Lesión Renal Aguda, Apuntes de Nefrología

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LESIÓN RENAL AGUDA DEFINICIÓN: Síndrome clínico en el cual una abrupta disminución de la función renal lleva a: ● Aumento de la concentración de los productos nitrogenados en sangre y/o disminución del volumen urinario ● Elevación de la creatinina >=0.3 mg sobre el valor basal en 48 horas ● Elevación de la creatinina >=1.5 veces el valor basal en MENOS de 1 semana ● Gasto urinario <= 0.5 ml/kg/hora por más de 6 horas o Calculo Gasto urinario: peso, orina en 24h (diuresis) 🡪 diuresis / tiemp (24h)/peso ○ Gasto urinario normal de 0,5 - 1 ml/kg/hora ○ >2-3 ml/kh/hora → Poliuria CLASIFICACIÓN La clasificacion de la lesión renal aguda: AKIN, KDIGO y Rifle (Ya casi no se usa) ● Pacientes mayores ● Comorbilidades como: Falla cardiaca, enfermedad renal crónica (albuminuria o algún grado de disminución de la TFG) ● Después de esto ya las clasificaciones son muy similares: ○ ESTADIO 1: ■ Creatinina serica: 1.5-1.9 veces elevada sobre la linea de base del pte o que aumentó >=0.3 mg/dl y se relación con un Gasto urinario <0.5 ml/kg/hora en un lapso de 6-12 horas ○ ESTADIO 2: ■ Creatinina serica 2.0-2.9 veces elevada sobre la linea de base del pte o Gasto urinario <0.5 ml/kg/hora por >12 horas ○ ESTADIO 3: ■ Inicio o terapia de reemplazo renal o creatinina serica elevada 3.0 veces la linea de base o >=4.0 mg/dl o Gasto urinario con oliguria <0.3 ml/kg/h por >=24 horas o Anuria por >12 horas Complicaciones: - Encima de un estadio 3 aumenta riesgo de enfermedad renal crónica - Hiperkalemia → incrementa riesgo de arritmias - Hipocalcemia está muy relacionado con enfermedad renal crónica - Clasificación 2016 ● Enfermedad renal Aguda hasta los 7 días y Enfermedad renal aguda de 7-90 días y si es > 90 días se clasifica como ERC La clasificación entre los 7-90 días se hizo para vencer la inercia terapéutica y el seguimiento a ese paciente, es un paciente que potencialmente puede ser recuperable. Nos permite ver si el paciente recuperó por completo su lesión renal y está en su estado basal. En ERA por mas de 7 días el paciente puede estar en estadio 3 donde todavía no ha recuperado la Cuando el paciente está hospitalizado: 1. PRE-RENAL: Necrosis tubular aguda → Principal causa de LRA, la mayoría de los casos se presenta porque se perpetuó en el tiempo, a consecuencias de la hipoperfusión por horas o incluso días donde finalmente se instauró la lesión renal aguda, EJ. Choque cardiogénico, choque distributivo por sepsis, choque hemorrágico, paciente deshidratado por diarrea, medicamentos que alteran vasoconstricción de la arteriola aferente o la vasodilatación de la aferente, etc. 2. Seguido de las causas pre renales 3. Obstrucciones 4. Las otras son más raras PRE- RENAL : 30-60% Todo lo que se traduce en hipoperfusión para el riñón- 🡪 - Riñón hipoperfundido - por cualquier causa: Depleción del volumen en un paciente en shock hemorrágico hipovolémico - se fue la mano en diuretico, diarrea, shock distributivo por anafilaxia por sepsis, shock cardiogénico en pte postinfarto POS-RENAL: 10% agradecida en el manejo. Escenarios: paciente con obstrucción por hiperplasia🡪 prostática, calculo. En tipo de pacientes con alguna obstrucción, pueden ser ruidosos porque elevan mucho la creatinina, pero en el momento en el que se resuelve tiene muy buen pronostico - Intrínseca: Directamente en las vías urinarias: cálculos, obstrucción fuera de vejiga por prostata o coágulos, vejiga neurogénica - Extrínseca: a nivel del peritoneo se presenta obstrucción de las vías como tumor de ovario, trompas, una torsión de ovarios, neoplasia del recto, cualquier cáncer metastásico con compromiso retroperitoneal, pacientes irradiados generan fibrosis en peritoneo y causan la obstrucción. RENAL-INTRÍNSECA: 40%. Grandes