mapa mental mapa mental sobre hipofisis e hipotalamo de la materia de endocrinología para, Esquemas y mapas conceptuales de Salud Pública

¡Descarga mapa mental mapa mental sobre hipofisis e hipotalamo de la materia de endocrinología para y más Esquemas y mapas conceptuales en PDF de Salud Pública solo en Docsity! VIH 1. DEFINICIÓN El VIH (virus de la inmunodeficiencia humana) es un virus retrovirus que ataca el sistema inmunitario del cuerpo. Se caracteriza por la destrucción progresiva de los linfocitos T CD4, que termina ocasionando un cuadro de inmunodeficiencia celular marcado por frecuentes infecciones causadas por microorganismo oportunistas. FORMAS DE TRANSMISION Una vez que una persona se infecta con el VIH, por las siguientes vías de contagio • Contacto Sexual: homosexual y heterosexuales • Materno-fetal; durante el parto, el periodo perinatal o a través de la leche materna • Contacto con sangre infectada y los hemoderivados (drogas por vías parenteral) No se han encontrado pruebas de que el VIH se transmita por contactos casuales, ni de que los insectos sean capaces de propagar el virus, por ejemplo, con la picadura de los mosquitos. Transmisión Sexual: la forma más frecuente de infección sobre todo en países en vías de desarrollo es la transmisión heterosexual, aunque actualmente en muchos países occidentales ha habido un aumento de la transmisión sexual entre varones. Existen algunos factores que influyen en la eficiencia de la transmisión heterosexual del VIH: - La carga viral - Presencia de enfermedades genitales ulcerativas La presencia del VIH en: - líquido seminal, tanto en material acelular como dentro de las células mononucleares infectadas. Al parecer el virus se concentra en el líquido seminal, sobre todo cuando existe en el mismo grandes cantidades de linfocitos y monocitos, sucede en estados inflamatorios del aparato genital, como uretritis y epididimitis, esto se debe a que el virus la inmunodeficiencia humana tiene afinidad por estas células. - Frotis del cuello uterino y líquido vaginal, riesgo más alto con coito anal receptivo sin protección que en el coito peneano - vaginal entre varones y mujeres. Las duchas anales y las prácticas sexuales traumatizan a la mucosa rectal e incrementa la posibilidad de una infección por dos maneras: 1. Por inoculación directa del virus en la sangre cuando se han producido desgarros traumáticos de la mucosa y 2. Por infección de las células blanco-vulnerables, aunque no exista traumatismo. Las infecciones causadas por microorganismos como: Treponema pallidum, Haemophillus ducreyi, y el virus del herpes simple son causa importante de úlceras genitales relacionadas con VIH, así como aquellos que no causan ulceras como Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae y Trichomonas vaginalis. Proporcionar tratamiento para otras infecciones de transmisión sexual y síndromes del aparato genital puede ayudar a prevenir la transmisión del VIH, excepto en el Virus del herpes simple. Circuncisión masculina: asociado a un menor riesgo de infección de VIH en varones heterosexuales, esto puede ser asociado como consecuencia del incremento de la susceptibilidad a las enfermedades de transmisión sexual ulcerosa en varones no circuncidados. así como a otros factores como microtraumatismos del prepucio y del glande. Además, el tejido de la cara interna del prepucio está muy vascularizado y tiene una densidad elevada de células de Langerhans y grandes cantidades de linfocitos T CD4+, macrófagos y otras células que pueden ser afectadas por el VIH. El entorno húmedo por debajo del prepucio puede favorecer la presencia o persistencia de flora microbiana que produce concentraciones más elevadas en el prepucio de las células que afecta el VIH. Uso de anticonceptivos orales: está asociado al incremento en la incidencia de infección por VIH. Este fenómeno puede ser consecuencia de los cambios inducidos por fármacos en la mucosa del cuello uterino, lo que la hace más vulnerable a la penetración por el virus. Sexo oral: Varios estudios han reportado que la incidencia de transmisión de la infección por sexo oral entre parejas discordantes para la infección por VIH es muy baja. No obstante, la suposición de