Litiasis renal apuntes universitarios, Monografías, Ensayos de Farmacología

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ANATOMÍA SISTEMA RENAL El aparato urinario está compuesto por varias estructuras:  Riñones: dos órganos con forma de frijol, que mide de 10-12cm de largo y 5-6cm de ancho, son órganos retroperitoneales, se sitúan entre T12 y L3  Ureteres: parten de los riñones, son dos tubos estrechos de 28cm de longitud y son los encargados de recoger la orina de los riñones y transportarla por su interior hasta la vejiga.  Vegija urinaria: es una bolsa elástica, ya que sus paredes están formadas de tejido muscular y su función es almacenar la orina, el cual puede acumular de 200 a 450ml, cuando la vegija está llena aumenta la tensión en sus paredes y esto hace que se active un estímulo nervioso llamado reflejo de miccion  Uretra: es el conducto que comunica la vegija con el exterior, el cual tiene un esfinter en su parte final que se abre y cierra de manera voluntaria permitiendo la salida de la orina. En las mujeres, la uretra es un conducto exclusivo del aparato urinario de unos 4cm de longitud. En los hombres, la uretra además de pertenecer al aparato urinario forma parte del aparato reproductor y además de conducir la orina desde la vegija al exterior se encarga de expulsar el semen, y está mide unos 20cm ya que recorre el interior del pene  Vasos sanguíneos: -Arteria aorta. -Vena cava inferior. De ambas parten vasos más estrechos. Las arterias renales son las encargadas de llevar la sangre cargada de productos de desecho a los riñones y dentro de estos se van ramificando en arteriolas y capilares que serán los encargados de la filtración de la sangre y una vez filtrada la sangre estás recorrerán las venulas que se reagruparan hasta formar las dos venas renales que desembocan en la cena cava inferior.  Corteza renal: es la parte externa del riñón, forma una zona continua y lisa que se extiende hasta abajo  Médula renal: es una capa interna que está formada por una serie de estructuras de más o menos forma piramidal, que son las pirámides renal, la unión de todas estas forman la médula renal  Pirámide renal: cada una de las que forman la sustancia medular del riñón y están separadas por las columnas renales.  Pelvis renal: es la zona que recoge toda la orina producida por el riñón y que se comunica con los ureteres  El peso promedio del riñón del RN es de 23 gr. Y de 125 gr. En el adulto.  Cada riñón tiene más de 1 millón de estructuras diminutas llamadas nefronas. Las nefronas se localizan en parte en la corteza y en parte en el interior de las pirámides renales, donde los túbulos de las nefronas conforman la mayor parte de la masa de la pirámide. Las nefronas realizan la función primaria de los riñones: regular la concentración de agua y otras sustancias en el cuerpo. Filtran la sangre, reabsorben lo que el cuerpo necesita y excretan el resto en forma de orina. LITIASIS RENAL CONCEPTO La litiasis renal es un cuadro complejo en el que intervienen factores genéticos, anatómicos y ambientales. Aunque se percibe como una afección aguda, existe cada vez más evidencia de que se trata de una enfermedad sistémica que puede llevar a una insuficiencia renal crónica susceptible de precisar diálisis. Además, en los últimos años se ha sabido que se asocia con un riesgo aumentado de padecer hipertensión arterial, cardiopatía isquémica, síndrome metabólico y diabetes mellitus. EPIDEMIOLOGÍA La litiasis renal es un problema relativamente frecuente en la población general, cuya incidencia ha aumentado notablemente en los últimos años, aunque esta es muy variable según el área geográfica analizada. Predomina en el sexo masculino, con una relación de 2-4:1, y se presenta fundamentalmente durante la tercera década de la vida. En las mujeres existe un segundo pico de incidencia sobre la quinta década de la vida, como consecuencia de la hipercalciuria inducida por un aumento de resorción ósea relacionado con la menopausia. La población caucásica tiene mayor incidencia que hispánicos, asiáticos y afroamericanos, y aproximadamente un 30% tiene algún familiar de primer orden afecto de la misma enfermedad. ETIOLOGÍA Y COMPOSICIÓN Los cálculos renales son estructuras cristalinas incluidas en una matriz orgánica (una