vasos: arteria renal, aorta, vasculitis de medianos vaso o por un trombo. Glomerulos, túbulos y pequeños vasos. Cada una se compromete de manera distinta. DIAGNÓSTICO: BIOMARCADORES EN EL ÁMBITO CLÍNICO: CREATININA Marcador muy tardío de daño renal. Cuando esta elevada significa que el paciente tiene tiene un injuria renal que inicio hace 72 horas La creatinina y el BUN son los dos primeros paraclínicos que nos orienta la clasificación. o Relación BUN/Cr: > 20 🡪LRA pre renal, se resuelve la causa, EJ. Deshidratación🡪 líquidos, Choque 🡪perfundir, fallo de bomba🡪 inotrópicos, choque distributivo 🡪 vasopresor, etc. o Relación BUN/Cr: <20🡪 Intrínseca o pos renal. La pos renal es la menos frecuente. - Para descartar LRA pos renal : Imagen🡪 ecografía de vías urinarias nos da muchas información para hacer el enfoque. Dx etiológico: en hombres hiperplasia prostática (antígeno prostático), los cálculos a veces no son visible, pero puedo ver hallazgos indirectos de obstrucción como hidronefrosis o ureteronefrosis, en mujer >60 años con sx constitucional con dolor abdominal crónico podemos ver si hay compresión extrínseca de uréteres NOTA: ▪ Obstrucción relacionada con la próstata se deriva la via urinaria con sonda vesical, calculo en uréter derecho se les hace nefrostomia para resolver urgencia. ▪ Si no estamos atentos a las pérdidas de la lesión renal que inicio siendo pos renal por una obstrucción, se vuelve una pre renal, los túbulos como están disfuncionales ocasionan perdida de electrolitos, lo cual produce una hipocalemia, hipomagnesemia, hipoclorémia Ej. Si tengo pac con Falla de bomba por choque cardiogenico no va a responder a volumen, peor la mayoría de los pacientes van a responder a volumen porque obedecen a causa como deshidratación, hemorragio, hipovolemia por diarrea, etc. <20 renal RELACIÓN BUN/CR Aumentan la relación BUN/creatinina sin tener lesión renal. Cualquier tipo de sangrado puede aumentar el BUN Anabolismo proteico: pacientes que consumen esteroides anabólicos para ir al gym Otras opciones para clasificar una pre- renal. Osmolaridad: >1030 RENAL: INTRÍNSECA Compromiso glomerular: ♥ Proteinuria ♥ hematuria de origen gloerular ♥ Leucocitos >5 por campo ♥ Cilindros La presentación clínica de la enfermedad glomerular se puede dar en forma sx nefrótico, nefrítico, o como variante de sx nefrítico que es la glomeurulonefritis rápidamente progresiva. Las causa del compromiso glomerular: 1. Infecciosas 2. Metabólica 3. Autoinmune 4. Medicamentos 5. Neoplasias IMPO: si tenemos uroanálisis con sedimento activo + proteinuria compromiso glomerular 🡪 Sospecha de compromiso tubular: ♥ Paciente con alteraciones hidroelectrolíticas: hipomagnesemia, hipocalemia, hipernatremia o hiponatremia y alteraciones acido base ♥ Alteración en densidad urinaria ♥ Puede tener leucocitos, pero usualmente no tiene hematuria o proteinuria significativa En el sedimento me encuentro proteínas por compromiso tubular o Renal, para saber si es glomerular tengo que cuantificarlas - Cuando tengo unas proteínas en rango nefrótico normalmente es compromiso glomerular - Otra cosa que también me ayuda a evaluar el glomérulo es el Sedimento → Eritrocitos (>5 UFC, >5% de eritrocitos crenados hematuria glomerular) y leucocitos - Microangiopatía trombótica: es una condicion que se caracteriza por anemia hemolitica no inmune, trombocitopenia: hay 2 sindrome hemolitico uremico (niños, trasplantados) purpura trombocitopenica trombotica Microvascular ♥ Microangiopatía trombótica: se caracteriza por presencia de anemia hemolítica tipo no inmune usualmente trombocitopenia y compromiso renal. Hay dos entidades que la representan: Sx hemolítico urémico: mas frecuente en niños, lo vemos en algunos casos en pacientes adultos pero son usualmente inmunosuprimidos como trasplantados. Este