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REGENERACION TISULAR
CN FACTORES DE CRECIMIENTO CITOCINAS
Plaquetas, Macrófagos, FACTOR DE
FACTOR DE Macrófegos, mastocitos, NECROSIS
CRECIMIENTO. Saliva, Orina, Linfocitos T TUMORAL (TNF)
EPIDERMICO (EFG) Plasma, Leche
FACTOR DE Macrófagos, Células
CRECIMIENTO Macrófagos, endoteliales y IA
TRANSFORMANTE Linfocitos T, Algunas epiteliales
ALFA (TGF-a) Queratinocitos
Macrófagos
EGF LIGADORA Macrófagos, Células principalmente JS
DELLA HEPARINA Mesénquimatosas
ñ (HB-EGF)
Macrófagos, Células
FACTOR DE z s,
CRECIMIENTO DE Células Dendríticas 112
HEPATOCITOS (HGF) Mesenquimatosas
Linfocitos T,
FACTOR DE CRECIMIENTO Muchos tipos Linfocitos Citotóxicos IFNy
ENDOTELIAL VASCULAR celulares Naturales
(VEGF)
Plaquetas, az
FACTOR DE Macrófagos, Células Linfocitos T 11:17
CRECIMIENTO Endoteliales,
DERIVADO DE LAS Queratinocitos,
PLAQUETAS Células musculares
(PDGF) lisas
FACTOR DE Macrófagos,
CRECIMIENTO DE Mastocitos, Linfocitos
FIBROBLASTOS 1 Y 2 T, Células endoteliales,
(FGF) Fibroblastos
FACTOR DE Plaquetas, Linfocitos T,
CRECIMIENTO DE Macrófagos, Células
TRANSFORMANTE endoteliales,
b(TGF-b) Queratinocitos,
Fibroblastos
FACTOR DE CRECIMIENTO
DE LOS QUERATINOCITOS Fibroblastos
(KGP)
PATOLOGÍAS INVOLUCRADASEN LAS CITOSINAS Factor de necrosis tumoral y IL-1 Éstas son dos de las citosinas más importantes debido a que están implicadas en la inflamación. Ocurre principalmente por estimulación de endotoxinas y por otros productos cuando hay una infección bacteriana; también puede ser estimulados por inmuocomplejos y lesiones físicas. Sus acciones principales es en la inflamación aguda por sus efectos en el endotelio, leucocitos y fibroblastos. También una de las funciones clave de TNf es incrementar la respuesta de los neutrófilos frente a estímulos bacterianos. Síndromes autoinflamatorios hereditarios. Entre uno de los más conocidos es el de la fiebre mediterránea familiar, la cual es ocasionada por las votaciones en los genes que codifican el complejo celular multiproteico que se llama inflamosoma, que este se encarga de regular la producción de IL1. Las proteínas mutantes pueden activar a las caspasas inflamatorias O interferir con la regulación negativa del proceso inflamatorio. TNF-a Una de las principales Enfermedades Autoinmunes de la tiroides es la Enfermedad de Graves en la tiroides. En la EG ha sido documentada la infiltración de células B y T reactivas a la tiroides, así como la producción de autoanticuerpos dirigidos contra antígenos de la tiroides. Algunas citocinas proinflamatorias, tales como interleucina 6 (IL-6), interleucina 12 (IL-12) y principalmente el TNF-α, son producidas por células inflamatorias localizadas dentro de la tiroides y por células foliculares tiroideas durante la activación de reacciones locales de inflamación y de autoinmunidad en la tiroides. IL-6