que el sexo oral es completamente seguro no es del todo correcta. Consumo de alcohol y de drogas ilegales con conductas sexuales de riesgo: Las metanfetaminas y otras drogas (p. ej., éxtasis, ketamina e hidroxibutirato gamma) en ocasiones se toman en combinación con inhibidores de la PDE-5 como sildenafi lo, tadalafi lo, o vardenafi l lo que se ha asociado con prácticas sexuales riesgosas e incrementan el peligro de infección por VIH, en particular en varones que tienen relaciones sexuales con varones. Transmisión por el uso de drogas inyectadas: cuando comparten el instrumental contaminado, como agujas, jeringas, el agua en la que se mezcla la droga, o el algodón utilizado para filtrarla. Transmisión ocupacional del VIH: Existe un riesgo laboral pequeño, de transmisión del VIH entre los profesionales sanitarios, el personal de laboratorio y, posiblemente, de otras personas que manipulan las muestras de los pacientes con infección por el VIH, sobre todo si manipulan objetos punzantes. La exposición del personal de atención a la salud para infección por VIH incluye las lesiones percutáneas (p. ej., picadura de aguja o heridas con objeto cortante) o el contacto con mucosas o piel no intacta (p. ej., piel agrietada, con abrasiones o con dermatitis) con sangre, tejidos u otros líquidos corporales potencialmente infecciosos. El riesgo de transmisión del VIH luego de un pinchazo en la piel con una aguja u objeto punzante contaminado con VIH es de cerca de 0,3% y que después de la exposición con mucosas es de 0,09% si la persona no se somete a tratamiento antirretroviral en las siguientes 24 horas. La violación a las técnicas de control de la infección y la reutilización de jeringas contaminadas, las fallas para esterilizar los instrumentos quirúrgicos en forma adecuada, o el equipo de hemodiálisis, también ha producido la transmisión de VIH de un paciente a otro en hospitales, asilos y en unidades de atención ambulatoria. 2. AGENTE ETIOLÓGICO Describir el virus El agente etiológico del SIDA es en VIH, este virus se puede encontrar en primates salvajes. Virus esférico envuelto con pequeñas proyecciones en su superficie, nucleocápside esférica o en cono truncado. Agente Causal: Virus de la inmunodeficiencia humana Origen. La infección por el VIH en los seres humanos provino de dos tipos de chimpancé el sooty mangabeys y Pan troglodytes de África Central. Los estudios muestran que el VIH pudo haber pasado de los chimpancés a los seres humanos ya a finales de los años 1800. La especie sooty mangabeys Se cree que una cepa del virus de inmunodeficiencia simiana (VIS) se trasmitió de esta especie a los humanos para convertirse en el virus HIV- 2. La especie Pan troglodytes presentan virus similares al VIH que se ha propagado por todo el mundo. El VIH 1 evolucionó a partir del VIS hallado en el 35% de estos chimpancés. La versión del virus que presentan los chimpancés se llama virus de inmunodeficiencia símica. El virus probablemente pasó de los chimpancés a los seres humanos que cazaban a estos animales para comer su carne y entraron en contacto con la sangre infectada. El VIH se propagó lentamente por toda África a lo largo de varias décadas y, luego, a otras partes del mundo. El virus ha estado en los Estados Unidos al menos desde la segunda mitad de la década de 1970. Toxinas. El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) no produce toxinas directamente, sino que infecta y destruye células del sistema inmunológico, principalmente los linfocitos T CD4+, lo que lleva a la disminución de la función inmunológica y a la aparición del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Sin embargo, durante la replicación del virus VIH en las células infectadas, se producen proteínas virales y enzimas que pueden tener efectos tóxicos sobre las células hospedadoras y contribuir a la progresión de la enfermedad. Por ejemplo, el VIH produce una enzima llamada transcriptasa inversa, que es esencial para la replicación del virus, pero que también puede causar daño en las células hospedadoras al generar errores en la síntesis de su ADN. Además, la proteína Tat producida por el VIH puede contribuir a la neurotoxicidad y al daño en el sistema nervioso