Lesión renal aguda - Medicina interna, Apuntes de Medicina Interna

¡Descarga Lesión renal aguda - Medicina interna y más Apuntes en PDF de Medicina Interna solo en Docsity! DEFINICIÓN: se presenta de manera aguda, usualmente durante los primeros 7 días. Es en definición una caída abrupta de la función renal que se ve reflejado de la creatinina o una disminución en el gasto urinario y que se presenta durante los primeros 7 días. IMPORTANCIA: Hay que saber que no es algo tan simple como disminuir la función renal, sino que, cuando el riñón falla se alteran los otros órganos y tejidos, y teniendo en cuenta que el riñón es el órgano encargado de líquidos y electrolitos los pacientes se van a encontrar con desregulación de esto, principalmente lo que más vemos y los que más se temen en la práctica son alteraciones en el potasio ya que el potasio genera diferentes alteraciones en tejidos nerviosos y cardiacos, entonces pueden presentarse con arritmias ventriculares mortales. Estos pacientes no tienen la capacidad adecuada de generar el balance de los líquidos entonces se presentan con estados hipervolemicos, por lo que clínicamente se van a presentar con edemas periféricos, edema del pulmón, etc.; es importante tener en cuenta que en estos pacientes su volumen plasmático efectivo es deficiente por lo que todo ese líquido va a estar redistribuido en el intersticio y no cumpliendo las funciones en los diferentes tejidos. Una de las primeras funciones del riñón es eliminar los desechos tóxicos del cuerpo, sin embargo, como no se puede cumplir esa función debido a la lesión, se van a elevar los azoados (BUN) y finalmente todo esto cuando hay un daño como tal de la barrera de filtración de los glomérulos se pierden proteínas, e inmunoglobulinas, factores de la coagulación entonces los pacientes se presentan con estados de inmunodeficiencia y estados protrombóticos (llegan sangrado)à esto es importante saberlo porque vemos que no es solo es la afectación del riñón si no que hay una afectación multisistémica. Se dice que hasta el 66% de los pacientes resuelven la lesión renal en los primero 7 días, el 30% progresa a una ERC. Dependiendo del ámbito o de la etiología de la lesión renal aguda, los pacientes tienen mayor mortalidad, o en necesidad de hemodiálisis lo cual tiene alta carga de costos para el sistema de salud y traducción de morbilidad en los pacientes. CONSECUENCIAS DE LE LESIÓN RENAL AGUDA EN LOS OTROS ÓRGANOS Ü SISTEMA CARDIACO: por el exceso de líquidos se puede presentar con falla cardiaca aguda y arritmias por hiperkalemia. Ü INTESTINAL: por el exceso de líquido hay edema en intestinos que puede llevar a una isquemia intestinal, que es muy mortal o pueden terminar con intestino corto que llevan a la disminución en la absorción de los diferentes nutrientes y a perdidas gastrointestinales por alteración en absorción de líquidos que finalmente perpetua la lesión renal. Ü HUESO: el riñón se encarga del metabolismo del calcio, el fosforo y la vitamina D, que son determinantes en la mineralización ósea, entonces los pacientes pueden estar con estados de osteoporosis y si progresa a ERC finalmente se pueden fracturar. Ü HEPATICO: pueden tener fallo hepático agudo, inclusive la falla hepática puede llevar a estado dar lesión renal aguda y volverse un círculo vicioso si estos dos mecanismos se sobrelapan. Ü PULMON: edema pulmonar que lleva a falla respiratoria con necesidad de intubación y estancia en UCI Ü CEREBRO: los pacientes que tienen niveles muy elevado de urea principalmente por encima de 100, los pacientes hacen alteraciones del estado de conciencia por la encefalopatía urémica. A medida que han pasado los años desde que se le da importancia a la LRA varios consensos han tratado de definir la clasificación de la LRA. Desde el 2002 han tratado de sacar varias, entre ellas han sacado la RIFLE, AKI, pero finalmente para el 2012 se tienen las guías K-DGIGO que dan la clasificación según la gravedad (estados) del paciente con lesión renal aguda. Estos incrementos deben darse durante