Manual de gastroenterologia Cuarto año /facultad de ciencias de la salud Medicina, Guías, Proyectos, Investigaciones de Gastroenterología

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Úlcera: colección focal de contraste en un cráter profundo Anillo mucoso: banda lineal y radiolucente. Estenosis: Estrechamiento Lesión mucosa: imagen que protruye con bordes agudos con respecto a la pared de la que se origina. Lesión submucosa: imagen que protruye con bordes de unos 90º con respecto a la pared de la que se origina. Lesión extrínseca: imagen que produce unos bordes de angulos obtusos con respecto a la pared de la que se origina. Pólipo sésil: tumoración o protuberancia circunscrita visible macroscópicamente que se proyecta en la superficie de una mucosa. Tienen una base de implantación amplia (sin tallo) de tamaño variable. Pólipo pedunculado: Igual que el anterior pero tienen un tallo de implantación que puede llegar a medir varios cm. Defecto de repleción: desplazamiento de bario por una entidad que ocupa espacio. Fístula: conexión anormal entre dos asas de intestino, o con un vaso, o una cavidad. Se visualizan los dos extremos. Trayecto fistuloso: igual que el anterior, pero sólo vemos de dónde sale, no dónde termina. Perforación: solución de continuidad en cualquier superficie mucosa que hace que se extravase el contraste al espacio subyacente. Fuga anastomótica: extravasación del contraste a través de una sutura quirúrgica. Obstrucción: Es un bloqueo parcial o total del intestino que provoca una insuficiencia de éste para evacuar los contenidos intestinales. Divertículo: herniación de la mucosa a través de la pared del asa (en su parte más débil: por donde se meten los vasos). No tiene muscular. Engrosamiento de pliegues: aumento del grosor de los pliegues intestinales por un proceso subyacente (inflamación, tumor…), que pueden ser lisos o irregulares, simétricos o asimétricos. Patrón en empedrado: ulceras mucosas longitudinales y transversales (cobblestone). Impresión dactilar: patrón mucoso debido a una isquemia que produce edema y sangrado, similar a la huella que deja un dedo (thumbprinting).   5 ESÓFAGO  Dr. Ignacio Díaz Lorenzo  - Anatomía radiológica normal - Enfermedad por reflujo gastroesofágico - Esofagitis infecciosa - Otras esofagitis - Tumores benignos - Tumores malignos - Varices - Anillos esofágicos inferiores - Hernia hiato - Divertículos - Alteración en la motilidad esofágica   6 ESÓFAGO ANATOMIA RADIOLÓGICA NORMAL Normalmente se estudia dentro de un EGD, y se hace con doble contraste. Si se hace solo esofagograma, habría que incluir el tercio proximal del estómago para valorar lesiones a ese nivel. Tiene forma de tubo, comenzando en el esfinter esofágico superior por debajo de la hipofaringe (musculo cricofaringeo- C6) y continuándose con el estómago a través del cardias, que debe estar situado por debajo del hiato esofágico del diafragma. Hay una serie de improntas, pliegues... que hay que reconocer para no confundirlas con hallazgos patológicos. Pueden aparecer unos pliegues finos transversales llamados "esófago de felino". Figura 3. Decúbito lateral oblicuo izquierdo (DLOI). "Esófago felino". Estriaciones finas transversales debido a la contracción de la muscular propia de la mucosa. No se debe confundir con los pliegues de retracción que producen ciertas cicatrices.   7 Figura 10. DLOI. Estenosis péptica asimétrica sobre una hernia hiatal (flecha negra pequeña), con una saculación de la pared de frente (flecha negra grande) y en el perfil (flecha blanca grande). Pliegues transversales (pequeñas flechas blancas) desde la cicatriz longitudinal del esófago distal, por encima de la estenosis. Figura 11. DLOI. Estenosis péptica simulando un pequeño anillo (flecha blanca) en el esófago distal por encima de una hernia de hiato (flecha negra). Aunque la estenosis se podría confundir con una anillo de Schatzki, tiene trazado vertical mayor que el que suelen presentar los verdaderos anillos de Schatzki . ESÓFAGO DE BARRETT Los pacientes clasificados como alto riesgo presentan una estenosis en el esófago medio, o una úlcera o un patrón reticular de la mucosa (asociado a RGE o h.hiato; es un patrón similar al área gástrica del estómago).En estos casos es necesaria la endoscopia con toma de muestras. El patrón reticular es un signo muy específico del esófago de Barrett, especialmente si asocia una estenosis medioesofágica. Con riesgo moderado, se observa esofagitis o estenosis péptica en el esófago distal. Indican inflamación crónica. Se hace endoscopia dependiendo de la severidad de los síntomas. Se clasifican como bajo riesgo cuando no se observan alteraciones estructurales (a pesar de la presencia o ausencia de RGE o h. hiato). La mayoría de los pacientes se encuentran en este grupo y la prevalencia aquí es muy baja. Figura 12. DLOI. Constricción tipo anillo en el esófago medio (flecha blanca grande) en un paciente con esófago de Barrett. Patrón reticular (flechas negras) extendiéndose distalmente desde la estenosis. Es un signo típico del Barrett. También se ven pliegues transversales (flechas blancas pequeñas) por encima de la estenosis debido a una cicatriz en esta región. ESOFAGITIS INFECCIOSAS ESOFAGITIS POR CÁNDIDA Es la causa más común de esofagitis infecciosa. Habitualmente se ve en pacientes con SIDA e inmunodeprimidos, pero puede aparecer en paciente con alteraciones en la motilidad   10 esofágica como la acalasia, esclerodermia… Se observan lesiones en placas, que son defectos de repleción lineales o irregulares que se orientan de forma longitudinal, separadas por mucosa normal (este patrón también puede darlo la acantosis glicogénica, que afecta a ancianos). ESOFAGITIS HERPÉTICA Habitualmente se observa en pacientes inmunodeprimidos. Se observan pequeñas úlceras superficiales (pequeñas lesiones en sacabocados) en un fondo de mucosa normal. Inicialmente, se diferencia de la esofagitis candidiásica porque las ulceras de esta ultima aparecen sobre una mucosa en placas. A medida que progresa la infección, la mucosa normal desaparece por una combinación de ulceras y placas, simulando la infección por cándida. Figura 13. DLOI. Pequeñas lesiones en places(flechas) en un esófago en paciente con esofagitis por Candida. Las placas tienen una disposición lineal y están separadas por mucosa normal. Figura 14. DLOI. Múltiples pequeñas placas y nodules en el esófago medio de un anciano con acantosis glicogénica. Los nódulos tienen una apariencia más redondeada que las placas fúngicas de la figura 13. Figura 15. DLOI. Esófago con patrón desflecado en un paciente con SIDA con una esofagitis fulminante por cándida. Este patrón desflecado resulta de innumerables pseudomembranas y placas, con atrapamiento del bario entre las lesiones.   11 Figura 16. DLOI. Múltiples úlceras superficiales pequeñas (flechas) en el esófago medio de un paciente con esofagitis herpética. ESOFAGITIS POR CMV Se visualizan múltiples pequeñas úlceras o mas comúnmente como una o más de una ulcera gigante, lisa, de varios centímetros, de forma ovoide o de diamante, casi siempre rodeada de un anillo radiolucente de mucosa edematosa (la esofagitis por HIV es indistinguible de esta entidad). Figura 17. DLOI. Ulcera gigante con forma de diamante en el esófago medio d eun paciente VIH positive con odinofagia. Aunque la esofagitis por CMV puede producir imágenes idénticas, el cepillado endoscópico y la biopsia no revela evidencia de CMV. OTRAS ESOFAGITIS ESOFAGITIS POR MEDICAMENTOS La tetraciclina y la doxiciclina son los agentes que más comúnmente producen esofagitis. También pueden producirla la quinidina, aspirina, otros AINEs, alendronato sódico y el cloruro de potasio. Se produce por un contacto prologado del medicamento con la mucosa. Las dos primeras producen pequeñas ulceras en el tercio medio o superior esofágico, indistinguibles de las herpéticas. El resto, sin embargo, pueden producir ulceras mayores con posibilidad de cicatrices. El alendronato produce ulceras y cicatrices en el esófago distal. Figura 18. DLOI. Dos pequeñas úlceras como sobras de anillos (flechas) en el esófago medio. Este paciente tiene una esofagitis inducida por fármacos después de ingerir doxiciclina. ESOFAGITIS POR RADIACIÓN Una radiación de más de 5000 cGy en el mediastino puede dañar gravemente el esófago. Aparece 2-4 semanas tras la sesión. La mucosa presenta un típico patrón granular debido al edema y la inflamación del segmento radiado. Puede haber ulceraciones y disminución en la distensibilidad. Si se continúa dañando puede acabar formando estenosis concéntrica del segmento radiado.   