mucoproteína constituida en un 60% por proteínas y en un 20% por hidratos de carbono) y están compuestos por materiales que normalmente se eliminan por la orina. Se forman en las papilas renales y crecen hasta que, de forma aleatoria, se rompen y los fragmentos pasan al sistema excretor. Hasta un 70%-80% de los cálculos están constituidos por sales de calcio (los más frecuentes son los de oxalato cálcico), que pueden ser monohidratados (whewellita) o dihidratados (wheddellita). Los cálculos de fosfato cálcico son poco frecuentes y están formados por apatita en el 7% y por brushita en el 1%. Aproximadamente un 20% de los cálculos son de estruvita, la cual únicamente se forma en presencia de bacterias que poseen la enzima ureasa, y suelen ser cálculos de gran tamaño. Sus cristales están constituidos por iones de magnesio, amonio y fosfato que adquieren una forma prismática-rectangular (en tapa de ataúd). En un 5% y 15% de los casos, según las series, los cálculos son de ácido úrico y adquieren un color rojo anaranjado; muestran birrefringencia a la luz polarizada. Los cálculos de cistina se dan en menos del 1% de las litiasis, son de gran dureza y son planos, hexagonales y de color amarillo. PATOGENIA Los cálculos renales suelen ser el resultado de la rotura de un delicado equilibrio entre solubilidad y precipitación de sales, y se dan con mayor probabilidad cuando existen uno o más factores que dan lugar a la saturación de la orina, la formación de cristales y la consiguiente agregación para formar el cálculo clínicamente detectable. En el momento actual existe controversia acerca del lugar de inicio de la formación del cálculo. Algunos autores creen que en los túbulos se forman agregados de cristales que crecen y se anclan al epitelio tubular. Sin embargo, existe evidencia creciente de que los cálculos se forman en el intersticio medular, y posteriormente se adhieren a la papila y dan lugar a la placa de Randall (calcificación en el vértice de la papila). SATURACIÓN La orina contiene sales litógenas y en un momento determinado puede estar sobresaturada de estas sustancias y favorecer la formación de un cálculo. El límite en la solubilidad se halla determinado por el pH, la temperatura y la concentración de dicha sustancia. NUCLEACIÓN La nucleación espontánea ocurre cuando las moléculas en solución no pueden mantenerse aisladas entre sí y se agrupan para formar una estructura cristalina primitiva. INHIBICIÓN DE LA CRISTALIZACIÓN En la orina hay sustancias inhibidoras que impiden el crecimiento del cálculo y sustancias quelantes que se unen con los iones litogénicos para formar complejos solubles. Los inhibidores más importantes de los cristales de oxalato cálcico son los glucosaminoglucanos, la nefrocalcina y la proteína de Tamm-Horsfall, mientras que los inhibidores de los cristales de fosfato cálcico son citrato, pirofosfato y magnesio. Los quelantes más importantes son magnesio para oxalato y citrato para calcio. ALTERACIÓN DEL PH URINARIO La variación del pH urinario influye en gran manera en la formación de cálculos de ácido úrico (favorecidos por un pH ácido) y de estruvita (potenciados por un pH alcalino). El pH también influye, aunque de forma más moderada, en la formación de los cálculos de cistina (favorecidos por un pH ácido) y fosfato (favorecidos por un pH alcalino). Por el contrario, no influye en absoluto en los cálculos de oxalato cálcico. CUADRO CLÍNICO El cuadro clínico de la litiasis renal es muy variable. Mientras el cálculo está fijo en la papila o el sistema excretor, suele ser asintomático, con excepción de la presencia de hematuria macroscópica o microscópica, que obligan a realizar un diagnóstico diferencial con quistes renales, neoplasias de riñón o del urotelio, tuberculosis o infecciones del aparato urinario. Sin embargo, cuando el cálculo se desprende y desciende por la vía urinaria produce un dolor agudo característico como consecuencia de la distensión de la vía urinaria, conocido como cólico nefrítico. El dolor del cólico nefrítico se localiza inicialmente en la fosa lumbar y su intensidad aumenta rápidamente hasta hacerse intolerable. Una vez instaurado, el dolor puede tener oscilaciones de intensidad. Es frecuente que se acompañe de náuseas, vómitos, sudoración, palidez