central. Subfamilia: Orthoretroviridae Género: Lentivirus Familia: pertenece a la familia de los retrovirus humanos Retroviridae, hay dos grupos de retrovirus humano, pero el más relavante es el Virus de Inmunodeficiencia Humana en el que están incluidos el VIH 1 que es el más frecuente en todo el mundo y el VIH 2 se encuentra principalmente en África. Genoma: 2 hebras simples de ARN + Diámetro: 90 – 130 nm Estructura el VIH tiene una estructura icosaédrica con una capa externa formada por una proteína gp 120 (glucoproteína) externa y gp 41 transmembrana, es un ARN en sentido positivo, es decir es un virus que realiza su transcripción inversa de su ARN a su ADN por la ENZIMA transcriptasa inversa para poder infectar a la célula huésped. Genes tiene 3 genes principales gag es un gen estructural que expresa la formación de la cápsula viral y la matriz Proteínas de superficie: gp120-gp41 // gp105-gp36 Polimerasas unidas al ARN: p65/51; p68 – p34 Proteína del Core: p17 – p24 // p16 – p26 Siglas Proteína Matriz MA MATRIZ Proteína de la matriz (gen gag) CA CAPSIDE Proteinas de cápside (gen gaf): protege al core NC NUCLEOCAPSIDE Proteína de cápside (gen gag): protege al genoma, forma parte del core PR PROTEASA Esencial para el clivaje de la proteína Gag durante la maduración RT TRANSCRIPTASA REVERSA Retrotranscripción del RNA genómico, también tiene actividad RNA saH IN INTEGRASA Codificada por el gen pol, es necesario para la integración del provirus SU GLICOPROTEINAS DE SUPERFICIE Proteínas externas de la envoltura, antígeno ciral muy importante, interviene en la unión al receptor TM PROTEINA TRANSMEMBRANA Glicoproteínas internas de la envoltura madura. La causa del SIDA es la infección con los retrovirus humanos VIH-1 o VIH-2. En el mundo la causa más frecuente es el VIH-1; el VIH-2 posee una homología de secuencia de aproximadamente 40% con el VIH-1, es más similar a los virus de inmunodeficiencia del mono y se ha identificado principalmente en África occidental. También se han publicado algunos casos de infección por el VIH-2 en Europa, Sudamérica, Canadá, Estados Unidos y otros países. 3. EPIDEMIOLOGIA ORIGEN El VIH proviene del chimpancé. Algunos estudios sugieren que el primer caso humano de VIH data de hace unos 80 años, aunque otras fuentes señalan que podría remontarse a décadas anteriores. En cualquier caso, la pandemia actual comenzó a fines de la década de 1970 y principios de la de 1980, principalmente en Francia y Estados Unidos. Hasta entonces el VIH era poco conocido y rara vez mortal. Posteriormente, comenzó a extenderse rápidamente hacia todo el mundo. La versión del virus que presentan los chimpancés se llama virus de inmunodeficiencia símica. El virus probablemente pasó de los chimpancés a los seres humanos que cazaban a estos animales para comer su carne y entraron en contacto con la sangre infectada. DESCUBRIMIENTO • 1981: primera alerta El 5 de junio de 1981, la organización estadounidense de vigilancia y prevención de enfermedades (CDC) informó sobre una forma rara de neumonía entre jóvenes homosexuales de California. Se trata de la primera alerta sobre el SIDA, aunque en ese momento la enfermedad carecía de nombre. El CDC reportó posteriormente las mismas «infecciones oportunistas» entre consumidores de drogas inyectables (fines de 1981), hemofílicos que recibían transfusiones de sangre (mediados de 1982) y entre haitianos residentes en los Estados Unidos (mediados de 1982). • 1983: descubrimiento del virus Que luego se conoció como Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH). Los investigadores creían que «podría estar implicado» en el SIDA. Un año más tarde, el 23 de abril de 1984, Estados Unidos anunció que el especialista estadounidense Robert Gallo había hallado la «causa probable» del SIDA, con un retrovirus bautizado como HTLV-III. LAV y HTLV-III son en realidad el mismo virus, que en 1986 fue bautizado como VIH, Virus de Inmunodeficiencia Humana. • 1985: la muerte de Rock Hudson El galán del cine clásico estadounidense murió luego de dos años de vivir con SIDA y se convirtió en la primera víctima famosa de la enfermedad. • 1987: el primer antirretroviral Gracias a la presión de los activistas y la Administración de