen. • No pierda la ilusión ni suspenda sus planes. La vida continúa también para usted. • Mantenga una actitud positiva. Preocuparse demasiado puede generarle ansiedad y estrés y perjudicar su sistema inmunitario. Procure relajarse y realizar actividades que le resulten placenteras en compañía de sus seres queridos. • Si necesita ayuda, no dude en pedirla, ni la rechace cuando se la ofrezcan. • Practique ejercicio en la medida de sus posibilidades. • Procure dormir ocho horas diarias y descanse siempre que se encuentre fatigado. • No deje de comer y siga una dieta equilibrada. Una buena nutrición forma parte del tratamiento para luchar contra la enfermedad y las complicaciones asociadas. • Debe tomar solo aquellos medicamentos que le recomiende su médico, y consultarle siempre ante un nuevo síntoma en vez de automedicarse. No olvide que los efectos secundarios de los fármacos pueden perjudicar su salud e influir negativamente sobre su alimentación. DEMOGRAFIA LEIHSMANIASIS Y SIDA 46 • Deje de fumar y evite el consumo de alcohol. Fumar debilita el sistema inmunológico y favorece la aparición de infecciones. El alcohol, además de perjudicar el hígado, provoca la pérdida de vitaminas en el organismo. Capítulo 5 I. VIH EN LA POBLACIÓN INDÍGENA DEL PERÚ En el Perú, el VIH es una epidemia concentrada que presenta los índices más elevados en la ciudad de Lima y centros urbanos portuarios de la Amazonía, particularmente entre hombres que tiene sexo con otros hombres. Sin embargo, existen poblaciones, como las comunidades indígenas amazónicas, en donde esta cifra se está incrementando. Los primeros reportes de casos de VIH y SIDA en indígenas peruanos aparecieron en 2004, en población Chayahuita del Alto Amazonas, cuando la Dirección General de Epidemiología del MINSA recibió un reporte de la muerte de un paciente diagnosticado con SIDA perteneciente a una comunidad de este pueblo. En el año 2007, Zavaleta reportó una relativamente alta prevalencia de la enfermedad en una comunidad de este grupo. En el 2008 Barletta identificó dos casos de VIH entre 282 personas, también entre Chayahuitas, encontró, además, que menos de la mitad de la población conocía el condón y solo un 20% reportaba haberlo usado alguna vez. Para el año 2012, se registró una seroprevalencia bastante más baja que en los estudios anteriores, a partir de una investigación de mayor cobertura que incluía a gestantes y sus parejas de seis pueblos indígenas en cinco regiones del país. Pese a esta diversidad de resultados los estudios coinciden en señalar que la prevalencia de VIH en las comunidades indígenas amazónicas es mayor en los varones, y que la mayoría de casos de VIH identificados corresponden a varones que admitieron haber sostenido relaciones sexuales con otro hombre, por lo que la Dirección General de Epidemiología considera que el VIH entre la población indígena amazónica presenta una progresión que podría ser más rápida que en las áreas urbanas del país generando el riesgo de una epidemia. La población indígena amazónica se encuentra dentro de los grupos poblacionales más afectados y vulnerables a la epidemia de VIH, por ello deben ser consideradas de manera prioritaria en la formulación de las estrategias de prevención para los grupos clave. La salud de la población indígena es altamente vulnerable debido a sus dificultades para acceder a servicios de salud; por una inadecuada oferta de salud y a la desarticulación de su DEMOGRAFIA LEIHSMANIASIS Y SIDA 47 En los últimos tres años (2016 -2018), se puede observar que en menores de14 años en ambos sexos (masculino y femenino) los casos de SIDA no son elevados, también los casos acumulados de SIDA en el sexo masculino son mucho mayores que en el sexo femenino. 3. Vía de transmisión en casos de SIDA, en el Perú (1983 – 2018): Del total de casos notificados en SIDA en el período de 1983 al 2018 la vía de transmisión más frecuente es la vía sexual con 97.58% de los casos por SIDA, es decir las relaciones sexuales no protegidas constituyen la forma de exposición al SIDA más frecuente en el país y seguido del 1.98% de los casos se reportó por vía vertical (transmisión madre-niño) y 0.44% vía parenteral. En el último quinquenio la vía de transmisión sexual se mantiene como la más frecuente con 98.9% y se observa reducción de la vía vertical a 0.7% 4. Casos de niños con VIH cuya vía de transmisión fue materno infantil, Perú 2000-2018: En relación a los casos de niños con infección VIH por trasmisión materno infantil notificados en el período 2000 a diciembre 2018, se presenta una tendencia decreciente en los 4 últimos años (figura 11). 