y, en ocasiones, íleo paralítico, así como hematuria microscópica o macroscópica. El paciente también puede presentar hipersensibilidad en la zona lumbar o en la parte anterior del abdomen, con rigidez muscular asociada. El dolor puede permanecer en la fosa lumbar o irradiarse inicialmente al flanco abdominal y, posteriormente, a la zona testicular o vulva. Si el dolor migra hacia abajo indica que el cálculo desciende por el uréter. Los cálculos en el tercio medio del uréter suelen producir dolor en el flanco y los situados en el tercio inferior ocasionan dolor abdominal bajo o genital. Cuando el cálculo está en la porción intravesical del uréter produce síndrome miccional o dolor en la zona genital. El dolor del cólico nefrítico suele desaparecer cuando el desplazamiento del cálculo permite la descompresión de la vía urinaria. La presencia de microhematuria en el urianálisis y de un cuadro clínico sugestivo de cólico nefritico tiene un alto valor predictivo de la presencia de litiasis, si bien la ausencia de hematuria no excluye el diagnóstico. Otras manifestaciones de la litiasis son dolor lumbar continuo, infección urinaria, uropatia obstructiva y expulsión de pequeñas concreciones semejantes a arena (arenilla) con dolor DIAGNÓSTICO El diagnóstico de la litiasis se basa en confirmar la presencia de la misma, evitar y/o detectar las complicaciones asociadas y finalmente intentar identificar la alteración específica causante de la formación de cálculos para poder aplicar un tratamiento especifico. Para ello se precisa una anamnesis dirigida que incluya número de cálculos, frecuencia de formación, edad de inicio, tamaño y riñón afecto, tipo de litiasis si se conoce, necesidad previa de intervención urológica y respuesta, infecciones asociadas, antecedentes familiares, tipo de dieta, medicación concomitante y enfermedades de base (hiperparatiroidismo, enfermedades digestivas crónicas). Así, una litiasis de inicio temprano orientará hacia una cistinuria o hiperoxaluria primaria, la repetición de episodios litiásicos en un mismo riñón sugiere una malformación renal o de la vía urinaria y la mala respuesta a la litotricia puede indicar la presencia de litiasis de cistina, que son de alta dureza. Para completar el estudio metabólico también es preciso una exploración física completa, disponer de una prueba de imagen adecuada y realizar un estudio metabólico en caso de estar indicado. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS PRUEBAS DE IMAGEN La TC helicoidal sin contraste se considera la mejor prueba radiológica para el diagnóstico de litiasis urinaria, ya que detecta la mayoría de las litiasis y según su densidad, su localización y su apariencia, puede sugerir la composición del cálculo. Además, detecta obstrucciones de la vía urinaria y es capaz de definir otros diagnósticos diferenciales. En cuanto a la radiografía simple de abdomen, esta aporta mucha información en el diagnóstico y seguimiento y es muy fácil de realizar, pero sólo es útil en casos de litiasis radiopaca, sin que se visualicen las litiasis úricas y de xantina. ESTUDIO BIOQUÍMICO Y METABÓLICO DE LA LITIASIS Entre las pruebas de laboratorio iniciales, la positividad de nitritos o bacterias en la tira reactiva orientará hacia una infección de la vía urinaria. La presencia de cristales y el pH en la orina pueden orientar respecto a la etiología de la litiasis. También se recomienda realizar una analitica sanguinea básica que incluya función renal, ionograma y hemograma completo; el estudio metabólico se reserva para un segundo tiempo. Si se dispone de la litiasis expulsada, esta se remitirá al laboratorio para el análisis de su composición. El estudio metabólico de la litiasis está encaminado a identificar la alteración que causa la litiasis con la intención de aplicar un tratamiento específico. En general no se recomienda realizarlo en pacientes con un primer episodio de litiasis, pero sí en aquellos pacientes que han presentado más de un episodio. Esta evaluación se efectúa en régimen ambulatorio, separado al menos 3 meses del último episodio de cólico nefrítico, tras una dieta libre y con la medicación que el paciente toma habitualmente. Ha de incluir: perfil bioquímico sanguineo (con pH), sistemático, sedimento y cultivo de