Alimentos y Medicamentos de los EEUU (FDA), se redujo el tiempo de aprobación de las drogas para el sida. El 20 de marzo de 1987 Se presentó el AZT, primera droga antirretroviral. Se trataba de un tratamiento costoso y de pesados efectos secundarios. • Años 90: mueren estrellas globales En noviembre de 1991, el líder de la banda inglesa Queen, Freddie Mercury, falleció a causa de una bronconeumonía complicada por el sida. En 1994, el sida se tornó la primera causa de muerte entre los estadounidenses con edades entre 25 y 44 años 1994: Se logra reducir la transmisión vertical El ensayo clínico conocido como «076» indicó que el AZT reducía las tasas de transmisión de madre a hijo en dos terceras partes. • 1995-96: entran en escena los cocktails de drogas Los años 1995 y 1996 marcaron la aparición de nuevas clases de medicamentos. Se agregaron nuevos antirretrovirales al tratamiento: Abacavir, Nelfinavir, Delevirdina y Efavirenz. Fue el inicio de las combinaciones de diferentes drogas, las triterapias -o cocktails-, que se mostraron muy eficaces. • 1996: ONUSIDA Se creó el Programa Conjunto de Naciones Unidas sobre el Sida (ONUSIDA). Desde entonces, lideró e inspiró la innovación y la colaboración a nivel mundial, nacional y local para dar respuesta al VIH/sida. • El antirretroviral Truvada fue el primer tratamiento preventivo aprobado para reducir el riesgo de contagio • 2001: los medicamentos genéricos ONUSIDA firma en 2000 un acuerdo con cinco grandes laboratorios para distribuir tratamientos a precios accesibles en los países pobres, y en noviembre de 2001 se El Vírus de Inmunodeficiencia Humana (VIH) es un virus que ataca al sistema inmune del cuerpo. Una vez infectado, el sistema inmunitario no puede funcionar correctamente para proteger contra otras infecciones y enfermedades. • El primer paso después de ser expuesto a esta enfermedad es el periodo de incubación. Durante este período, el cuerpo produce anticuerpos, lo cual toma aproximadamente 3 semanas; esto significa que una persona podría estar infectada sin saberlo por mucho tiempo. • Luego viene la etapa de clínica latente. En esta fase, los síntomas pueden variar ampliamente dependiendo de la persona, pero algunos pueden notar dolores musculares o articulares, fiebre, fatiga, y pérdida de peso. • Posteriormente, hay la etapa avanzada, que consiste en Síndrome de Immunodeficiencia Adquirido (SIDA). Durante esta etapa, el sistema inmunitario ya ha sido dañado considerablemente por el efecto que tiene el Virus de Inmunodeficiencia Humana. Esto hace que el cuerpo sea propenso a infecciones recurrentes y complicaciones graves causadas por organismos patógenos normalmente controlados por el sistema inmunitario intacto. Las personas con SIDA son más susceptibles a enfermarse y también tienen mayores probabilidades de desarrollar cánceres u otros problemas autoinmunes como artritis. La esperanza de vida de las personas con SIDA también suele disminuirse significativamente debido a estas complicaciones crónicas. EDAD (POBLACION A LA QUE AFECTA) • Aunque cualquiera puede caer contaminado, las mujeres suelen sufrir más problemas siendo adolescentes mientras que la mayoría de hombres lo ven con mayor frecuencia tras cumplir la mediana de edades. • Las principales vías de transmisión en adultos son relacionadas con el tipo u orígenes culturales de las prácticas de cortejo, así que las diferencias de género pueden variar mucho en función de la región geográfica. Por ejemplo, el VIH en África, principalmente se ve influenciado por la pobreza para comprender los niveles del problema, ya que se están desangrando financieramente los países afortunados y esto puede hacer que en algunas sociedades crezcan los riesgos tanto para varones como para mujeres. • Asimismo, dentro del grupo de personas con sida, los hombres gays, transexuales e igualitaristas representan solo el 2 % de todos los habitantes de Estados Unidos, pero entre ellos corresponde más del 67 % de todas las diagnosis nuevas relacionadas con sida anualmente en todo el territorio estadounidense. • Concretamente, según el último reporte nacional sobre el estado epidemiológico relacionado con sida, en el año 2019 se diagnosticaron 18.153 casos nuevos