síndrome se da por una activación anormal del complemento, casi siempre post infección, usualmente es infección GI pero puede también ser respiratoria. Niños: Micoplasma, otros: diarrea disentérica, gastroenteritis por Ecoli por algunos serotipos, shiguella, salmonella o Ecoli enteroagregativa o enterotoxiquemica; se subclasifica como SHU atípico o SHU típico. Purpura trombocitopénica trombótica (PTT): puede ser primaria o secundaria. primaria🡪deficiencia de Adams 13(cliva o parte el factor de Von Willebrand), por lo tanto, si no partimos el factor de FvW vamos a tener agregados plaquetarios, se forman microtrombos en la circulación menor que está en los glomérulos y los vasos, estos pacientes tienen esplenomegalia y hacen lesión renal por la formación de microtrombos Secundaria🡪 Adams 13 normal, con alguna condición que genera la microangiopatía, la causa depende de la edad: Joven: causa autoinmune🡪 LES, vasculitis o infecciosa Adulto: sospechar SIEMPRE 🡪 neoplasia, sobre todo de tipo hematológico. ¿Cómo sé si tengo microangiopatía trombótica? Si tenemos un paciente con anemia hemolítica debería tener hiperbilirrubinemia indirecta, LDH elevado y haptoglobina baja, para confirmar que no es inmune debe tener Coombs -. Anemia con marcadores de hemolisis (+)y Coombs (-): anemia hemolítica no inmune, las cusas son raras: alteraciones en la membrana del eritrocito, deficiencia de G6PD, y otra no tan rara: PTT DX de anemia hemolítica microangiopática: extendido de sangre periférica, se buscan esquistocitos, si vemos esto por SHU o TPP es una condición con una mortalidad elevada. Intervención: Plasmaféresis: recambio de todos el plasma incluido los anticuerpos y se le repone con plasma de otro o con albumina. Esto no es el manejo definitivo, el manejo definitivo es tratar la causa. Dx TPP para saber si es primeria o secundaria: Adams 13, el resultado demora 15 días. No se espera este resultado para tomar decisiones 🡪 una vez sabemos que el paciente tiene microangiopatía trombótica le hacemos plasmaféresis, estudios y esperamos resultados. NECROSIS TUBULAR AGUDA Nefrotóxica Intrínseca Extrínseca En este caos la fracción excretada de sodio > 1 y de urea es > 35 y aquí cobra importancia los nuevos marcadores: NGAL, KIM-1… no disponible clínicamente, la cistatina C si (si alguna ves no queremos esperar la creatinina ya que es un marcador mucho mas tarida le podemos pedir cistatina C) INTRÍNSECA - VASCULAR Pequeños vasos Grandes vasos ♥ Vasculitis: ANCA + como agranulocitosis con poliangeítis o weneger, poliangeítis microscópica, granulomatosis con poliangitis y eosinofilia. Crioglobulinemia, vasculitis reumatoide, nefropatía por Ig-A Uroanálisis: hematuria de origen glomerular, proteinuria y fiebre. ♥ PTT/SHU ♥ CID: su desenlace es la formación de microtrombos ♥ Ateroembolia ♥ HTA maligna ♥ Inhibidores de calcineuria: pacientes trasplantados o con algún tipo de inmunosupresión Trasplantados renales, cardiacos, pulmón reciben ciclosporina, esta genera vasoconstricción de arteriola aferente, lo que produce disminución de la TFG, se comporta como una lesión intrínseca que compromete los pequeños vasos del glomérulo. ♥ Embolo, disección o vasculitis en arteria renal ♥ Trombosis vea renal ♥ Síndrome compartimental abdominal Resumen clasificación de LRA de tipo intrínseca “nos la termina de explicar en la clase de lesión glomerular” Información sobre el cuadro resumen del semestre pasado: Tenemos lesión renal aguda: - Relación BUN/creatinina: prerrenal → aportó líquidos o lo que necesite el paciente - Si no es prerrenal → ECO → Intrínseca o extrínseca? - Si no hay obstrucción → uroanálisis para ver el glomérulo, túbulos y demás - En algunos casos es necesario pedir electrolitos en orina y gases venosos para ver como esta el ph en orina y sérico y ver si eso obedece a una