los primeros 7 días para definir que es lesión renal aguda. La medición del gasto urinario es muy importante porque vemos pacientes con creatininas en 1 y no conocemos la basal y el médico se relaja porque supuestamente la creatinina está normal, pero igual siempre hay que cuantificar el gasto urinario para no dejar pasar la lesión renal y hacer control de la creatinina porque es el marcador sérico que nos va a ayudar. Estadio 3: tener en cuenta que cuando está >4mg tiene que haber un incremento de 0.3 porque algunos pacientes llegan con creatinina de 3.5 y pensamos que es algo agudo, pero vamos a ver y su basal siempre ha sido eso, pero si llega en 3,5 y se incrementa a 4 ya si tenemos una LRA estadio 3 porque subió hasta 4 y por >0.3 mg/dL, también está en este estadio el paciente que haya requerido terapia de reemplazo renal. - ANURIA: se define <200ml en este periodo de tiempo, independientemente del peso. En nuestro país, anualmente se puede ver que los pacientes hasta el 31% tiene LRA, la más común es estadio 1 según el KDIGO, pero también dependiendo del ámbito hospitalario se pueden encontrar LRA estadio 3. FACTORES DE RIESGO Factores del paciente/ no propios del paciente « Paciente: ancianos >75 años (tienen muchas comorbilidades), esos factores hacen que el paciente sea más susceptible a la LRA. « No propios del paciente: medicamentos o tóxicos → AINES que alteran la perfusión renal por su acción sobre la arteriola aferente, IECA en pacientes con IC e HTA que altera la arteriola eferente limitando el flujo a los glomérulos. « Procedimientos: dependiendo de la magnitud. Las cardiacas usualmente necesitan bombas de circulación extracorpórea que hacen que el corazón tenga latido mientras la cirugía, pero genera estados de hipoperfusión para el riñón. También trasplantes renales y hepáticos. FISIOPATOLOGIA Etiologías: las clasificamos en 3 grupos grandes→ pre renal, renales intrínsecas, pos renal. La etiología postrenal tiene un comportamiento y pronostico diferente porque cuando resolvemos la causa, dependiendo de cuanto uno se demore en esa resolución tiene pronósticos y comportamientos muy variables. IMPORTANTE: dentro de las clasificaciones para LRA no están bien validadas para la lesión postrenal entonces estos pacientes no deben clasificarse con K-DIGO. 1. Etiología prerrenal La principal causa es la disminución del volumen plasmático efectivo, que puede ser por: hemorragia, pacientes accidentados, vómitos o diarreas que no se corrigen, todas estas generan una depleción de volumen que los lleva a hipoperfusión renal y por ende a lesión renal de origen prerrenal. « Dentro de esta clasificación también tenemos pacientes que están hipervolemicos, pero que el fluido está redistribuido por todo el cuerpo, no tiene un volumen plasmático efectivo → se ve en pacientes con cirrosis, FCC, pancreatitis grave. Ellos. En conclusión, ellos tienen un volumen aumentado, pero no efectivo. « Causas vasculares: cuando hay trombosis de las arterias no hay flujo sanguíneo para el riñón o cuando tenemos estenosis bilaterales o de un solo riñón y que tenga un riñón hipoplásico o que no lo tenga, se altera toda la perfusión. « Alteración iatrogénica dentro del glomérulo por medicamentos como AINES e IECA. 2. Etiología renal intrínseca Muchos de estos pacientes a los que no se les corrigió la hipovolemia se va a perpetuar esa hipovolemia y se va a dar la lesión renal intrínseca. o Necrosis tubular aguda: es una de las grandes etiologías renales intrínsecas. ALTERACIÓN EN PARTES DE RIÑON Ü A nivel de las arterias renales: el paciente puede presentar azoemia, lesión aguda prerrenal, trombosis de arteria o vena renal, por el edema o estasis venosa haya compresión de vasos adyacentes. Ü Problema dentro del glomérulo: el daño renal es intrínseco Ü Túbulos colectores: lesión post renal. Lesión prerrenal La principal causa es hipovolemia que lleva a disminución del volumen plasmático efectivo, lo que disminuye el flujo sanguíneo renal, cuando las arteriolas o los diferentes barorreceptores que