en adultos varones gay, transexuales e igualitaristas, lo cual supone un incremento respecto a los datos presentados un año antes cuando tan sólo eran 14.334 casos los que se detectaban dentro de ese colectivo. Sin embargo, por encima de esa media, existe una mayor proporción de infecciones dentro de personas jóvenes en general. • De hecho, mientras el total de población homosexual, transexual e igualitarista es menor al 4 % de la demografía mundial, la minoría LGBT+ comprende cerca del 65 % de las infecciones encontradas en menores de edad en EEUU. Todavía hoy, algunas investigaciones apuntan que uno de cada cinco nuevos casos de contagio en adolescentes pertenece a alguno de esos estereotipos sociales que enfrentan prejuicios y discriminación por parte de diversos sectores de la sociedad. Y aunque muchos estudios refieren que casi la mitad de los noventa millones de portadores de VIH/SIDA en todo el mundo son mujeres, el factor sexual sigue siendo determinante para quienes acaban convirtiéndose en portadoras de dicha enfermedad contagiable. Además, el problema persigue alrededor del mundo, donde otros países como Rusia vienen experimentando una drástica reducción tanto en presupuestos público-sanitarios como en centros especializados, al PREVENCION DEL SISTEMA DE SALUD En los inicios de la epidemia del VIH, a principios de los años 80, el sistema de salud no estaba preparado para prevenir ni tratar la infección de manera efectiva. En ese momento, el VIH era una enfermedad desconocida y se sabía poco sobre cómo se propagaba y cómo tratarla. A medida que la epidemia del VIH se expandió, el sistema de salud comenzó a desarrollar políticas y programas para prevenir y tratar la infección. Se llevaron a cabo campañas de concientización pública sobre la transmisión del VIH y la importancia de practicar sexo seguro y usar jeringuillas limpias para evitar la propagación del virus. Se desarrollaron pruebas de detección del VIH para detectar la infección temprano y comenzar el tratamiento lo antes posible. Se establecieron clínicas y centros de tratamiento especializados para atender a las personas que viven con VIH y brindarles acceso a la atención médica y los medicamentos antirretrovirales. El sistema de salud ha avanzado mucho en la lucha contra el VIH en las últimas décadas y ahora puede controlar y prevenir eficazmente la infección. Actualmente, existen terapias antirretrovirales altamente efectivas que pueden suprimir la replicación del VIH en el cuerpo y mantener a las personas con VIH saludables durante muchos años. Además, existen diversas estrategias preventivas, como el uso del condón, el tratamiento preventivo preexposición (PrEP) y el tratamiento de parejas serodiscordantes, que pueden reducir significativamente el riesgo de transmisión del VIH. El sistema de salud también ha mejorado la detección temprana del VIH a través de pruebas rápidas, lo que permite a las personas saber si tienen VIH y recibir tratamiento y atención tempranos. ECUADOR Según el Ministerio de Salud de Ecuador, se estima que alrededor de 40,000 personas viven con VIH en el país, y el número de nuevos diagnósticos de VIH ha aumentado en los últimos años. Además, la discriminación y el estigma hacia las personas que viven con VIH siguen siendo un problema en el país. El sistema de salud en Ecuador ha desarrollado políticas y programas para prevenir la transmisión del VIH y garantizar el acceso al tratamiento para las personas que viven con VIH. Por ejemplo, el país ha implementado un programa nacional de tratamiento antirretroviral gratuito para todas las personas que viven con VIH, independientemente de su situación socioeconómica. Sin embargo, todavía hay desafíos en la implementación de estas políticas y programas en todo el país, especialmente en las áreas rurales y remotas. Además, la falta de recursos y el personal capacitado en VIH también puede ser un obstáculo para proporcionar servicios de calidad a las personas que viven con VIH. En resumen, aunque el sistema de salud en Ecuador ha realizado esfuerzos significativos para abordar la epidemia del VIH, todavía existen desafíos importantes en la prevención y tratamiento de la infección en todo el país. PREVALENCIA