12 Figura 25. DLOI. Carcinoma esofágico avanzado. Masa polipoidea (flechas blancas) con un gran area de ulceración (flechas negras) en la pared posteralateral derecha del esófago distal (se ven burbujas de gas). Figura 26. DLOI. Diseminación superficial de un carcinoma como área focal de nodularidad (flechas) en el esófago medio, sin clara masa. Los nódulos emergen uno tras otro produciendo un área confluente de enfermedad. Figura 27. DLOI. Carcinoma varicoide. Lesión submucosa lobulada en el esófago distal que puede confundirse con varices. En cualquier caso, esta lesión tiene una apariencia fija en la fluoroscopia con un comienzo brusco (flechas) desde un esófago normal. VARICES VARICES ASCENDENTES (INFERIORES) Producidas por hipertensión portal, con flujo hepatófugo, a través de la dilatación de colaterales esofágicas hacia la cava superior. Aparecen como defectos de repleción longitudinales serpiginosos en la mitad distal de la porción torácica del esófago. Se ven mejor si el paciente está en prono oblicuo anterior derecha. Figure 28. POAD. Varices esofágicas ascendentes. Defectos serpiginosos en esofago distal. El paciente tenia hipertensión portal.   15 VARICES DESCENDENTES (SUPERIORES) Se producen por la obstrucción de la vena cava superior que produce la dilatación de colaterales esofágicas hacia el sistema venoso portal y la cava inferior. Hay que valorar una posible trombosis de una via central, carcinoma broncogénico, tumores metastásicos mediastinicos, linfoma, radiación mediastínica… Se visualizan como defectos de repleción serpiginosos, localizados en el tercio medio o superior del esófago. Figura 29. DLOI. Varices esofagicas descendentes. Defectos serpiginosos en esofago medio sobre el nivel de la carina. El paciente tenia un sindrome de cava superior. ANILLOS ESOFÁGICOS INFERIORES Aparecen como una constricción en forma de anillo concéntrico con una mucosa suave de unos 3 mm de altura en la unión esofagogástrica, casi siempre localizados por encima de una hernia hiatal. Los anillos con un diámetro luminal de más de 20 mm raramente causan disfagia, mientras que los que tienen un diámetro máximo de 13 mm, casi siempre la causan. El término “anillo de Schatzki” se reserva para los anillos esofágicos inferiores, en pacientes que presentan disfagia. Figura 30. Dibujo en el que se ilustra el vestíbulo esofágico (V), una hernia de hiato por deslizamiento (H), un anillo A (flechas)y un anillo B (flechas curvas) y escotaduras del diafragma (flechas huecas) Figura 31. Anillo de Schatzki. (a) POAD. Anillo de Schatzki como una constriccion de mucosa lisa, simétrico (flecha blanca) en esófago distal, por encima de una hernia de hiato (flecha negra) (b) DLOI. Estenosis media del esofago distal sin demostrar el anillo debido a una inadecuada distensión de la región (es el mismo paciente) HERNIA DE HIATO Representa una prolongación del estómago en el tórax a través del hiato esofágico. En la hernia hiatal por deslizamiento, la mas frecuente, la unión esofagogástrica se encuentra a 2 cm por encima del diafragma. Se asocia a RGE. Si el estómago se herniara por completo, se invertiría su posición, quedando la curvatura mayor por encima de la menor. Este estomago puede obstruirse, volvularse o perforarse. Se diagnostica cuando se ven más de 3 pliegues en la unión gastroesofagica por encima del diafragma. Las hernias paraesofágicas representan menos del 5%. No se asocian a RGE. La unión gastroesofágica se encuentra en su sitio, por   16 debajo del diafragma, pero el fundus se prolonga hacia arriba. La hernia mixta es una mezcla de las dos, localizándose la unión gastroesofágica por encima del diafragma y el fundus, paralelo al esófago distal. DIVERTÍCULOS DIVERTÍCULOS POR PULSIÓN Suelen localizarse en el esófago distal. Suelen ser hallazgos incidentales en pacientes asintomáticos. Se ven como evaginaciones lisas de la pared de cuello redondo que no se vacían de contraste cuando se colapsa el esófago. El divertículo de Zenker se origina en la pared posterior de la unión faringoesofágica (en C6) y se desarrolla por incoordinación con la contraccion del musculo cricofaringeo. DIVERTÍCULOS POR TRACCIÓN Aparecen en el esófago medio causados por cicatrices de una TBC o una histoplasmosis en las adenopatías perihiliares. Contienen TODAS las capas de la pared esofágica y por este motivo cuando el esófago se colapsa, se vacían de contraste, al contrario que los anteriores. Tienen un aspecto triangular por la tracción de algún proceso fibrótico mediastínico. Por estos motivos, también se denominan pseudodiverticulos o falsos divertículos. PSEUDODIVERTÍCULO INTRAMURAL ESOFÁGICO Consiste en la dilatación de los conductos de las glándulas mucosas profundas del esófago. Aparecen como pequeños divertículos múltiples a lo largo de la pared. Pueden ser confundidos con pequeñas úlceras. Parecen ser debidos a una secuela de la cicatrización de la esofagitis por reflujo. ALTERACIONES EN LA MOTILIDAD ESOFÁGICA ACALASIA La acalasia primaria se caracteriza por la ausencia de peristalsis primaria y una relajación incompleta del esfínter esofágico inferior por Figura 32. DLOI. Múltiples pseudodivertículos esofágicos intramural. Evaginaciones con forma de frasco (flechas negras) en duisposición longitudinal paralelo al eje largo del esófago. Los pseudodiverticulos (flechas blancas) parecen flotar fuera del esófago, sin aparente comunicación con la luz esofágica. una alteración en el plexo mientérico del esófago. Se visualiza como una estenosis del esófago distal en “pico de pájaro” adyacente a la unión gastroesofágica. Al avanzar la enfermedad, el esófago se dilata y se hace tortuoso. La acalasia secundaria también se caracteriza por la ausencia de peristalsis y esófago distal en “pico de pájaro”. En la producida por un tumor, la longitud de la estenosis siempre es mayor que en una acalasia primaria, debido a la diseminación del tumor hacia el esófago distal. La estenosis puede ser asimétrica, nodular, o ulcerada debido al propio tumor. En otros estudios se pueden ver signos de malignidad en el cardias como una distorsión u obliteración de la roseta cardial. ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO Se manifiesta en el contexto de una peristalsis primaria ausente o intermitentemente debilitada con contracciones repetidas, que obliteran la luz, con apariencia típica de “sacacorchos”. PRESBIESÓFAGO En ancianos, se puede ver una peristalsis débil intermintente, en el esófago distal y múltiples contracciones no peristálticas en ausencia de síntomas esofágicos.   17 Cricopharyngeus muscle (bar) Aberrant right subclavian artery Esophageal web Feline esophagus Nonspecific motor incoordination (corkscrew) Aring (muscuar ring) mucosa ring) (dlapnragmatic impressicn) Lateral pharyngeal pouch Killian-Jamieson Zonker diverticulum diverticulum Intramural pseudodiverticulosis Mid-esophageal diverticulum Epiphrenic diverticulum 20  - Fibrovascular pol) Ectopio ——ÍÍ dd gastric mucosa || Smooth mass with acute angles estcitescnalsromal tumor (SISI) or esophagsal cicaion cy Polypoid mass. Cercinoma, lymphoma, rretasiass, crcinosercoma Plaquelike Al Adenoma filling defects — Cardidasis Glyoogenio acarthosis Felisa || Thickened folds flux esomnagiis Varices — Sespentine fin delecis. Esophagogastric Polyp 21 ESTÓMAGO  Dr. Rafael López‐Para Jimenez y Dr. Ignacio Díaz Lorenzo  - Anatomía radiológica normal - Principios para el análisis de las imágenes - Patrón mucoso anormal - Lesiones deprimidas - Lesiones protruyentes - Engrosamiento de los pliegues - Estenosis gástrica           22 Figura 7. Hiperplasia linfoide en paciente con gastritis por H. Pylori. NÓDULOS NO UNIFORMES: los nódulos irregulares interrumpen la superficie mucosa lisa, o el patrón poligonal del area gastricae durante un proceso inflamatorio, una metaplasia, o un tumor maligno. Los nódulos son de tamaño y forma no uniforme, y siguen una distribución difusa. Pueden indicar un linfoma tipo MALT, o una diseminación de un carcinoma. Figura 8. Nódulos no uniformes que irrumpen el patron superficial normal. Los nodulos (flechas) son, protrusiones redondeadas o lobuladas, confluentes de unos 3-6 mm. La biopsia resultó un linfoma MALT gastrico. LESIONES DEPRIMIDAS EROSIONES: es un área focal de necrosis mucosa confinada al epitelio o la lamina propia, sin extenderse