tenemos en el cuerpo documentan esa disminución del flujo sanguíneo renal, se activan mecanismos reguladores como el sistema nervioso simpático que eleva catecolaminas como noradrenalina, también, liberación de la hormona antidiurética que intenta evitar la pérdida renal de agua para mantener un volumen plasmático y también se activar el sistema renina angiotensina. ANGIOTENSINA II: juega un papel muy importante sobre la arteriola eferente que trata de hacer vasoconstricción, cuando la vasoconstricción se da, hay un aumento en la presión hidrostática dentro del glomérulo para mantener un filtrado glomerular activo, si dejamos que la noxa persista o se le agregan más noxas como darle enalapril a un paciente hipovolémico evitamos que el efecto de la angiotensina II haga su acción contrarreguladora, si eso se pierde hay dilatación de la arteriola eferente, lo que hace que se pierda la presión del glomérulo y se cae finalmente el filtrado glomerular. LABORATORIO DEL PACIENTE CON LESIÓN PRERRENAL Toda la función renal de los pacientes con lesión pre renal va a estar conservada, pero también estos pacientes tienen mecanismos de defensa con aumento en la absorción de sodio, por eso en las muestras de orina tenemos sodio bajito. Ä Sodio urinario: <20mmol Ä FENa (fracción de eyección de sodio): <1% Ä Osmolaridad urinaria elevada porque intentan absorber la mayor cantidad de agua posible à >500 mmol/kg Ä Relación BUN/cr elevada >20: esto se da porque, así como el riñón y los túbulos tratan de absorber sodio también se mantiene la función de reabsorción de urea y entonces a nivel plasmático la urea que el riñón está absorbiendo va estar elevada. FENa: fracción de la expresión de sodio. Esa fórmula es la relación entre la multiplicación del sodio urinario x creatinina plasmática divido el sodio plasmático x creatinina urinaria y se multiplica x 100. Ä <1 prerrenal Ä >1 otra causa. CAUSAS QUE ME AUMENTAN LA RELACIÓN BUN/Cr Ü Sangrado gastrointestinal: presentan aumento de los nitrogenadosà aumentan los azoados porque reabsorben sangre a nivel gastrointestinal y con eso reabsorben entonces todos los productos catabólicos que se encuentran en la sangre por lo que tienen BUN elevado. Ü Pacientes que toman esteroidesà hay una alteración en el anabolismo de las proteínas, por lo que hay un incremento de las proteínas en sangre, lo que se traduce como un BUN elevado. Extrínsecos: - Medicamentos - Envenenamiento por mordedura de animales principalmente de serpiente - Medios de contraste, sobre todo arteriales como los que se usan en cateterismo cardiaco. La necrosis tubular, en términos generales, va a ocurrir por una respuesta mal adaptativa del riñón, esa respuesta conduce a una apoptosis de las células del epitelio renal tubular, por lo que se empiezan a perder las células del borde en cepillo de los túbulos renales, cuando esas células se pierden, los túbulos empiezan a deformarse y adquirir una forma de cilindro porque tratan de tener la forma del túbulo renal, esos cilindros terminan generando obstrucción de los túbulos renales lo que genera edema e inflamación intersticial que se perpetua. Usualmente cuando se logra controlar la noxa los pacientes pueden recuperar la función renal entre 2 a 3 semanas. Nefritis túbulo intersticial Se define como la inflamación de los túbulos renalesà como si los túbulos estuvieran con alergia. CAUSAS: Ü Infecciones: nefritis de origen bacteriano, algunas virales y micóticas. Ü Medicamentos: principalmente pensar en antibióticos como betalactámicos, penicilinas quinolonas y antituberculosos, AINES (causan un tipo de alergia). Ü Pacientes hospitalizados con IBP (omeprazol, sobre todo). MEDICAMENTOS INFECCIONES ENFERMADES SISTÉMICAS Antibióticos AINES IBP Anticonvulsivantes IECAS Quimioterapéuticos Inmunoterapia Diuréticos Bacterianas: brucella, campilobacter, E. coli, Legionella, leptospira, TB, estafilococos, estreptocos, salmonella. Virus: hepatitis A, B, adenovirus, CMV, EBV, VIH, HSV. Lupus Sjögren Sarcoidosis Enfermedad relacionada con IgG4 Crioglobulinemia