disfunción tubular y hacer un GAP urinario para ver función tubular. Glomerulonefritis: - Primero enfocó si tiene medicamentos, una neoplasia etc. Nefritis tubulointersticial se maneja suspendiendo la noxa. Hay algunos pacientes que no tienen fibrosis establecida y se favorecen de esteroides a dosis minimas (1mg/kg) → porque es un problema netamente inflamatorio. Cuando hago biopsia renal: 1. Confirmó dx 2. Con coloración tricrómico miro si hay fibrosis de más del 16% o no (puede cambiar conducta de manejo) a. Si es más del 16% no se benefician de esteroide por que ya hay colágeno aberrante La biopsia casi siempre uno las pide en enfermedad glomerular y a veces en la nefritis túbulo intersticial por esas dos razones. Evaluar si el paciente tiene un sx hepato renal por que el paciente tiene mucha ascitis, o hizo un sx cardiorenal tipo 2 por que a veces los paciente están tan congestivos que aumentan la presión intraabdominal y genera una compresión de las vénulas del riñón, lo que favorece una presión local intraabdominal que disminuye la perfusión del riñón → manejo: disminución de presión porque eso es un sx compartimental Si sospecho de microangiopatía trombótica o púrpura trombocitopenia o sx hemolitico uremico pido: 1. Hemograma → anemia hemolítica a. Miro marcadores de hemólisis → LDH, BI, haptoglobina 2. Si alta sospecha el extendido de sangre periférica Rabdomiolisis lo confirmó con CPK 3. Coombs POS RENAL Superior: Uréteres o calices Inferior Intrínseca: ♥ Nefrolitiasis ♥ Necrosis papilar: pacientes refieren “estoy orienado el riñón” sienten que le salen pequeñas fracciones del riñón por la orina. La necrosis papilar se da por lo mismo que la necrosis tubular aguda, pacientes consepsis profunda, choque cardiogénico profundo que no responde a inotrópicos, genera necrosis papilar, se desprende y salen por la orina. ♥ Coágulos ♥ Carcinoma de células transicionales Vejiga: ♥ Vejiga neurogénica: pacientes pos- trauma raquimedular, artrosis, metastasis ósea. ♥ Ca de células transicionales de vejiga ♥ Coágulos o cálculos Extrínseca: ♥ Mujes posmenopausea con ca pélvico o de ovario, uterio ♥ Ca retroperitoneal o pélvico ♥ Adenopatías etroperitoneales ♥ Fibrosis retroperitoneal: suceden en pacientes pos cancer de próstata que los irradiaron o que tiene cancer de recto y Próstata: ♥ Carcinoma ♥ Hiperplasia protática Uretra: ♥ Fimosis ♥ Valvas uretrales RESUMEN BIOMARCADORES Y SUS VARIACIONES ● Plus de la cistatina C: no aumenta con la edad, sexo, raza o masa muscular y se considera un aumento significativo cuando es mas del 50% a diferencia de la creatinina la cual tiene un ajuste según la edad, genero, raza y por eso tiene muchas mas variaciones. ● KIM-1: dif entre NTA isquémica vs toxica, aparece tempranamente. ● IL-18: tampoco tenemos hoy como medirla, nos ayuda a dx NTA isquémica Objetivos de tratamiento: ● Preservar función renal ● Prevenir muerte ● Prevenir complicaciones ● Prevenir necesidad de dialisis El tto depende de la causa: Pre- renal: tratar lo que nos genera la hipoperfusión: líquidos, trasfusión en caso de sangrado, evitar nefrotóxicos Estadios: Hay un metabolito → Ácido guanadil succínico, altera la agregación plaquetaria en presencia de uremia, y se produce por la acumulación de esas toxinas, y como no hay una adecuada agregación plaquetaria, los pacientes sangran. → La agregación plaquetaria mejora dializándolos. Cuando voy a dializar tengo que ponerle al paciente un cateter de hemodialisis y va a sangrar, entonces un tip es poner DESMOPRESINA (1 ampolla SC 30 minutos antes) para evitar el sangrado. COMPLICACIONES URGENCIA DIALÍTICA 🡪AEIOU E: HIPERKALEMIA >6,5 o menor ( >5) si hay cambios electrocardiográfico Evaluar qué pacientes tienen manifestaciones de uremia → encefalopatía, pericarditis urémica, pleuritis urémica, sangrado por uremia.