a través de la muscularis Figura 9. Carcinoma gástrico superficial visto como un area focal ligeramente sobreelevada, con nódulos irregulares radiolucentes (flechas). Pliegues engrosados e irregulares radian desde el área central de la nodularidad mucosa. mucosae hasta la submucosa. Sin embargo, un verdadero nicho ulceroso se extiende hacia las capas mas profundas de la pared gástrica. El tamaño y la profundidad pueden ayudarnos a diferenciar una erosión de una úlcera. Las erosiones son puntiformes, redondas, lineales o en estrella, de unos 2-3 mm, y casi siempre se rodean de un halo radiolucente de mucosa edematizada. Casi siempre se ven en la cresta de un pliegue antral agrandado. La erosión se Figura 10. Gastritis antral erosiva por AINEs. Multiples erosiones varioliformes vistas como colecciones puntiformes (pequeña flecha blanca) y lineares (flecha negra grande), rodeadas por un anillo de edema radiolucente (flechas negras). define como completa o varioliforme si está rodeada de un halo radiolucente de edema y como incompleta si no la rodea un reborde edematoso. La causa mas frecuente de erosiones son los AINEs, y suelen ser   25 Figura 11. Lesiones serpiginosas y lineales en paciente con erosiones inducidas por AINEs. Los clips quirúrgicos son una colecistectomia previa. varioliformes y mas raramente incompletas lineales o serpiginosas. También se producen por alcohol, infecciones virales y el Crohn. ÚLCERAS: son áreas de disrupción mucosa que penetra a traves de la muscularis mucosae hacia capas profundas de la pared. En la pared dependiente se ven como una colección lisa, redondeada u ovoidea de bario rellenando el cráter de la úlcera. Algunas úlceras poco profundas en la pared dependiente o las úlceras de la pared no dependiente se manifiestan como un anillo circular debido a la película de bario sobre el borde del cráter de una úlcera no relleno. Vistas de perfil, las úlceras benignas se reconocen por una colección focal de bario o una línea de bario que se extiende mas allá del Figura 12. Úlcera benigna en la curvatura menor. Es una colección lisa, ovoidea que se extiende más allá del contorno luminar esperado. Pliegues suaves radian desde el borde del cráter ulceroso (U). Figura 13. Úlcera benigna en el cuerpo. Es una colección lisa, ovoidea que se extiende más allá del contorno luminar esperado. Pliegues suaves y rectos radian desde el borde del cráter ulceroso (U). Figura 14. Úlcera replecionada de forma incompleta en la pared dependiente o posterior. Es un anillo hemisférico recubierto de bario con pliegues suaves radiando desde el borde del cráter. Los hallazgos son compatibles con ulcera benigna con retraccion de la pared adyacente. contorno luminal. Algunas úlceras tienen un borde fino de grosor variable directamente adyacente al cráter de la úlcera, representando un collar de edema e inflamación, mientras que otras tienen una fina linea radiolucente (línea de Hampton), de 2 mm de grosor, atravesando el cuello del cráter, debido a una zona de mucosa sana que asoma hacia el cráter. Esta línea es diagnóstica de úlcera benigna. La inflamación crónica y la cicatrización pueden producir retracción de la pared adyacente con el desarrollo de finos pliegues rectos que irradian del centro del cráter.   26 El tamaño no es un criterio para diferenciar una ulcera benigna de una maligna. La mayoría de las ulceras benignas se localizan en la curvatura menor o la pared posterior en la zona de transición del cuerpo al antro. En general, las úlceras malignas tienen rasgos opuestos a las benignas. El cráter representa un área focal de necrosis en el contexto de un tumor maligno. La superficie de la ulcera y su mucosa circundante se compome de nódulos, con elevaciones o depresones irregulares de tamaño variable según el tumor. Si se localizan en la curvatura mayor, es necesario descartar malignidad. Si están en el fundus, siempre son malignas. Figura 15. Úlcera maligna gástrica en paciente con un linfoma. Grandes lóbulos del tumor (flechas) rodean un centro ulceroso (U) irregular relleno de bario. Figura 16. Úlcera gástrica benigna. Pequeños nódulos radiolucentes (cabezas de flechas) laterales a la ulcera (U) y nódulos de mayor tamaño (flecha) por encima de ella. Esta nodularidad puede ser debido a edema, inflamación, metaplasia, displasia o un tumor. Aunque los hallazgos radiológicos no eran de benignidad, en la biopsia no se encontraron células malignas. La lesión debería ser etiquetada como “equivoca”. BENIGNAS MALIGNAS LOCALIZACION Antro (curvadura menor) Antro (curvadura mayor) CONVERGENCIA DE PLIEGUES Si No FORMA DE PLIEGUES Normal Anómalos PROYECCION MAS ALLA DE LA MUCOSA Si No POSICIÓN Central Periferica FORMA Redonda/lineal Irregular RIBETE ULCEROSO Si (linea de Hampton) Puede, pero irregular MULTIPLICIDAD Si No suele ASOC. A ULCERA DUODENAL Si Raro SIGNO DE MENISCO DE CARMAN Y COMPLEJO DE KIRKLIN* No Si SIGNO DE MEDIA LUNA** Si No RESPUESTA AL TTO. Disminuye el tamaño No disminuye el tamaño *Signo del menisco de Carman: la úlcera asienta en la curvadura menor. Produce poco efecto de masa; ulcera grande y plana con bordes elevados. A la compresión se aproximan los bordes y el bario se queda en le nicho (convexidad del menisco hacia la luz). Complejo de Kirklin: en la zona donde el borde elevado de la úlcera se aproxima y atrapa el bario, por la compresión ejercida, el borde radiopaco que rodea la concavidad representa los bordes elevados de la úlcera. ** Signo de la media luna: ulceras benignas en la curvatura mayor. Presentan una ulceración significativa de la mucosa adoptando forma de media luna, con la concavidad en el borde opuesto a la luz gástrica. DIVERTÍCULOS: La mayoría se encuentran en la pared posterior del fundus y pueden ser secuelas de una ulcera péptica. LESIONES PROTRUYENTES PÓLIPOS: Pueden ser sésiles o pedunculados. Si emergen de la mucosa, forman ángulos agudos con respecto a la pared. Si lo hacen de la submucosa o la muscular propia forman   27 Figura 26. Indentación suave en la curvatura mayor (flechas negras) debido a la compresión de una masa extrínseca sobre el estómago. La segunda linea de bario (flecha blanca) indica que la estenosis de la luz es asimétrica. El área de aumento de densidad (D) también resulta de la masa que comprime la luz. Estos hallazgos se deben a un linfoma retroperitoneal masivo. ENGROSAMIENTO DE LOS PLIEGUES Se considera que tienen un patrón alterado cuando se presentan irregulares, lobulados o festoneados o cuando están agrandados o tienen una angulación o una orientación transversal en un antro bien distendido. Si se aprecian los pliegues mas grandes en la curvatura menor que en la mayor, se consideran anormales. El engrosamiento de los pliegues puede estar causado por procesos como la gastritis por H. Pylori, procesos hiperplásicos como el síndrome de Zollinger-Ellison y la enfermedad de Menetrier, o tumores malignos como un linfoma o un adenocarcinoma infiltrando la submucosa. La gastritis antral se manifiesta con un engrosamiento festoneado de los pliegues con orientación transversal y longitudinal. En la mayoria de los pacientes, un pliegue antropilórico hipertrofiado puede ser diferenciado de una lesion neoplásica por sus características y localización, ya que varia su aspecto a lo largo de la fluoroscopia. La gastritis por H.Pylori afecta sobre todo a los pliegues del antro y el cuerpo, pero puede afectar a todo el estomago o estar confinda al fundus. Si los pliegues están marcadamente engrosados, lobulados o irregulares se debe hacer biopsia endoscopica para descatar malingnidad Figura 27. Lesión submucosa de superficie lisa, ovoidea, que se extiende desde la curvatura menor hasta el antro distal, adyacente al píloro. Esta lesión cambia su forma y tamaño durante la fluoroscopia. Se trata de un pliegue hipertrofiado antropilórico. En la enfermedad de Menetrier, los pliegues aparecen masivamente engrosados y lobulados, predominantemente en el fundus y cuerpo, pero hasta en el 50% se puede dar en todo el estomago. Figura 28. Gastritis por H. Pylori. Engrosamiento de los pliegues del cuerpo. Clips quirúrgicos de vagotomía.   