orina, determinación en orina de 24h (con calcio, ácido úrico, oxalato, fosfato, sodio, cloro, citrato y magnesio). Si se ha expulsado o extraído el cálculo debe analizarse su composición química. TRATAMIENTO Infecciones De Las Vías Urinarias Las infecciones de las vias urinarias (IVU) siguen en frecuencia a las del aparato respiratorio. Se estima que el 50% de las mujeres sufre al menos un episodio de IVU a lo largo de su vida. En el niño y en el varón adulto joven, tanto la bacteriuria como la infección sintomática son muy raras. A partir de los 50 años, la prevalencia de IVU en los varones aumenta paulatinamente en relación con patología prostática o la práctica de exploraciones urológicas. En la mujer, la prevalencia de IVU pasa del 1% en la edad escolar al 5% a los 20 años, en coincidencia con el inicio de las relaciones sexuales y los embarazos. A partir de esta edad sigue en aumento a razón del 1%-2% por cada década de vida, de modo que a los 70 años el 20% de las mujeres y el 10% de los varones tienen bacteriuria asintomática. En ancianos de ambos sexos afectos de una enfermedad debilitante crónica, ingresados en centros geriátricos u hospitalizados, la prevalencia de bacteriuria supera el 25% de la población. La IVU puede localizarse en la uretra (uretritis), la vejiga (cistitis), la próstata (prostatitis) o el riñón (pielonefritis). Con independencia de su localización, la IVU se considera complicada en presencia de alguno de los siguientes factores: clinica de más de 7 días de evolución, embarazo, diabetes, insuficiencia renal o existencia de una anomalía funcional o anatómica de las vías urinarias. La mayoría de las infecciones urinarias en la mujer adulta no embarazada son infecciones no complicadas. Uretritis Se caracteriza por una secreción uretral mucoide, mucopurulenta o purulenta, asociada a disuria y escozor del meato uretral y está producida frecuentemente por N. gonorrhoeae y/o C. trachomatis y menos frecuentemente por Mycoplasma genitalium y/o T. vaginalis. El diagnóstico de uretritis se establece cuando al examen directo de la secreción uretral se observan 5 o más leucocitos polimorfonucleares por campo en como mínimo cinco campos (aumento X1000). El de uretritis gonocócica se realiza mediante la demostración de diplococos gramnegativos intracelulares en la tinción de Gram, por el cultivo o por la detección del germen por técnicas de laboratorio como la TAAN (técnica de amplificación de ácidos nucleicos). El diagnóstico de uretritis no gonocócica requiere la confirmación de la uretritis y la exclusión de la infección por N. gonorrhoeae. La infección por C. trachomatis puede confirmarse por TAAN, mientras que la infección causada por M. genitalium, Ureaplasma urealyticum y/o T. vaginalis requiere el cultivo o detección por TAAN. A continuación, se resume la conducta básica ante la uretritis: • Establecer el diagnóstico de uretritis: a) comprobación de la supuración uretral, y b) obtención de una muestra de la secreción uretral con tinción de Gram para observación de polimorfonucleares. • Comprobación de N. gonorrhoeae: a) tinción de Gram, y b) cultivo o TAAN. • Prueba de laboratorio para descartar C. trachomatis (opcional). • Si se trata de una uretritis gonocócica: administrar una dosis única de ceftriaxona 250 mg i.m., o cefixima 400 mg p.o. • Si es una uretritis no gonocócica: administrar una dosis única de Azitromicina 1 g p.o. o 7 días de doxiciclina p.o. 100 mg/12h. • Evaluar y tratar a las parejas sexuales. Seguimiento opcional a la semana para uretritis gonocócica y a las 2-4 semanas para uretritis no gonocócica. CISTITIS Y PIELONEFRITIS PATOGENIA Para que se produzca una ITU la bacteria debe entrar a través de la uretra y alcanzar la vejiga provocando la cistitis. Primero, debe haber una contaminación de la zona periuretral por algún patogeno que probablemente provenga de la zona colonica. Segundo, colonización de la uretra y la migración de esas bacterias a través de la uretra para alcanzar la vejiga y una vez colonizan la vejiga mediante diferentes factores de virulencia (pilis, adhesivas, fimbrias) que no son más que unos ganchos que le permiten pegarse a las paredes de la vejiga, en ese momento se producirá la respuesta inflamatoria, sobretodo llegarán polimorfo nucleares