Leucemia Linfoma Antihistamínicos Alopurinol Parásitos: toxoplasma, leishmaniasis ¿Qué es lo que pasa? Independiente del mecanismo Hay activación descontrolada de inflamación que lleva a la producción de linfocitos T y B y de anticuerpos que alteran el túbulo renal. CLINICA DEL PACIENTE CON NEFRITIS TUBULO INTERSTICIAL: « Eosinofilia en sangre periférica por encima de 1500 « Otros síntomas extrarrenales: fiebre, malestar genera, que puede simular cualquier tipo de reacción alérgica. « Proteinurias leves, que es de lo túbulos, entre 500-100mg/14 horas à a diferencia de la proteinuria de los glomérulos son masivas >3.5g. « Piuria: aumentan los leucocitos por toda la inflamación que se está presentado en los túbulos. « Hematuria que puede micro o macroscópica « Oliguria: se presenta ya cuando hay disminución de la filtración glomerular « 90% hacen LRA « TRIADA 10%: RASH 15%, fiebre 30%, eosinofilia 20% COMO ENCUENTRO AL PACIENTE/COMO LO SOSPECHO: Ö Muchos pueden ser asintomáticos o tener dolor lumbar, fiebre o síntomas irritativos. Ö Relación BUN/ creatinina <20 Ö Citoquímico de orina: estos pacientes ya tienen un daño tubular renal entonces pierden la capacidad de reabsorber, por lo que se encuentran orinas diluidas, densidad <1.010, hipostenuria, piuria, cilindros leucocitarios, eosinófilos en orina (Si tiene eosinófilos nos enfoca en mayor sospecha, pero si no los tiene no descarta dx). Ö Proteinuria leve (+ o ++ cruces) (70-75mg). Ö Ecografía renal: como es agudo no hay cambios macroscópicos entonces vemos, riñones de tamaño normal puede haber edema y aumento de la ecogenicidad. Ö Biopsia: después de realizar enfoque dx todavía queda la duda se hace biopsia, es el estudio final que corrobora hallazgos histológicos. Glomerulopatías agudas PATRONES HISTOLÓGICOS: no son enfermedades aisladas como tal si no patrones histológicosà cambios mínimos, membranosa, membranoproliferativa, proliferativa, glomeruloesclerosis focal y segmentaria. Ö Dentro de las glomerulopatías agudas podemos encontrar primarias o secundarias, que esas si son enfermedades como tal Ö En el espectro de las secundarias podemos encontrar enfermedades como VIH, Hepatitis B y C enf autoinmunes que general afectación sobre el glomérulo como tal. Ö Medicamentos, tóxicos y enf neoplásicas también da glomerulonefritis. Los pacientes con glomerulopatía se pueden presentar: ® Asintomáticos: con proteinurias leves, pueden tener hematuria glomerular, tener en cuenta que podemos tener hematuria en cualquier otro lado, pero la glomerular se caracteriza por glóbulos dismórficos >3 o más por campo de alto poder. Otras formas de eritrocitos como los acantocitos que también me dice que ese glóbulo rojo viene del glomérulo. A medida que el glóbulo baja por todo el glomérulo, los túbulos, etc, se van deformando y por eso son dismórficos. ® Hematuria macroscópica: el paciente ve la orina roja, no es lo más común. Es una hematuria franca, sin coágulos, con períodos intercurrentes de hematuria microscópica. Hay 2 grupos grandes de glomerulonefritis: 1- Síndrome nefrótico: aumento de las proteínas >3.5g/24 horas. Como esos pacientes pierden tantas proteínas entre ellas la albúmina también tienen hipoalbuminemia (<3.5g/dL), sin albúmina se cae la presión oncótica y hay perdida de líquido al espacio intersticial, por lo que los pacientes se ven con edema periférico, derrames pleurales. Al perder tantas proteínas el hígado lo que intenta hacer es aumentar la síntesis de proteínas como mecanismo de defensa y aumenta la síntesis de colesterol entonces también hacen dislipidemia. • TRIADA: proteinuria, edema, hipercolesterolemia. • Estos pacientes además de perder albumina, pierden factores de coagulación, proteína E y S que son factores anticoagulantes, por lo que estos pacientes están en estados pretromboticos y el edema entonces puede ser por la hipoalbuminemia o por trombosis. 