30 Figura 29. Enfermedad de Menetrier. Marcado engrosamiento de los pliegues, lobulados y distorsión difusa del area gastricae. La hipertensión portal causa hiperemia mucosa condilatación de los vasos de la submucosa, pero sin varices verdaderas. Las varices gástricas se diferencias de los pliegues anormales de la gastropatía portal hipertensiva por su tortuosa y ondulante contorno suave. También se pueden ver como múltiples nódulos redondos u ovoideos lisos, como un racimo de uvas. Figura 30. Masa submucosa ondulada, y lisa, en la pared posterior del fundus extendiéndose al cardias. El paciente tiene hipertensión portal con una masa conglomerado de varices gástricas (también conocidas como varices tumorosas). Clips quirúrgicos de transplante hepático reciente. La región gástrica del cardias se observa como una colección estrellada de pliegues radiando de un punto central en la unión esofagogástrica. Cualquier disrupción de la roseta cardial asociando nodularidad, efecto de masa, ulceración o pliegues tortuosos deben ser sospechosos de carcinoma del cardias. Los tumores mas avanzados pueden aparecer como polipoideos, ulcerados, o lesiones infiltrativas, fácilmente visualizables. Figura 31. Masa polipoide (flechas) que ha obliterado y reemplazado la roseta cardial normal. Las cabezas de flechas demarcan áreas de ulceración en el tumor. Carcinoma de cardias. ESTENOSIS GASTRICA Puede estar formada por una cicatriz, un tumor infiltrante o una enfermedad extrínseca que afecte secundariamente al estomago. Una cicatriz crónica de una ulcera péptica puede producir una invaginación asimétrica de una pared del estómago, casi siempre asociada con pliegues lisos y rectos que irradian de la zona de la úlcera. Figura 32. Segmento corto de estenosis circunferencial lisa (flecha) debido a una cicatriz de una ulcera peptica previa. Si la mucosa fuera irregular habría que tomar muestras para descartar un cáncer.   31 Una estenosis que ocupa un largo segmento del estomago, circunferencial o confinada a una pared, suele estar causada por un carcinoma gástrico infiltrante o escirro, o una metástasis de una mama. El carcinoma escirro produce una apariencia de linitis gastrica. Son difusos, grandes, o incluso afectando a una pequeña porción del estómago. La luz estenosada es rígida, no distensible y sin peristalsis en la fluoroscopia. El contorno de la luz puede ser liso, nodular o con una superficie finamente ulcerada. Figura 33. Largo segmento de estenosis circunferencial extendiéndose desde la mitad el cuerpo hasta la mitad el antro. Aunque la superficie es predominantemente lisa, con areas focales de nodularidad mucosa (cabezas de flechas). Es un carcinoma escirro, produciendo una apariencia de linitos gástrica. La estenosis producida por un cáncer mestastásico de mama se produce por una infiltración de la submucosa. Una estenosis cónica se puede producir por una cicatriz antral por una enfermedad de Crohn, o más raramente por sarcoidosis, sífilis o tuberculosis. La gastritis atrófica siempre produce una afectación parcheada y macroscopicamente plana. En pacientes muy evolucionados de gastritis atrófica autoinmune la disminución de células parietales se manifiesta como una disminución del volumen de la superficie mucosa y una pérdida de los pliegues gástricos. Más del 80% de los pacientes con anemia perniciosa tienen un estomago difusamente estenótico con una suave contorno y disminución o ausencia de los pliegues rugosos. Figura 34. Estenosis lisa del fundus y cuerpo con ausencia de los pliegues rugosos y una pequeña, apenas visible, area gatricae. Gastritis atrófica. RESUMEN ENGROSAMIENTO DE PLEGUES Benigno Gastritis (Helicobacter pylori) Ulcera peptica Sindrome de Zollinger-Ellison Enfermedad de Menetrier Varices Maligno Linfoma Carcinoma Metastasis LESIONES ULCERATIVAS No neoplasicas Erosiones gastricas superficiales Ulceras pepticas o inducidas por medicamentos Tumores Tumor del estroma Gastrointestinal Linfoma Metastasis DEFECTOS DE REPLECIÓN Tumores benignos Polipo (s) Tumor del estroma Gastrointestinal Lipoma Tumores malignos Adenocarcinoma Tumor del estroma Gastrointestinal maligno Metastasis Linfoma No neoplasicos Restos pancreáticos ectópicos Bezoar Defecto por una funduplicación Varices ESTENOSIS GASTRICAS Benigna Cicatriz peptica Ingestion de agentes corrosivos Enfermedad granulomatosa (Enf. De Crohn, sarcoidosis, tuberculosis, sifilis, gastroenteritis eosinofílica) Maligno Adenocarcinoma escirro Metastasis Linfoma   32 DUODENO ANATOMÍA RADIOLÓGICA NORMAL El duodeno se extiende desde el píloro hasta el ángulo duodenoyeyunal (de Treizt), donde se produce la transición a yeyuno. Los primeros 2,5 cm de duodeno, al igual que el estómago, están unidos a los epiplones menor y mayor. El resto del duodeno es retroperitoneal y, como consecuencia, menos móvil que el intestino delgado. Su cara anterior está recubierta por el peritoneo, excepto las zonas donde la segunda porción se cruza con el mesocolon transverso y la tercera porción con los vasos mesentéricos, en la raíz del mesenterio. El duodeno mide unos 25 cm y tiene forma de “C” alrededor de la cabeza del páncreas. Se describen cuatro porciones: primero o superior, segunda o descendente, tercera u horizontal y cuarta o ascendente. La primera porción se sitúa a nivel de la primera vértebra lumbar; la segunda, a nivel de la L2; la tercera porción en la L3 y la cuarta asciende nuevamente hasta el nivel de la L2. DEFECTOS DE REPLECCIÓN/MASAS En el bulbo duodenal, el 90% de los tumores son benignos. En la segunda y tercera porción duodenal, el 50% de los tumores son benignos y el otro 50% malignos. En la cuarta porción duodenal, la mayoría de los tumores son malignos. Los tumores pequeños benignos del duodeno se presentan generalmente como defectos de repleción lisos y polipoideos. Los signos de malignidad incluyen: 1) necrosis central, 2) ulceración o excavación, 3) masa exofítica o intramural y 4) evidencia de tumor más allá del duodeno El adenocarcinoma duodenal es una lesión rara aunque es el tumor maligno más frecuente del duodeno. Los tumores malignos son más frecuentes en la región periampular y son poco frecuentes en el bulbo. Los patrones morfológicos incluyen masa polipoidea, masa ulcerativa y lesión constrictiva anular. Dos tercios de los pacientes debutan con metástasis linfáticas regionales. La TC muestra la extensión local del tumor, así como la presencia de metástasis linfáticas y hepáticas. Figura 1. Lesión en corazón de manzana en la segunda porción duodenal que corresponde a un carcinoma duodenal   35 Figura 2. Lesión anular ulcerada y estenosante en el duodeno descendente que corresponde a un carcinoma duodenal. Las metástasis duodenales pueden presentarse en la pared o en la subserosa del duodeno. Con el crecimiento del tumor, puede extenderse dentro del lumen y presentarse como una masa intraluminal que puede ulcerarse. Los tumores primarios más frecuentes son mama, pulmón y otras neoplasias gastrointestinales. El duodeno puede también invadirse por tumores de órganos adyacentes, como el páncreas y el riñón. El linfoma se presenta normalmente en el duodeno como nódulos con pliegues engrosados. Los nódulos asociados al linfoma son claramente mayores que los que se ven en la hiperplasia linfoide. Figura 3.Tumor lobulado en el lumen del duodeno descendente. La biopsia quirúrgica demostró metástasis de tumor de células renales en duodeno. Clips quirúrgicos de nefrectomía. El adenoma duodenal se presenta como lesiones polipoideas que pueden ser pediculadas o sésiles. La presencia de múltiples pólipos adenomatosos se asocia con los síndromes polipoideos. Los adenomas vellosos tienen una alta incidencia de degeneración maligna y una apariencia característica “en coliflor” en los estudios EGD con doble contraste. Figura 4. Múltiples pólipos adenomatosos en el bulbo duodenal en un paciente con síndrome de Gardner. Figura 5. Pólipo adenomatoso grande que se muestra como un defecto de repleción radiolucente en el bulbo duodenal. Los tumores del estroma gastrointestinal del duodeno se presentan como una masa intraluminal, endoluminal o exofítica en la segunda o tercera porción del duodeno. Es frecuente la ulceración. Los tumores malignos pueden tener un tamaño de hasta 20 cm y son más frecuentes en la parte más distal del   36 duodeno. Los tumores del estroma malignos son el segundo tumor primario maligno más frecuente del duodeno. Figura 6. Se observan dos defectos de repleción redondeados, de bordes bien definidos en el duodeno descendente que corresponden a leiomiomas. El lipoma del duodeno es tumor blando que puede llegar a tener gran tamaño. El diagnóstico definitivo se hace mediante la demostración por TC de una masa uniforme con densidad grasa. Figura 7. Defecto de repleción de bordes bien definidos en