neutrófilos a eliminar las bacterias que llegaron a colonizar la vejiga, pero si está bacteria es lo suficientemente fuerte o el paciente no es suficientemente inmunocompetente para hacerle frente a la infección va a seguir la multiplicación bacteriana, y estás bacterias empezarán a armar un biofilm (una capa en la cual hay una agrupación gigante de microorganismos que crecen adheridos entre si, formando una matriz inerte y que hacen más difícil su eliminación) después de esto, estás bacterias empiezan a viajar a través de los ureteres, las toxinas bacterianas y sus proteasas empiezan a generar daño epitelial y logran viajar por los ureteres hasta alcanzar los riñones en dónde empiezan a colonizarse (pielonefritis) a este nivel provocan daño endotelial, daño del tejido renal e incluso podrían superar esta barrera que opone el tejido renal y alcanzar la circulación sistema provocando una bacteriemia. Aproximadamente el 5% de las mujeres normales están predispuestas a sufrir IVU, debido a que durante períodos prolongados tienen colonización del meato urinario por E. coli. La prevalencia de bacteriuria asintomática en este colectivo es de alrededor del 75%. En el curso de un año, un tercio de estas mujeres presenta clínica de infección urinaria, otro tercio persiste con bacteriuria asintomática, el tercio restante negativiza el urocultivo y en un número similar de mujeres, inicialmente negativas, el urocultivo se positiviza. ETIOLOGÍA E. coli es el microorganismo causal de más del 80% de las IVU no complicadas. Le siguen en orden de frecuencia otras enterobacterias (Proteus mirabilis y Klebsiella pneumoniae) y S. saprophyticus. P. mirabilis es particularmente frecuente en niños varones no circuncidados, debido a que coloniza el saco prepucial. S. saprophyticus causa cerca del 10% de los episodios de cistitis en mujeres de 15 a 25 años, especialmente durante el verano. Estreptococos del grupo B pueden causar IVU en mujeres embarazadas y en neonatos. Probablemente se debe a la existencia de un defecto de la actividad de los macrófagos para eliminar bacterias. Suele ser unilateral y puede afectar a parte o la totalidad del riñón e invadir la grasa perirrenal con formación de trayectos fistulosos. Se observa con mayor frecuencia en mujeres de mediana edad. Las manifestaciones clínicas incluyen: afección del estado general, con anorexia, astenia, pérdida de peso, fiebre, generalmente moderada y de curso irregular y molestias en la fosa lumbar de varios meses de evolución. Menos de la mitad de los pacientes tienen o han tenido episodios recurrentes de cistitis. Puede palparse una masa sensible en la fosa lumbar. Malacoplaquia Se denomina «malacoplaquias a una reacción inflamatoria crónica, caracterizada por la aparición de grandes histiocitos con pequeñas esférulas intra- y extracitoplásmicas, PAS positivas, conocidas como cuerpos de Michaelis-Gutmann, que probablemente se deben a la existencia de algún defecto en la actividad antibacteriana de los macrófagos. La lesión afecta a las vias urinarias, especialmente a la vejiga, pero puede encontrarse en otros órganos. Se manifiesta por la aparición de un sindrome cistitico, hematuria y bacteriuria generalmente con E. coli. Por cistoscopia pueden observarse nódulos o placas de aspecto amarillento en la mucosa vesical. Cuando las lesiones progresan pueden obstruir el uréter. En los exámenes radiológicos, la afección del parénquima renal puede simular una tumoración. Debe instaurarse tratamiento antibiótico prolongado y si la lesión es extensa y no mejora es necesaria la extirpación quirúrgica. Absceso intrarrenal y perinefrítico El desarrollo de un absceso intrarrenal o perinefritico es una complicación poco frecuente de la pielonefritis aguda que se observa especialmente en el paciente con diabetes, litiasis o poliquistosis renal. Desde el punto de vista clínico el absceso puede manifestarse como una pielonefritis aguda que no responde al tratamiento antibiótico o como un síndrome febril de varias semanas de evolución con escasa clínica local, debido a la localización profunda del absceso. Eventual mente, la aparición de una masa dolorosa en la región lumbar o de una psoítis sugiere el diagnóstico. El diagnóstico se establece con una TC con contraste o una ecografía