La prevalencia del VIH en el mundo varía según la región y el país. Según los datos más recientes publicados por ONUSIDA en 2021, se estima que aproximadamente 38 millones de personas en todo el mundo vivían con VIH a finales de 2020. En términos de regiones, el África subsahariana tiene la mayor carga de VIH, con alrededor del 67% de todas las personas que viven con VIH en el mundo. En América Latina, el Caribe y Asia y el Pacífico, la prevalencia del VIH también es significativa, aunque en menor medida que en África. Es importante destacar que la incidencia del VIH ha disminuido en los últimos años gracias a los esfuerzos globales de prevención y tratamiento del VIH. Sin embargo, el VIH sigue siendo una enfermedad grave y persistente, especialmente en áreas con recursos limitados y poblaciones más vulnerables, como las personas que se inyectan drogas, las trabajadoras sexuales y los hombres homosexuales y bisexuales. LATINOAMERICA Según estimaciones realizadas por la ONG Clinton Health Access Initiative (CHAI), en 2021 hay alrededor de 1.8 millones de personas viviendo con VIH en Latinoamérica. No obstante, existe una gran disparidad en términos de distribución geográfica de la infección. Algunos países están experimentando una disminución significativa en la incidencia del VIH debido al acceso a tratamiento antirretrovial efectivo, mientras que otros países afrontan desafíos importantes debido a bajos niveles de cobertura terapéutica, alta tasa de transmisión sexual y estigmatización social. La región de América Latina tiene uno de los mayores índices de contribución de transmisión heterosexual (mayoritaria en el continenete) frente al promedio mundial y, especialmente en México, Colombia, Bolivia, Paraguay y Perú, las mujeres son quienes mayor frecuencia tienen VIH según fuente médica. Estas diferencias sugieren variaciones en la dinámica de la enfermedad en distintos países. En ECUADOR Según el informe más reciente de ONUSIDA sobre la epidemia del VIH en el mundo, la prevalencia del VIH en Ecuador es del 0,3%. A finales de 2020, se estima que había aproximadamente 41.000 personas que vivían con VIH en el país. El informe también señala que la epidemia del VIH en Ecuador está concentrada en poblaciones clave, como hombres homosexuales y bisexuales, personas que se inyectan drogas y trabajadoras sexuales. Estos grupos tienen una mayor prevalencia del VIH en comparación con la población general. Es importante destacar que Ecuador ha realizado esfuerzos significativos para prevenir y tratar el VIH. El país ha implementado políticas y programas de prevención y tratamiento del VIH, y proporciona tratamiento antirretroviral gratuito a todas las personas que viven con VIH. Sin embargo, aún hay desafíos pendientes en el país, como el acceso a servicios de prevención y tratamiento del VIH para poblaciones clave y la eliminación del estigma y la discriminación asociados con el VIH. CHIMBORAZO • Desde el aparecimiento del VIH/SIDA, en 1981, casi 38 millones de personas han sido infectadas a nivel mundial. Según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS) para el año (2020), el VIH/SIDA se ha convertido en una de las Estos son los comportamientos y las afecciones que aumentan el riesgo de contraer el VIH: − Tener relaciones sexuales anales o vaginales sin preservativo. − Padecer otra infección de transmisión sexual (ITS) como la sífilis, el herpes, la clamidiasis, la gonorrea o las vaginitis bacterianas. − Hacer un consumo nocivo de bebidas alcohólicas o drogas durante las relaciones sexuales. − Compartir agujas, jeringuillas, soluciones de droga u otro material infectivo contaminado para consumir drogas inyectables. − Recibir inyecciones, transfusiones sanguíneas o trasplantes de tejidos sin garantías de seguridad o ser objeto de procedimientos quirúrgicos que entrañen cortes o perforaciones con instrumental no esterilizado. − Pincharse accidentalmente con una aguja, lesión que puede afectar sobre todo al personal de salud. 