el lumen de la tercera porción duodenal. La endoscopia confirmó el diagnóstico de lipoma. La hiperplasia linfoide se presenta como pequeños (1 a 3 mm) nódulos polipoideos distribuidos difusamente por todo el duodeno. Esta condición es normalmente benigna, especialmente en niños. Se asocia con inmunodeficiencia en algunos adultos. No existe evidencia de que la hiperplasia linfoide sea precursora de linfoma. Prolapso de la mucosa gástrica/mucosa gástrica heterotópica. La mucosa gástrica puede prolapsarse a través del píloro durante la peristalsis y producir un defecto de repleción lobulado en la base del bulbo duodenal. Sugiere el diagnóstico su localización característica y el cambio de su configuración con la peristalsis. La mucosa gástrica heterotópica en el bulbo duodenal es frecuente en la endoscopia (12%) pero con menos frecuencia evidente radiográficamente. La lesión tiene la apariencia de un área gástrica en el bulbo duodenal o como acúmulos de placas de 1 a 3 mm en la mucosa lisa del bulbo. También puede presentarse como un pólipo solitario indistinguible de otras lesiones polipoideas del duodeno. Hiperplasia de las glándulas de Brunner/Adenoma. Las gándulas de Brunner se localizan en la submucosa de los dos tercios proximales del duodeno y secretan un moco alcalino que protege a la mucosa de la acidez del jugo gástrico. Por lo tanto, la hiperplasia de dichas glándulas se produce en respuesta a la hipersecreción de ácido en el estomago. La hiperplasia nodular difusa es una causa frecuente de múltiples defectos de repleción (nódulos múltiples, redondeados y pequeños Figura 8. Bulbo duodenal con innumerables pequeños nódulos submucosos de glándulas de Brunner hiperplásicas (“en fresa”) Figura 9. Hiperplasia de glándulas de Brunner. Múltiples pequeños defectos de repleción en el bulbo duodenal.   37 ura 14. Bulbo duodenal deformado y espá co n astrina produce una marcada hiperacidez y múltiples úlceras ura son una causa com n de defecto de repleción duodenal con trointestinales) y no o intraluminal se origina de una membrana o diafragma de naturaleza congénita Fig sti con pliegues radiados hacia una colecció persistente de bario en la pared anterior que representa una úlcera. Se vé también una úlcera en la curvadura menor gástrica. La secreción continua de g pépticas en el duodeno, estómago y yeyuno. Las series gastrointestinales muestran hallazgos patognomónicos 1) múltiples úlceras pépticas en estómago, bulbo duodenal y de forma más característica en el duodeno postbulbar, 2) hipersecreción con gran cantidad de fluido gástrico diluyendo el bario e impidiendo la impregnación de la mucosa y 3) pliegues edematosos engrosados en el estómago, duodeno y yeyuno proximal. Los pseudotumores de la flex ú una colección central de barrio mimetizando una lesión ulcerosa. El aspecto radiológico es redondeado, con los pliegues del aspecto interior de la flexura hasta el bulbo arremolinados. Estos tumores están formados por mucosa redundante y tienen una apariencia variable según las proyecciones. Los divertículos duodenales son frecuentes (5% de las series gas rmalmente hallazgos casuales. Pueden ser múltiples y formarse en cualquier porción del duodeno, pero son más frecuentes en el aspecto interno del duodeno descendente. Radiológicamente se observan como saculaciones de forma redonda y contornos regulares. Se diferencian de las úlceras en las series gastrointestinales por la demostración de los pliegues mucosos entrando por el cuello del divertículo y por su cambio de apariencia con la peristalsis. En radiografías simples de abdomen pueden verse como colecciones anormales de aire. En la TC pueden rellenarse con fluido y simular un pseudoquiste pancreático, o pueden contener aire o fluido y simular un absceso pancreático. Las complicaciones son raras e incluyen la perforación y la hemorragia. Los divertículos adyacentes a la ampolla de Vater pueden, en raras ocasiones, obstruir el conducto biliar principal o el conducto pancreático. El divertícul que forma un saco en la luz de la segunda porción del duodeno, como consecuencia de la presión ejercida por los alimentos y la actividad peristáltica. Cuando el divertículo intraluminal se llena de bario aparece como un saco en forma de “dedo de guante”, separado el medio de Figu 5. Divertículo lleno de aire que se origina en el aspecto medial del duodeno descendente. ra 1 Figu 16. Se muestran dos divertículos como saculaciones redondeadas en la parte medial del ra duodeno descendente, uno relleno de aire y otro de bario.   40 Figu 17. Divertículo duodenal que aparece como cont ste de la luz duodenal por una banda ra una saculación llena de contraste que se origina en el margen superior de la tercera porción duodenal. ra radiotransparente que representa la pared del divertículo (signo del halo). Las complicaciones del divertículo intraluminal comprenden la retención de alimentos y cuerpos extraños, la obstrucción duodenal parcial y la posible producción de una pancreatitis aguda cuando existe reflujo del contenido duodenal hacia el conducto pancreático por incremento de la presión intraluminal. Puede estar asociado a otras anomalías congénitas, como el páncreas anular, el situs inversus, el coledococele o una cardiopatía congénita. Figu 18. Divertículo intraluminal. Saco lleno de ESTENOSIS DUODENAL El páncreas anular es la anomalía congénita nocarcinoma duodenal puede ra bario dentro del lumen del duodeno. Signo del halo (flecha corta). más frecuente del páncreas. El duodeno descendente está rodeado por una banda de tejido pancreático que normalmente aparece a nivel o por encima de la ampolla de Vater. En la serie gastroduodenal se observa como una constricción anular (excéntrica o concéntrica) con pliegues mucosos intactos. También puede demostrarse por CPRE, TC o ecografía. Aunque se presenta normalmente en la infancia, especialmente en niños con síndrome de Down, en aproximadamente la mitad de los casos no se presenta hasta la edad adulta. Los adultos sintomáticos presentan náuseas, vómitos, dolor abdominal y ocasionalmente ictericia. El páncreas anular se asocia con una alta incidencia de úlcera péptica postbulbar en adultos. El ade presentarse como una lesión circunferencial constrictiva con “hombros” tumorales, dando la impresión de efecto de masa. La ulceración es frecuente. La TC muestra la extension de la lesion. 19Figu . Estenosis circunferencial de 3 cm en el El carcinoma pancreático puede también El linfoma produce un marcado engrosamiento La úlcera postbulbar se asocia con frecuencia La compresión extrínseca producida por constreñir el duodeno. ra duodeno descendente. Ausencia de ulceración. La TC confirmó páncreas anular. rodear y obstruir el duodeno. Normalmente se asocial ictericia y dilatación de los conductos biliares y pancreáticos. de la pared y adenopatías paraduodenales tipo bulky que estrechan el lumen. con estrechamiento del lumen de la segunda y tercera porción duodenal. inflamación o tumor de órganos adyacentes, especialmente el páncreas, puede también   41 Figu 0. Estenosis del duodeno descendente proximal con ulceración que permite seguir el bario ra 2 hasta el interior del páncreas (flecha curva). Producida por cáncer de páncreas. Se ve patrón mucoso normal en la porción más distal del duodeno. Figura 21. Ulcera postbulbar con marcado estrechamiento del lumen mesentérica superior. Com resión vascular de la tercera porción tquirúrgica Síndrome de la arteria p duodenal entre la aorta y la arteria mesentérica superior. Se produce dilatación de la primera y segunda porción duodenal con una línea de transición abrupta hacia un duodeno colapsado en el punto de cruce con la columna. Factores predisponentes: pérdida de peso, anomalías congénitas, pos (fundoplicatura de Nissen, cirugía de escoliosis). Los principales síntomas son dolor postpandrial, nauseas y vómitos. Cede el dolor en posición prono o tumbado. Otros síntomas, anorexia, pérdida de peso. Figura 22. Línea de corte abrupta en la tercera porción duodenal, al cruzar la línea media, con dilatación y retraso del vaciamiento de las primeras porciones duodenales. Se ve también un divertículo duodenal. RESUMEN PLIEGUES ENGROSADOS Benignos Enfermedad péptica Sd. Zollinger- Ellison Hiperplasia de glándulas de Brunner Pancreatitis Enfermedad de Crohn Enfermedad Celiaca del adulto Enfermedad de Whipple Hematoma Fibrosis quística Malignos Linfoma DEFECTOS DE REPLECION Tumores benignos Polipo Tumor estromal Gastrointestinal