abdominal. El tratamiento incluye el drenaje, quirúrgico o percutáneo si el absceso es mayor de 5 cm. Las colecciones menores de 3 cm pueden resolverse con tratamiento antibiótico sin drenaje. PROSTATITIS CONCEPTO Los pacientes con inflamación de la glándula prostática o prostatitis se clasifican en cuatro categorías de acuerdo con la forma de presentación clínica y la etiología del proceso: a) prostatitis aguda bacteriana; b) prostatitis crónica bacteriana; c) síndrome de dolor pélvico crónico (o prostatitis crónica no bacteriana), y d) prostatitis inflamatoria asintomática. La prostatitis aguda bacteriana representa en torno al 1% de los casos de prostatitis, la forma crónica entre un 5% y un 10% y el 90% restante corresponde a casos de dolor pélvico crónico. ETIOPATOGENIA La prostatitis bacteriana, tanto aguda como crónica, suele deberse a infección por bacilos gramnegativos (BGN), en particular por E. coli, seguido en orden de frecuencia por otras enterobacterias (Klebsiella spp., Proteus spp.) y por Pseudomonas aeruginosa. Enterococcus y S. aureus causan menos del 10% de los casos. Excepcionalmente la infección se debe a N. gonorrhoeae, T. vaginalis, C. trachomatis, U. urealytcum, M. genitalium, M. tuberculosis, Cryptococcus (especialmente en pacientes con sida) o parásitos (Schistosomas). Los microorganismos pueden alcanzar la próstata con el reflujo de orina infectada a través de los conductos prostáticos. Puede tratarse de un reflujo primario, o secundario a la presencia de una sonda vesical u otra manipulación urológica. Las cepas de E. coli que causan prostatitis tienen factores de virulencia y la capacidad de formar biopelícula, con mayor frecuencia que las cepas de la flora colónica. CUADRO CLÍNICO La prostatitis aguda bacteriana cursa con fiebre elevada, a menudo de comienzo súbito, con escalofríos y afección del estado general. Puede acompañarse de un síndrome miccional irritativo (disuria, polaquiuria, urgencia miccional), sintomas de obstrucción uretral (dificultad al inicio de la micción, pérdida de fuerza del chorro miccional, micción en dos tiempos) y dolor o molestias en la región perineal o suprapúbica, en general discretos. Puede producirse bacteriemia y, ocasionalmente, puede cursar con el desarrollo de shock séptico. Al tacto rectal la próstata puede estar aumentada de tamaño, dolorosa asi como más consistente de lo normal. En el examen del sedimento de orina existe leucocituria. El antígeno prostático específico (PSA) aumenta en la mayoría de los casos y persiste elevado durante varias semanas. La prostatitis crónica bacteriana se manifiesta por el desarrollo de infecciones recurrentes de la vía urinaria (cistitis y/o pielonefritis) producidas por el mismo microorganismo. El episodio inicial puede estar relacionado con un sondaje vesical u otro tipo de manipulación urológica. Pocas veces la forma crónica sigue a un episodio de prostatitis aguda. Entre los episodios de infección urinaria, el paciente puede estar asintomático, con o sin bacteriuria, o presentar molestias imprecisas en la pelvis o en la región perineal con cierto grado de disuria. La próstata es normal al tacto y el PSA no suele elevarse. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de prostatitis aguda bacteriana debe considerarse ante toda infección urinaria febril en un varón. La detección de leucocituria y la presencia de nitritos en orina tiene un valor predictivo positivo superior al 90%. El valor predictivo negativo es de sólo el 60%. Si la puño-percusión renal es negativa, es muy probable que el paciente sufra una prostatitis. El tacto prostático, el aumento del PSA y, eventualmente, una ecografía transrectal o una gammagrafia realizada con leucocitos marcados con indio, pueden confirmar el diagnóstico. El microorganismo causal puede identificarse mediante la práctica de urocultivo y hemocultivos. La existencia de una prostatitis crónica bacteriana debe sospecharse en el varón de mediana edad con historia de infección urinaria recidivante producida por el mismo microorganismo, sin otra anomalía urológica que la justifique. De hecho, la prostatitis crónica es la causa más frecuente de infección urinaria recidivante en el varón adulto. Fuera del episodio agudo, el diagnóstico de localización prostática de la