¡Descarga Mapa de complicaciones de diabetes mellitus y más Esquemas y mapas conceptuales en PDF de Patología solo en Docsity! Complicaciones macrovasculares: Aumento del flujo de la vía de los polioles Aumento de estrés oxidativo intracelular y causan daño celular Lo que da Neuropatía Diabética Aumenta la formación de los productos finales de la glicación avanzada (AGE) Autooxidación de la glucosa. Producción de dicarbonilos intracelulares (glioxal, 3- desoxiglucosona, metilglioxal), precursores de AGE. Expresión de citocinas y de factores de crecimiento: IL- 1, IGF-I, TNF-α, TGF- β Factor estimulante de colonias de macrófagos Factor estimulante de colonias de granulocitos- macrófagos Activación de la proteína cinasa C: Ya que Aumenta DAG Alteraciones en la expresión de la óxido nítrico sintasa, endotelina 1, VEGF, TGF-β, PAI-1 y a la activación del factor nuclear κB y de oxidasas B y de oxidasas NADPH Daño inducido por glucosa: Rivera Cisneros Estephany Gpo: 1609 Complicaciones Macrovasculares: Fisiopatología: Se produce disfunción del endotelio vascular y aumenta la liberación de agentes vasoconstrictores Como: Angiotensina II y Endotelina-1 Esto reduce la actividad del oxido nítrico sintetasa endotelial. Producción de radicales libres de oxígeno, incremento de liberación de citoquinas Que reduce la síntesis de colágeno y aumenta producción de metaloproteinasas Favorecen la degradación Alteraciones en la función plaquetaria y coagulación. Favorece trombosis de las placas ateroescleróticas. Existe incremento en la agregación y adhesión plaquetaria Lo que explica la alta prevalencia de aterosclerosis y sus consecuencias. Enfermedad Cardiovascular: La hiperglucemia, expresada en niveles de HbA1c, se relaciona directamente con el desarrollo de enfermedad. Por aumento del estrés oxidativo, ligado al daño mitocondrial. Activación de vías relacionadas con inflamación y apoptosis. Existe diminución de la actividad de defensa antioxidante Constituyen la causa principal de morbilidad y mortalidad en los pacientes con DM. Complicaciones Microvasculares: Nefropatía Diabética: Complicación vascular crónica, exclusiva de la diabetes mellitus. En la que se afecta la microcirculación renal. Origina alteraciones funcionales y estructurales a nivel glomerular. Existe: Aumento de la excreción urinaria de albumina y alteraciones en la filtración. Progresa a microalbuminuria e insuficiencia renal con una tasa de 2.8% anual. Elevación de creatinina sérica y cifras de tensión arterial. Fisiopatología: 1. Hiperfiltración glomerular, aumento de la presión hidrostática 2. Distensión de células mesangiales 3. Síntesis de citocinas fibrogenesis 4. Glomeruloesclerosis 5. disminución de la tasa de filtración glomerular Complicaciones macrovascualres: Neuropatía Diabética: Es un daño a los nervios debido a un alto nivel de glucosa en la sangre. Existen alteraciones sensitivas, motoras, autonómicas o mixtas. Proceso Neuropático Axonal: Demora la conducción nerviosa tanto sensorial como motora en los nervios periféricos con posible ausencia de reflejos aquíleos. Denervación de los pequeños músculos del pie Provoca la deformidad en garra de los ortejos ↓umbral del dolor, presiones anormalmente elevadas del pie Estrés repetitivo ( al caminar) Existe Riesgo de Pie de Charcot. Existe una afectación sensorial se presenta primero y suele ser bilateral, simétrica y asociada con el aletargamiento de la percepción de vibraciones y temperatura Complicaciones Microvasculares: Neuropatía Autónoma: Afecta una Diversidad de Funciones. Actividad Gastrointestinal -Nauseas, vomito y plenitud posprandial (causada por atonía gástrica) -Síntomas de reflujo o disfagia (por afectación esofágica) -Constipación y diarreas recurrentes, en especial de noche Función vesical Incapacidad de vaciado de vejiga. Presión arterial y pulso Hipotensión ortostática. - Gardner DG. Shoback D. GREENSPAN Endocrinología básica y clínica. 9ª Ed. Mc Graw Hill: México; 2012 - Sanchez, A. Protocolos. Diabetes Mellitus tipo 2, Sociedad Española de Medicina Interna, 101-120. - Williams. Tratado de endocrinología. 2009; 11: 376, 1431-1493.