Lipoma Adenoma velloso Tumores malignos Adenocarcinoma Linfoma Tumor del estroma gastrointestinal maligno Metastasis Carcinoma ampular No Neoplasico Pseudotumor Hamartoma Diverticulo intraluminal duodenal Hiperplasia de las gándulas de Brunner Quiste entérico de duplicación Mucosa gástrica ectópica Páncreas anular   42 INTESTINO DELGADO INTRODUCCION El estudio de la patología del ID sigue sustentándose en la radiología debido a la dificultad de su abordaje mediante técnicas endoscópicas. Las técnicas de estudio principales en el caso del ID siguen siendo: Tránsito intestinal baritado (las principales indicaciones son: estados de malabsorción, fístulas, diarrea persistente, dolor abdominal cíclico, sospecha de obstrucción, trauma, enfermedad metastásica, enfermedades inflamatorias), enteroclisis, TC Técnicas más recientes: TC-enteroclisis, RM Las enfermedades que afectan al ID producen un espectro muy amplio de hallazgos radiológicos. Es fundamental analizar: • Calibre del ID • Grosor y modularidad de los pliegues • Úlceras. • Nódulos. • Afectación gástrica concomitante • Defectos de replección • Indentaciones mesentéricas • Respuesta desmoplástica • Distribución de las lesiones ANATOMIA RADIOLOGICA El intestino delgado es un conducto de 6-8 metros de largo constituido por tres tramos:duodeno, yeyuno e ileon. La mucosa está formada por pliegues circulares (válvulas conniventes) que están más desarrollados en la región distal del duodeno y proximal del yeyuno, mientras que van siendo más pequeños y menos numerosos hacia la parte distal del ID Radiológicamente las asas ocupan el abdomen de una forma homógenea, sin dejar “zonas vacías” y deben de ser móviles y deformables. El diámetro no debe de exceder los 3 cm de diámetro en el estudio baritado, si bien se admite como normal hasta 4-5 cm en el yeyuno. Los pliegues deben de tener una superficie lisa y cruzar toda la luz a intervalos igualres. Su espesor no excederá los 2-3 mm. Son más altos en el yeyuno y más espaciados y planos en el ileon.   45 LESIONES POLIPOIDEAS CLASIFICACIÓN: • LESIONES MUCOSAS • LESIONES SUBMUCOSAS A) LESIONES MUCOSAS: POLIPOS Son lesiones lisas o lobuladas que forman ángulos agudos con la pared adyacente. Pueden ser sésiles o pediculados Clasificación: Benignos: • Adenoma ( múltiples en el Sd de Peutz- Jeghers, poliposis adenomatosa familiar) • Hamartoma Maligno: (sospechar cuando sean solitarios) • Tumor Carcinoide: masa polipoidea a menudo ulcerada • Adenocarcinoma: generalmente se producen en el duodeno o en el yeyuno proximal (lig de Treitz). Figura 2. T. CARCINOIDE: pólipo sésil de 1. 5 cm de diámetro con múltiples divertículos (flecha blanca)   46 B) LESIONES SUBMUCOSAS Son lesiones de contornos lisos que forman ángulos rectos u obtusos. Pueden ulcerarse debido a cuadros de isquemia intestina (lesiones en “ojo de buey”). Pueden ser el origen de invaginaciones. El DXD hay que establecerlo entre las siguientes entidades • Única: lipoma, hemangioma, neurofibroma, divertículo de Meckel (íleon terminal) • Múltiples: MTT (melanoma, carcinoma de mama, pulmón), linfoma, tumores carcinoides, Kaposi, neurofibromas Figura 3. MELANOMA MALIGNO con metástasis hematógenas: Se identifican varios defectos de replección de contornos lisos en relación con lesiones submucosas (flechas blancas). Algunas muestran una apariencia en “ojo de buey” por ulceración central (flechas negras). Figura 4. LIPOMA: Lesión submucosa ovalada, de contornos lisos en el ileon distal. DEFECTOS DE REPLECION DEFECTO DE REPLECIÓN SOLITARIO INTRÍNSECO A LA PARED INTESTINAL: (a)Tumoral: • Benigno: Leiomioma (97%), adenoma, lipoma, hemangioma,neurofibroma. • Maligno: Adenocarcinoma, linfoma, sarcoma, carcinoide, mtt (pulmón, riñón, mama) (b) Inflamación: Pseudotumor inflamatorio. (c) Infección: Parásitos. EXTRÍNSECO A LA PARED INTESTINAL: 1. Quiste de duplicación. 2. Endometrioma. INTRALUMINAL 1. Íleo biliar. 2. Parásitos: Ascaris, estrongiloidiasis. 3. Divertículo de Meckel invertido. 4. Coágulo. 5. Cuerpo extraño: Bezoar, píldoras, semillas. DEFECTOS DE REPLECIÓN MÚLTIPLES EN EL INTESTINO DELGADO. A. SÍNDROMES POLIPOIDEOS:Peutz-Jeghers, Gadner. B. TUMORES BENIGNOS:Múltiples pólipos adenomatosos simples, hemangioma, leiomioma, neurofibroma, Hiperplasia nodular linfoide = Íleon terminal normal en niños y adolescentes; puede asociarse a disgammaglobulinemia. C. TUMORES MALIGNOS: Tumor carcinoide, linfoma, metástasis: (Melanoma, pulmón, mama…)   47 Figura 12. Dilatación del duodeno y del yeyuno con saculaciones de la pared Enfermedad Celíaca Dilatación del ID: es el hallazgo más frecuente Hipersecreción: el aumento de líquido hace que el bario tenga una apariencia granular y grosera (floculación) Segmentación: masas de bario separadas unas de otras en segmentos dilatados. Al vaciarse el intestino de bario es frecuente la aparición de un granulado grosero y amorfo en “copos de nieve” (fragmentación) Signo del molde; pérdida de los pliegues del intestino, lo que produce áreas rellenas de contraste que parecen un tubo sin patrón mucoso en su contorno NO DILATADO Pliegues engrosados • Con afectación gástrica: amiloidosis, gastroenteritis eosinofila, Whipple, Sd de Z- ellison, menetrier o linfoma • Sin afectación gástrica: hemorragia, vasculitis, linfangiectasia, abetalipoproteinemia, Whipple, linfoma, Crohn, giardiasis Pliegues nodulares • En grano de arena: mastocitosis, whipple,histoplasmosis • ENF WHIPPLE: el hallazgo radiológico más importante es la presencia de alteraciones en los pliegues mucosos sobre todo en el yeyuno. Las válvulas están engrosadas y pueden aparecer ligeramente nodulares. • Pequeños: Crohn, linfoma, cáncer, poliposis OTRAS ALTERACIONES DEL CONTORNO PLIEGUES FIJOS. Cuando se presenta de manera aislada sugiere hemorragia intramural. Puede presentarse también en casos de isquemia o por infiltración inflamatoria (Crohn), o tumoral ATROFIA DE PLIEGUES: Crohn, lesión por radiación INTESTINO ACINTADO. = intestino delgado de naturaleza tubular con borramiento de los pliegues. Las principales causas: rechazo, enfermedad celíaca, infección del intestino delgado, lesión por radiación / medicación corrosiva, isquemia, linfoma, pseudolinfoma, enfermedad de Crohn. SEPARACIÓN DE LAS ASAS INTESTINALES INFILTRACIÓN DE LA PARED INTESTINAL / MESENTERIO: (a) Inflamación / infección: Crohn, TB, radiación, absceso. (b) Depósito: Hemorragia intestinal / oclusión vascular mesentérica, Whipple, Amiloidosis. (c) Tumor: carcinoide, carcinoma primario del intestino delgado, linfoma. ASCITIS: Cirrosis hepática (75%), peritonitis, carcinomatosis peritoneal, fracaso cardiaco, pericarditis constrictiva, patología linfática primaria / metastásica. MASA EXTRÍNSECA: Mesotelioma peritoneal, tumores mesentéricos (fibroma, lipoma, fibrosarcoma,leiomiosarcoma, tumor linfoide mesentérico maligno, metástasis), absceso intraperitoneal, mesenteritis retráctil (fibrosis, infiltración grasa, paniculitis). ALTERACIONES MECANICAS No todo paciente que cursa radiológicamente con dilatación de asas intestinales tiene necesariamente un cuadro obstructivo. I. OBSTRUCCION MECANICA: - Métodos de estudio: bario (bajo grado de obstrucción) y CT (alto grado, obstrucción completa - Causas: Adherencias: congénitas, postqx, postinflamatoria Hernia: externas o internas Tumores: carcinoma, mtt, tumores carcinoides, linfoma Obstrucción de la luz intestinal: cálculo, cuerpo extraño, áscaris, bezoars, íleo biliar   50 Otras: espontánea, duplicación intestinal, púrpura de S-Henoch, divertículo de Meckel, sprue, absceso,isquemia, radioterapia, AINES, invaginación - Hallazgos: Dilatación de asas por encima de la obstrucción en “u” invertida. Formación de nievel HA de asimétricos. Burbujas aéreas en cuentas de rosario Morfología en empalizada del patrón mucoso de las asas Silencio distal a partir de la zona de la obstrucción Líquido en la cavidad peritoneal Figura 13. ILEO BILIAR: dilatación de asas de ID y aerobilia II.ILEO PARALITICO: - Definición: Detención del tránsito intestinal debido a la paresia de la musculatura con permeabilidad de la luz conservada. - Etiología: Cirugía abdominal reciente ( se debe normalizar a partir del 4º día), fármacos y otras: Alt hidroelectrolíticas, hipotiroidismo, DM, isquemia, peritonitis,vagotomía, esclerodermia, celiaca - Hallazgos: dilatación de asas de ID y del marco cólico II. SD SUBOCLUSIVO: sintomatología obstructiva clínicamente aq hay un mantenimiento mínimo del tránsito. Se observan los signos de obstrucción salvo el silencio periférico distal III. TRANSITO INTESTINAL RETRASADO: Esclerodermia, < potasio, ansiedad, hipotiroidismo, Sprue, diabetes (mal controlada),drogas (opiáceos, atropina, fenotiazida) PATOLOGIA TUMORAL TUMORES BENIGNOS DEL INTESTINO DELGADO Clínica: Asintomáticos (80%), melenas, dolor, debilidad, masa abdominal palpable (20%). Tipos: 1.Leiomioma: más frecuentes en el yeyuno. Aparecen como defectos de repleción más o menos redondeados con frecuente presencia de ulceración. 