infección puede establecerse mediante la práctica de dos urocultivos, el primero realizado con una muestra del chorro medio de la micción y el segundo, obtenido inmediatamente después, tras haber practicado un masaje prostático enérgico durante 1 min, lo que presiona la glándula desde la periferia hacia el centro. Otra posibilidad es sustituir el masaje prostático por un cultivo de semen o de orina obtenida después del semen. Se considera que el microorganismo aislado procede de la próstata si la densidad de bacterias en la segunda muestra es al menos 10 veces superior a la de la primera. En la práctica, la mayoría de los pacientes pueden tratarse sin realizar esta prueba. TRATAMIENTO INFECCION URINARIA EN LA MUJER CISTITIS NO COMPLICADA 1ª Alternativa: FOSFOMICINA TROMETANOL. Dosis única de 3 gramos. 2ª Alternativa: pautas cortas, por orden de recomendación: 5 días:  -AMOXICILINA/CLAVULANICO 500mgr/8h.  -CEFUROXIMA AXETILO 250mgr./12h.  -NITROFURANTOÍNA 50-100mgr./6h.  -NORFLOXACINO 400mgr./12h  -COTRIMOXAZOL 160/800mgr./12h. RECAÍDAS: Consideramos recaída cuando ésta se produce dentro de las 2 semanas posteriores a la finalización del tratamiento. Continuar mismo tratamiento, pasando a pauta larga y cambiar según antibiograma  -2 semanas de tratamiento en sanas  -6 semanas en diabéticas, inmunosuprimidas, ancianas REINFECCIÓN Consideramos reinfección cuando ésta se produce después de las 2 semanas posteriores a la finalización del tratamiento. -Menos de 3 episodios/año: tratar como cistitis no complicada -Más de 3 episodios/año: Debe hacerse antibiograma previo al tratamiento profiláctico. Si se establece relación con el coito deben evitarse los espermicidas y diafragmas. *Tratamiento profiláctico: 14 días con la pauta habitual de cada uno de los siguientes antibióticos, seguidos de una dosis única nocturna durante 6 meses a la dosis que se indica:  NITROFURANTOINA 50mg  NORFLOXACINO 200mg  CEFALEXINA 250 mg  COTRIMOXAZOL 400/80mg PIELONEFRITIS NO COMPLICADA Hablamos de pielonefritis no complicada cuando nos referimos a pacientes que toleran el tratamiento oral y no presentan criterios de ingreso hospitalario. Debe hacerse recogida de orina previa al tratamiento empírico por si se produce fracaso terapéutico. Tratamiento de elección: (14 días)  -AMOXICILINA/CLAVULANICO 500mgr/8h. ó -CEFUROXIMA AXETILO 250mgr./12h. ó -CEFIXIMA 400mgr./24h. Alternativa: (14 días)  -NORFLOXACINO 400mgr/12h. 5.-CISTITIS EN EMBARAZO: Debe realizarse urocultivo previo el tratamiento si existen síntomas y urocultivo de control siempre al finalizar el tratamiento. Tratamiento de elección: (7 días)  -AMOXICILINA/CLAVULANICO 500mgr/8h. ó -CEFUROXIMA AXETILO 250mgr./12h. ó -CEFALEXINA 250mgr./6h. -NITROFURANTOINA 100mgr/6h. (Exc. 3º trimestre) Alternativa:  -FOSFOMICINA TROMETANOL 3gr. Dosis única INFECCION URINARIA EN EL VARÓN Debe realizarse urocultivo antes del tratamiento y uno de control a la finalización del tratamiento. CISTITIS: Un elevado porcentaje de las cistitis están asociadas a prostatitis por lo que ésta debe descartarse antes de iniciar el tratamiento. Elección: (7-10 días)  -AMOXICILINA/CLAVULANICO 500mgr/8h. ó  -CEFUROXIMA AXETILO 250-500mgr./12h. Alternativas: (7-10 días) 1° elección:  -NORFLOXACINO 400mgr/12h. ó  -CIPROFLOXACINO 250-500mgr/12h.ó  -OFLOXACINO 200 mgr./12h. 2º elección:  -COTRIMOXAZOL 160/800 mgr./12h 3º elección:  -NITROFURANTOÍNA 100mgr/6h. PIELONEFRITIS: Criterio de ingreso (Uropatía obstructiva) PROSTATITIS Elección:  -CIPROFLOXACINO 500mgr/12h  -OFLOXACINO 200mgr./12. Alternativa: siempre 4 semanas de tratamiento  -COTRIMOXAZOL 160/800mgr./12h PRONÓSTICO Y PROFILAXIS La mejoría clínica del paciente con infección urinaria no se acompaña siempre de curación bacteriológica. La bacteriuria puede persistir en ausencia de sintomas. La curación bacteriológica puede confirmarse con la práctica de un urocultivo, al cabo de 10-14 días de haber finalizado el tratamiento. Sin embargo, si la evolución ha sido favorable, no es necesario realizar controles después de un episodio de IVU no complicada.  Beber abundantes líquidos, especialmente agua  Limpiarse de adelante hacia atrás (mujeres)  Vacía la vegija poco después de tener relaciones sexuales  Evitar utilizar productos femeninos potencialmente irritantes