5. Fisiopatología Para hablar de la fisiopatología es importante distinguir: LAS ETAPAS DE LA INFECCIÓN POR EL VIH FISIOPATOLOGÍA: Ciclo biológico del virus de la inmunodeficiencia humana Una vez que una persona se infecta con el VIH, por las siguientes vías de contagio • Contacto Sexual • Materno-fetal • Contacto con sangre infectada( drogas por vías parenteral) Cuando se encuentra en la sangre el VIH, se distribuye por todo el cuerpo puede infectar casi cualquier tipo celular como por ejemplo: -células del sistema nervioso central -células dendríticas /Langerhans. -fibroblastos -los monocitos -macrófagos • pero tiene tropismo (Es la especificidad de un virus para infectar a un determinado tipo de célula o tejido.) por dos tipos celulares principales los linfocitos T CD4 y los macrófagos. • Inicialmente esa afinidad es mayor por los macrófagos pero según va avanzando la enfermedad el virus se hace más afín a los linfocitos t cd4 por lo tanto las etapas finales de la infección se ve una destrucción, una reducción importante principalmente de este tipo celular -Tanto los macrófagos como los linfocitos t cd4 tienen en su superficie el receptor llamado CD4 o cluster de diferenciación 4, aparte de eso los macrófagos tienen un CCR5 que es un receptor de quimiocina que actúa como co-receptor para el virus y los linfocitos T CD4 tienen otro coreceptor diferente llamado CXCR4, la combinación de estos receptores y co-receptor es lo que hace que el virus pueda infectar de manera más eficiente estos dos tipos celulares.Ambos co-rreceptores pertenecen a la familia de receptores celulares acoplados con proteína G de siete dominios transmembrana. -Inicialmente cuando la persona se infecta el virus tiene afinidad por cd4 y ccr5 por lo tanto el tipo celular más afectado es el macrófago en los momentos iniciales de la infección, luego las nuevas generaciones de virus que se crean dentro del huésped tienen afinidad por CD4, por lo tanto en las etapas finales de la infección como ya mencionamos el tipo celular más afectados son los linfocitos T CD4. También participan las células dendríticas, quienes expresan una diversidad de receptores de lectina del tipo C sobre su superficie, uno de ellos llamado DC-SIGN, que se fija con gran afinidad a la proteína de cubierta gp120 del VIH, lo que permite a la celula dendrítica facilitar la diseminación del virus a los linfocitos T CD4+. En la membrana celular de un linfocito t cd4 en azul, el receptor principal cd4 y el co- rreceptor CXCR4 entonces el virus utiliza su proteína superficial gp120 para unirse para fijarse a la membrana del virus y una vez entonces se fija la membrana del virus actúa la proteína gp41 que permite la fusión entre la célula huésped en este caso el linfocito T CD4 y el virus vih. -Una vez la membrana del virus y la membrana del linfocito se fusionan se libera dentro de la célula el ARN viral esta etapa se conoce como 1. etapa de enlace y fusión (Una vez fusionadas las membranas viral y celular, se produce la internalización de la nucleocápside y la decapsidación del genoma vírico. En este proceso, las proteínas de la cápside se desensamblan y liberan el genoma viral.) -Luego conduce a la formación del complejo de preintegración, compuesto por RNA viral, enzimas y proteínas accesorias y que es rodeado por la cubierta proteíca de la cápside y las proteínas de la matriz. -Conforme el complejo de preintegración atraviesa el citoplasma para alcanzar el núcleo, la transcriptasa inversa cataliza la transcripción inversa .del RNA genómico en DNA, lo que resulta en la formación de un DNA-VIH proviral de doble cadena. -Luego tenemos 2. la etapa de transcripción inversa, porque actúa la enzima llamada transcriptasa inversa que: convierte o transcribe el ARN viral en ADN viral 3. la etapa de integración llamada así porque actúa una enzima llamada integrasa: esta enzima integrasa toma el ADN VIRAL formado en el citoplasma y lo lleva al núcleo y lo integra al ADN de la propia célula por lo tanto una célula que está infectada con el virus de vih va a estar infectada toda su vida porque el ADN del virus forma parte del ADN de la propia célula, este ADN que se encuentra dentro del ADN de la propia célula se conoce como PRO-VIRUS. -El provirus puede permanecer inactivo desde el punto de vista de la transcripción (latente) o bien manifestarse con grados variables de expresión genética, hasta la producción activa del virus. Entonces cada