2- Síndrome nefrítico: Oliguria, hematuria microscópica, algún grado de proteinuria (no en rango nefrótico), edema y muy característico es la hipertensión. • TRIADA: HTA, hematuria y oliguria. Glomerulonefritis rápidamente progresiva: progresa rápido, pero no hay tiempo definido en el cual nos diga que se instaure el daño renal. Ä Se presentan con lesión renal aguda, con aumento progresivo de la creatinina, se enfoca con síndrome nefrítico. Ä Para decir que tiene glomerulonefritis rápidamente progresiva prácticamente tengo que hacer diagnostico histológico, entonces si no tengo una biopsia que me sustente eso no puedo decir que tiene GNRP, solo puede decir que tengo la sospecha. ¿Qué me lleva a la sospecha? ð Insuficiencia renal aguda ð Proteínas <3g/24 horas ð Hematuria ð Presión arterial normal - Otro problema es que muchas veces no conocemos la creatinina basal del paciente entonces es difícil identificar si es LRA. El marcador renal ideal debe cumplir estas características: ➢ Debe distribuirse libremente y de forma instantánea por el espacio extracelular ➢ No debe unirse a proteínas plasmáticas ➢ Debe filtrarse libremente en el glomérulo ➢ No sebe ser secretado ni reabsorbido por los túbulos ➢ Debe ser eliminado totalmente por el riñón ➢ Debe ser resistente a la degradación ➢ Su medida debe ser fácil y barata En esta tabla se observa cómo a medida que el estadio incrementa, el paciente pierde la posibilidad de recuperar su función renal y si se propaga mucho pueden terminar siendo enfermos renales crónicos. • Paciente KDIGO 1: posibilidad importante de recuperar la función renal basal • Paciente KDGO 3: menor posibilidad de recuperar la enfermedad renal, llegar hasta la enfermedad renal crónica con posibilidad de requerir terapia de reemplazo renal TRATAMIENTO: Lo más importante es conocer la etiología y como se ve en la gráfica en un mismo paciente puede haber múltiples causas entonces se deben identificar los más graves. PREVENCIÓN à Primero que todo siempre está la prevención ® Si el paciente llega con infección empezar rápido con antibiótico ® Mantener un estado hemodinámico estable: evitar que pierdan fluidos de manera insensible ® Adecuada hidratación: si necesitan vasopresores dárselos ® Evitar el balance positivo de líquidos: acordarse que los líquidos son un medicamento, entonces hay que cuidar de no llevarlos a una hipervolemia, generándole un daño adicional al que ya tenía. ® Hacer uso racional de diuréticos: muchos pacientes con LRA se les puede hacer prueba terapéutica con diuréticos para ver si el riñón responde, en caso de que si habla de que es de buen pronóstico. ® Evitar al máximo los medicamentos nefrotóxicos→ quitarlos todos, sobre todo AINES, IBP. ® Monitoreo periódico de la función renal ® Identificación temprana de la LRA Dependiendo del estadio en el que el paciente esté de la lesión renal aguda, se le instauran medidas para evitar una progresión crónica. 1- pacientes que se presentan con diarrea de alto débito: evitar poner medicamentos nefrotóxicos, hay que tratar aumentar el aporte de líquidos, si requiere vasopresores usarlo, evitar otras noxas entonces no llevarlos a procedimientos contrastados por riesgo de más deterioro renal y si va progresando la enfermedad evitar cosas que me generen más progresión. Finalmente, si el paciente no logra recuperar su función renal hay indicaciones para terapia de reemplazo renal. TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL Sobre carga de volumen Cuando compromete la función orgánica y es refractaria a diurético Anormalidades ácido base Acidosis grave refractaria pH <7.1 o HCO3 <12-15 Anormalidades electrolíticas graves Hiperkalemia refractaria >6.5 à riesgo de arritmia ventricular maligna Hipernatremia o hiperfosfatemia Uremia Encefalopatía urémica Pericarditis urémica OJO: ® Hiperkalemia aguda: administrar gluconato de potasio en pacientes que tienen cambios electrocardiográficos, este medicamento lo que hace es estabilizar la membrana del miocito para evitar que haya arritmia. Los diuréticos también ayudan a eliminar potasio por la orina. Soluciones con glucosa la cual tiene efecto de disminución de potasio al aumentar la captación de potasio en las células.