2.Adenoma: son más frecuentes en el dudodeno. El estudio radiológico demuestra masas intraluminales redondeadas, superficie lobulada y que suelen ser pediculados 3. Lipoma: la compresión puede producir cambios en su morfología 4.Otros: Hemangioma, linfangioma, tumor neurógeno Figura 14. LIPOMA: Def de replec bien definido Figura 15. MULTIPLES LIPOMAS TUMORES MALIGNOS DE INTESTINO DELGADO Clínica: Asintomáticos, dolor debido a obstrucción intermitente, pérdida de peso, pérdidas sanguíneas, masa abdominal palpable. Tipos:   51 • Linfoma: es la neoplasia maligna más frecuente. Puede presentarse siguiendo diferentes patrones: • Nódulos múltiples: defectos de repleción múltiples, generalmente en el ileon con ulceraciones en el centro • Forma infiltrante: engrosamiento de la pared, pliegues engrosados e irregulares. Puede haber separación de las asas debido al engrosamiento mural así como áreas de estrecheces • Masa polipoidea • Forma endoexoentérica: grandes áreas de ulceración y múltiples fístulas. • Adenocarcinoma: es la segunda neoplasia maligna del ID. Se presenta como una lesión estenosante, corta, de luz irregular, mucosa borrosa y un paso abrupto de mucosa sana a zona afectada. Es frecuente la ulceración. • Carcinoides: aunque la localización típica es el apéndice un 20% ocurren en el ID. Se presentan como una masa pequeña, bien definida, de situación submucosa, generalmente en el íleon terminal • Leiomiosarcoma: la mayoría son lesiones únicas extraluminales, de lento crecimiento que afectan al yeyuno y al estómago. Pueden alcanzar un gran tamaño y al igual que los benignos es frecuente que se ulceren. Riesgo de metástastatizar (intraperitoneales o hematógenas (hígado)) • Tumores secundarios: Pueden ocurrir por siembra hematógena (melanoma, carcinoma de pulmón): los hallazgos incluyen la presencia de nódulos múltiples que frecuentemente tienen una ulceración central (“imagen en ojo de buey o diana”). Siempre intraperitoneal; tumores gastrointestinales, genitales • Otros: tumor vascular malignos, fibrosarcoma Figura 16. Tumor carcinoide: masa ulcerada submucosa en el íleon distal Figura 17. ADENOCA: Lesión anular, ulcerada y que produce una estenosis circunferencial   52 COLON    Dra. Cristina Amengual Aldehuela    - Recuerdo anatómico - Defectos de repleción únicos - Defectos de repleción múltiples - Defectos extrínsecos - Ulceraciones - Estenosis - Dilatación - Cambios en la morfología de las haustras - Apéndice y válvula ileocal - Ensanchamiento presacro   COLON RECUERDO ANATÓMICO Mucosa y musculatura del intestino grueso PARA EL RECTO Y El CONDUCTO ANAL VÉANSE LÁMINAS 363-308 Omento (epiplón; mayor (coriados Mesocolon transverso: Flexura cólica Colon transuerso: izquierda tesplénca) Hexuracólica derecha (hepática) Apéndices -omentales tepiploicos» Haustros Peritoneo (cortado, Colon descen- dente Tenia mesocólica (expuesta mediante una erina) Haustos Pliegues semilunares Unión rectosigmoidea (tenias que se extienden y Tenia libre ” tnen para formar la capa - En muscular longitudinal) Orificio ileal Ciego Apéndice (ve-miorme) Colon sigmoide Mesacaloa sigmoide Músculo elevador de ana Múscu'o esfínter externo del ano. LÁMINA 267 56 Existen tres tipos de enema opaco: El enema opaco de doble contraste: se considera el estándar en el estudio radiológico del colon. Consiste en la administración intracolónica de una solución de bario de alta densidad, seguida de la insuflación de aire para poner de manifiesto la totalidad de la mucosa del recto y del colon. Enema baritado simple: puede ser útil en pacientes en los que se quiera excluir una obstrucción colónica, sospecha de diverticulitis, en ancianos, pacientes muy debilitados o deficientes mentales. Enema con contraste hidrosoluble: en sospecha de perforación. DEFECTOS DE REPLECIÓN ÚNICOS ADENOMA La mayoría de los pólipos adenomatosos son solitarios. Puede ser tubular, velloso o tubulovelloso. Tubular: más frecuentes. Superficie lisa o polilobulada; sésil o pedunculado. Velloso: mayor potencial premaligno. Casi siempre son sésiles y polilobulados. La mayoría de pólipos adenomatosos asientan en la región rectosigmoidea. Enema baritado simple: defecto de repleción. EODC: mayor capacidad para detectar pólipos. Evaluar tamaño, la existencia o no de pedículo, características de su superficie, presencia o no de ulceración.   57 SÍNDROMES POLIPÓSICOS Figura 12. Síndrome de Peutz-Jeghers: La localización más frecuente de los pólipos hamartomatosos es el intestino delgado, aunque también pueden observarse en el estómago y el colon. Figura 11. Poliposis familiar: Aunque los pólipos se concentran principalmente en el colon, también pueden observarse en el estómago, intestino delgado y recto. El intestino grueso suele estar tapizado por varios centenares o miles de pequeños pólipos adenomatosos. La distribución puede ser uniforme a lo largo del intestino grueso, o bien, concentrarse en el colon izquierdo. Potencial de transformación maligna muy alto. Figura 13. Poliposis juvenil: los pólipos pueden llegar a tener dimensiones sorprendentemente grandes. Muchas veces son pedúnculado. SÍNDROME TIPO HERENCIA LOCALIZACIÓN MANIFESTACIONES EXTRA GI RIESGO DE CÁNCER Poliposis familiar adenomatoso AD Estómago, duodeno, ID desconocidas Alto (100%) Sínd. Gardner Adenomatoso Pólipos colónicos largos y pedunculados AD colon Epidermoides, quistes, fibromas, osteomas Alto (100%) Sínd. Turcot adenomatoso AR colon Tumores del SNC (glioblastomas) Alto (tumores malignos SNC) Sínd. Peutz- Jeghers hamartomatoso AD ID, estómago, recto Pigmentación perioral, anomalías genitourinarias en mujeres Bajo (mayor en Ca mama) Poliposis juvenil hamartomatoso Posible AD Colon, raramente en el resto del intestino Malformaciones congénitas, fibrosis retroperitoneal Bajo (10%) Sínd. Cronkhite- Canada mixto desconocida Estómago, ID, recto Alopecia, pigmentación cutánea, onicodistrofia Bajo (10%) Sínd. Cowden mixto AD De esófago a recto Queratosis cutánea, papilomas orales, anomalías tiroideas Bajo (mayor en Ca mama)   60 SEUDOPÓLIPOS Son protusiones polipoideas a la luz de un colon que sufre cambios importantes debido a EII grave (fundamentalmente en colitis ulcerosa, aunque son un hallazgo particularmente prominente en el megacolon tóxico). Figura 14. Seudopólipo: resto de mucosa edematosa, la denudación de la mucosa adyacente y el edema de la isla de mucosa restante producen el aspecto polipoideo clásico de un pseudopólipo. PÓLIPOS POSTINFLAMATORIOS Son una consecuencia directa de la EII, sobre todo de la colitis ulcerosa. Están formados por mucosa normal. Representan lo que eran seudopólipos en la fase más aguda del proceso inflamatorio. Una vez comienza el proceso de curación, se produce la reepitelización de las áreas circundantes. Como resultado, cuando la curación es completa, se observa una proyección de mucosa normal, en general de forma filiforme y fácilmente identificable. Puede apreciarse sobre un fondo de mucosa colónica normal o por una recaída de la enfermedad. NEUMATOSIS QUÍSTICA INTESTINAL Presencia de aire en la pared intestinal. La forma más frecuente es la primaria y son ampollas quísticas subserosas. La mayoría de las colecciones quísticas submucosas de aire se localizan en el colon distal, terminando de forma abrupta cuando el peritoneo se refleja sobre el recto. Suele asociarse a EPOC y esclerodermia y normalmente es asintomático. En alguna ocasión, los quistes pueden llegar a romperse sufriendo el paciente un neumoperitoneo benigno. Otra forma de neumatosis intestinal o secundaria, es la presencia de colecciones lineales intramurales de aire. Su localización es submucosa. Este hallazgo suele asociarse con una lesión vascular aguda del intestino, isquemia e infección. Posteriormente el aire es captado por el sistema venoso portal y transportado por las venas mesentéricas hasta la porta. Figura 15. Pólipo postinflamatorio en colitis ulcerosa: Suelen tener forma filiforme o de coma, y tienden a