5. Casos de infección por VIH en hombres de 15 años a más, según tipo de transmisión sexual. Perú 2000-2018 DEMOGRAFIA LEIHSMANIASIS Y SIDA 50 Grafico 5. Casos acumulados de SIDA, según edad y sexo en el Perú (1983-2018)Grafico 6. Casos acumulados de SIDA, según edad y sexo en el Perú (1983-2018) 7Grafico 8. Casos de niños con VIH cuya vía de transmisión fue materno infantil 00-2018 9. infección p r V H en hombres de 15 años a ás, según tipo de transmisión sexual. En cuanto a los hombres heterosexuales de 15 años a mas, se observa una tendencia decreciente en lo últimos 4 años. A diferencia de los casos de hombres homosexuales y bisexuales, se observó, que los caso de VIH crecieron notablemente desde el año 2012 al 2016 (1500 casos aproximadamente); pero en los 2 últimos año los casos de VIH decrecieron notablemente. 6. Casos de infección por VIH en hombres de 15 a 24 años, según tipo de transmisión sexual. Perú 2000-2018: En cuanto a los hombres heterosexuales de 15 a 24 años, en los años 2013 al 2015 se observó una tendencia creciente (200 casos aprox.); pero los últimos 4 años los casos de VIH decrecieron. A diferencia de hombres homosexuales y bisexuales; los casos crecen anualmente en un promedio de 100. 7. Frecuencia acumulada de casos de VIH notificados por departamento, Perú 2000-2018: Los casos de VIH de Lima y Callao sumados a los casos de Loreto, La Libertad, Arequipa, Ica y Lambayeque; representan el 80.7% de todos los casos de VIH notificados en el período 2000 a 2018. DEMOGRAFIA LEIHSMANIASIS Y SIDA 51 Grafico 10. Casos de infección de VIH en hombres de 15 a 24 años 8. Frecuencia acumulada de casos de sida notificados por departamento, Perú 2000-2018 Para los casos de Sida notificados, el 80.2% de ellos se concentran en Lima, Callao, Loreto, Ica y Arequipa. 9. Número de casos de VIH y sida por departamento, Perú, 2012 – 2018: Lima, Junín, Arequipa y Callao son los departamentos con más casos de VIH/SIDA. A comparación de Huancavelica, Moquegua, Tumbes, Cajamarca y Ayacucho que son los departamentos con menos casos de VIH/SIDA, con un promedio de 2 casos anuales. 10. Tasas de notificación de casos VIH y sida diagnosticados por departamento, Perú 2012 – 2018 Madre de Dios fue el departamento con mayor tasa de casos notificados de VIH (50.4 anualmente); al igual que VIH con 29.9 de casos notificados en promedio desde el año 2012 – 2018. DEMOGRAFIA LEIHSMANIASIS Y SIDA 52 En la Cumbre Mundial de Ministros de Salud de 1988, dentro de los programas para la prevención del sida, se declaró a 1988 como el «Año de la Comunicación y la Cooperación sobre el Sida».3 La Organización Mundial de la Salud (OMS) propuso que el 1 de diciembre se declarase Día Mundial del Sida. La propuesta tuvo el apoyo de la Asamblea Mundial de la Salud y de la Asamblea General de las Naciones Unidas. Desde entonces han seguido la iniciativa gobiernos, organizaciones internacionales y caridades de todo el planeta. Aun cuando dicha enfermedad tiene tratamiento antirretroviral ha transformado el VIH de una infección casi siempre mortal a una afección crónica manejable, el VIH sigue siendo una amenaza para la salud mundial. De acuerdo con los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC), en el año 2005; la epidemia de sida costó 3,1 millones (entre 2,8 y 3,6 millones) de vidas, de las cuales 0,57 millones eran niños En el año 2017; aproximadamente 36.9 millones de personas mundialmente vivían con el VIH, y se calcula que 940,000 personas murieron a causa de enfermedades relacionadas con el SIDA, y aproximadamente 1.8 millones de personas contrajeron la infección del VIH. En el año 2018, América Latina, hubo una reducción de solo 1% en el número de personas que contraen el VIH (120.000 personas, aproximadamente) y aproximadamente 1 de cada 4 personas con VIH desconocen su estado serológico. DEMOGRAFIA LEIHSMANIASIS Y SIDA 55 LISTA DE REFERENCIAS • https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/82766/ WHO_TRS_949_spa.pdf;jsessionid=3C3B4DA4F028FD247199EE410985EC55? sequence=1 • http://bvs.minsa.gob.pe/local/OGEI/795_MS-OGE106.pdf • https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/leishmaniasis • http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/dermatologia/v14_n2/pdf/a02.pdf • http://www.dge.gob.pe/portal/docs/vigilancia/vih/Boletin_2018/diciembre.pdf • https://knowi.es/diferencias-entre-vih-y-sida/ • https://infosida.nih.gov/understanding-hiv-aids/infographics/51/consejos-para- tomar-el-tar • https://capital.pe/actualidad/que-diferencia-hay-entre-vih-y-sida-noticia-842989 • http://www.msal.gob.ar/sida/index.php/informacion-general/vih-sida-its-y-hepatitis- virales/vih-sida DEMOGRAFIA LEIHSMANIASIS Y SIDA 56 DEMOGRAFIA https: //www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/hiv-aids/symptoms-causes/ syc-20373524 LETHSMANIASIS Y SIDA 57