localizarse en el colon distal. Figuras 16 y 17. Neumatosis intestinal   61 ENFERMEDAD METASTÁSICA Fundamentalmente secundario a Ca de mama, melanoma maligno y carcinoma broncogénico. Las manifestaciones radiológicas pueden ser muy variadas y pueden tratarse de masas polipoideas intramurales bien definidas o de grandes masas irregulares con ulceración superficial. Las lesiones que se originan en el ovario o en el estómago pueden producir estenosis. VARICES DE COLON Se observan en pacientes con hipertensión portal e historia previa de cirugía abdominal resectiva. Producen defectos de repleción múltiples. DEFECTOS EXTRÍNSECOS Normal: ‐ Impresión del lóbulo hepático derecho, sobre todo del lóbulo de Riedel sobre el colon ascendente. ‐ Vesícula biliar distendida sobre la cara superior del colon transverso proximal. ‐ Es infrecuente que el bazo produzca una impresión, pero su presencia no indica necesariamente esplenomegalia. ‐ Un promontorio sacro muy prominente puede producir una impresión en la unión rectosigmoidea. Anomalías: cualquier masa abdominal puede producir desplazamiento o compresión del colon, desde abscesos (por enfermedad periapendicular, diverticular o inflamatoria) hasta lesiones quísticas (las más frecuentes son las de ovario). ULCERACIONES COLITIS ULCEROSA Es una enfermedad de la mucosa que afecta al colon distal y puede ir avanzando progresivamente hasta afectar al colon proximal. Afecta sobre todo a personas jóvenes. Aproximadamente un tercio de los pacientes sufre un compromiso pancolónico en el momento de presentación inicial. En las primeras fases de activación de la enfermedad, la superficie de la mucosa se transforma en hiperémica, granular y edematosa. En la fase aguda pueden observarse pequeñas ulceraciones puntiformes. La cavidad haustral se borra algo, pero sin llegar a desaparecer. La progresión de la enfermedad produce un aumento de las ulceraciones y una gran friabilidad de la superficie mucosa. Se formarán seudopólipos (islotes de mucosa edematosa residual sobre un fondo de ulceraciones). Cuando la enfermedad es crónica el colon pierde completamente su pauta de haustras normal y asume un aspecto “tubular”. Además el colon se acorta de forma notable. Figuras 18, 19 y 20. Colitis ulcerosa: ‐ Aumento de la granularidad ‐ Disminución de los pliegues colónicos ‐ Pérdida de las válvulas cecales ‐ Presencia de erosiones mucosas, úlceras en “botón de camisa”. ‐ El colon puede acortarse y su luz estenosarse (crónico) ‐ Seudopólipos (tras la curación o en la enfermedad crónica) ‐ Afectación continua y simétrica.   62 Figuras 29, 30, 31 y 32 Diverticulitis: ‐ Estenosis y espasmo ‐ Efecto de masa ‐ Formación intramural de tractos o abscesos pericólicos. ESTENOSIS POSTINFLAMATORIAS Un número variable de entidades inflamatorias pueden producir estenosis focales y del colon. Pueden producirse durante la fase aguda, pero es más frecuente observarlos como secuela de la enfermedad crónica. Puede producirse en casos de colitis ulcerosa crónica (en casos graves puede ser un estrechamiento difuso, afectando a un largo segmento del colon); enfermedad de Crohn (son frecuentes y asimétricas); colitis por radiación; colitis bacterianas, amebiásicas y víricas. Figura 33. Colitis ulcerosa crónica COLITIS ISQUÉMICA Ya descrita en el apartado previo. En un pequeño número de pacientes la lesión mucosa y submucosa es suficientemente intensa como para que la fibrosis resultante llegue a estenosar la luz del colon. ENFERMEDAD NEOPLÁSICA O INFLAMATORIA ADYACENTE Son trastornos que no se originan en el colon, pero que pueden afectarlo indirectamente. - Abscesos periapendiculares y la enfermedad pélvica inflamatoria. - Invasión secundaria por una enfermedad neoplásica que se disemina a través de las hojas del mesenterio y de la superficie de la serosa. El resultado suele ser que el borde mesentérico del intestino adopta un aspecto espiculado. - Lesiones malignas que se originan en el estómago o páncreas. Los exudados inflamatorios de una pancreatitis pueden afectar al colon.   65 ENDOMETRIOSIS Es la presencia de tejido endometrial activo y funcionante fuera de la cavidad uterina. En una cuarta parte de los casos, afecta al intestino. Lo más habitual es que se produzca en el sigma y en la unión rectosigmoidea, aunque también puede observarse en el ciego y en el íleon terminal. Figuras 34 y 35. Endometriosis: área de estenosis excéntrica con espiculación y nodularidad a lo largo del borde afectado DILATACIÓN MECÁNICA Cualquier circunstancia que comprometa la permeabilidad de la luz del colon y obstruya el flujo anterógrado de las heces producirá una dilatación proximal. Se puede producir como consecuencia de un carcinoma de colon, estenosis inflamatorias, intususcepciones y hernias, adherencias colónicas, vólvulos de ciego o sigma... Figuras 36 y 37. Endometriosis: área de estenosis excéntrica con espiculación y nodularidad a lo largo del borde afectado. En el vólvulo de sigma el enema opaco pondrá de manifiesto la alteración de torsión en el punto en el que se ha producido la obstrucción, con manifestaciones radiológicas en forma de pico. Las intususcepciones son muy poco frecuentes en adultos, y cuando se producen hay que pensar que tengan como partida una lesión neoplásica. NO MECÁNICA Constituye un hallazgo frecuente en pacientes con retarso mental, en enfermos graves encamados, postoperatorio, septicemia grave, enfermedades sistémicas como la esclerodermia, fibrosis quística y distrofia miotónica.   66 CAMBIOS EN LA MORFOLOGÍA DE LAS HAUSTRAS DISMINUCIÓN DE LA CAVIDAD DE LAS HAUSTRAS Cierto número de enfermedades pueden producir una disminución de la cavidad de las haustras y producir en el colon un aspecto tubular. Entre ellas la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, colitis bacterianas y víricas, esclerodermia, colitis por radiación y el colon catártico. ENGROSAMIENTO DE LOS PLIEGUES DE LAS HAUSTRAS Pueden oscilar desde engrosamientos discretos hasta improntas muy evidentes que reciben el nombre de improntas nodulares o digitales. En general son el resultado del edema, la hemorragia o la neoplasia. Las improntas digitales son un hallazgo muy común en la colitis isquémica. Suelen situarse en el colon transverso o en las porciones descendentes y representan hemorragias intramurales. El megacolon tóxico es una complicación aguda de la enfermedad inflamatoria intestinal fulminante que afecta todo el grosor de la pared intestinal. Se produce con mayor frecuencia en la colitis ulcerosa, aunque también en el Crohn, colitis isquémica, colitis bacteriana y colitis pseudomembranosa. La enfermedad se caracteriza por dilatación del colon transverso con marcado engrosamiento y nodularidad de las haustras. El megacolon tóxico puede afectar la totalidad el colon, incluso porciones de intestino delgado distal. - PÉRDIDA DE LA CONTINUIDAD TISULAR - ENGROSAMIENTO DE LOS PLIEGUES - IMPRESIONES DIGITALES Cuando en la Rx simple de abdomen de un paciente con signos de enfermedad grave aparezcan hallazgos indicativos de megacolon tóxico, la exploración con bario esta contraindicada debido al elevado riesgo de perforación de colon. Una enfermedad que puede simular un engrosamiento de las haustras y posibles improntas nodulares es la neumatosis intestinal. La observación cuidadosa de la radiografía revelará la presencia de colecciones quísticas de aire en la pared intestinal. APÉNDICE Y VÁLVULA ILEOCECAL APÉNDICE Se origina entre la punta del ciego y la válvula ileocecal. En un 60% de casos el apéndice se llena de bario durante un enema opaco. La enfermedad más frecuente del apéndice es la apendicitis aguda. Los hallazgos que se observarán en el enema opaco son el espasmo de la punta del ciego o un efecto masa como resultado de un absceso adyacente. El llenado completo y la demostración de la punta bulbosa del apéndice descartan el diagnóstico. La causa más frecuente de defecto de repleción de la punta del ciego es la apendicectomía previa con inversión del muñón apendicular. El mucocele apendicular es otra causa de defecto de llenado de origen apendicular. Se producen por una obstrucción aséptica de la luz, con acumulación de moco y formación de un quiste. Figura 38. Mucocele VÁLVULA ILEOCECAL El aspecto de la válvula ileocecal puede ser muy variable, desde un pequeño defecto de llenado polipoideo en el primer pliegue transverso del colon hasta la configuración valvular más típica en forma de labios. Normalmente se localiza en   67