vez que esta célula en este caso este linfocito recibe un estímulo externo para producir por ejemplo proteínas entonces va a entrar en acción la etapa 4 que es la etapa de transcripción y traducción entonces este virus se va a copiar se va a transcribir a ARN mensajero que luego se va entonces a traducir a proteínas virales y de esa manera se van a formar nuevas partículas virales. Una vez completada la etapa de transcripción y traducción viene la 5. ETAPA de ensamblaje en este caso actúan sobre esas proteínas largas proteasas que van a cortar y reorganizar estas proteínas a transformar virus inmaduros finalmente estos virus inmaduros salen de la célula por un proceso llamado GEMACIÓN toman una porción de la membrana de la célula y entonces salen al espacio extracelular y se van a infectar otras células. Este es el mecanismo mediante el cual el virus vih infecta una célula toma el control del aparato genético de la misma y produce nuevos virus aparte de eso hay otros factores de resistencia que presenta la infección por VIH: 1. la primera es la presencia de una infección célula a célula en este caso el linfocito infectado logra producir en su superficies proteínas virales estas proteínas virales principalmente la glucoproteína gp41 tienen una gran capacidad de adherencia y hace que otras células entonces se unan y formen un SINCITIO que básicamente diferentes células fusionadas o unidas y de esa manera la célula infectada puede infectar a otras células sanas sin que el virus tenga que salir de la célula por lo tener síntomas a medida que aumenta los niveles de virus en el cuerpo y la persona pasa a la Etapa 3. ETAPA 3 SIDA E INFECCIÓN AVANZADA POR VIH Las complicaciones más graves y potencialmente letales de la infección por el VIH aparecen en los pacientes con recuentos de linfocitos T CD4 <200/ μL. El diagnóstico del sida se establece en individuos de ≥6 años de edad que presentan una infección por el VIH y un recuento de linfocitos T CD4+ <200/μL y en cualquiera con infección por el VIH que adquiere una de las enfermedades asociadas con el VIH que se consideran como indicativas de un defecto grave de la inmunidad celular. Además de las enfermedades clásicas que definen al sida, los pacientes con infección por VIH también tienen incremento en las enfermedades graves no relacionadas con el sida, lo que incluye enfermedades cardiovasculares, renales y hepáticas. Manifestaciones clínicas. Enfermedades del aparato respiratorio: La bronquitis aguda y la sinusitis La sinusitis se presenta en forma de fiebre, congestión nasal y cefalea. La enfermedad pulmonar es una de las complicaciones más habituales de la infección por el VIH; su manifestación más frecuente es la neumonía. Tres de las 10 enfermedades definitorias del sida más frecuentes son neumoníau bacteriana recurrente, tuberculosis y neumonía por el hongo unicelular P. jiroveci. Enfermedades cardiovasculares: La forma más frecuente de cardiopatía es la coronaria. Enfermedades de la bucofaringe y del aparato digestivo: Las lesiones de la boca, como la candidosis, la leucoplasia vellosa y las úlceras aftosas. Enfermedades neoplásicas: Las enfermedades neoplásicas consideradas como definitorias del sida son el sarcoma de Kaposi, linfoma no Hodgkin y carcinoma cervicouterino invasor. 9. Diagnóstico Diferencial (MICA) TABLA Mononucleosis infecciosa VIH • Fiebre • Fatiga • Dolor de garganta • Inflamación de ganglios linfáticos • Erupción cutánea • Fiebre • Fatiga • • Inflamación de ganglios linfáticos • Erupciones cutáneas/varices Hepatitis B y C VIH • Fatiga • Fiebre • Náuseas y vómitos • Dolor abdominal • Fatiga • Fiebre • Náuseas y vómitos • Pérdida de apetito • Orina oscura • Heces pálidas • Amarillamiento de la piel y la esclerótica (ictericia) • Pérdida de apetito • Heces pálidas Sífilis VIH • Úlceras genitales (chancro) • Sarpullido en la piel (generalmente en las palmas de las manos y las plantas de los pies) • Fiebre • Dolor muscular • Ganglios linfáticos inflamados • Úlceras genitales (chancro) • Fiebre • Dolor muscular • Ganglios linfáticos inflamados Herpes VIH • Fiebre • Fatiga • Dolor de cabeza • Dolor muscular • Dolor de garganta • Fiebre • Fatiga • Dolor de cabeza • Dolor muscular • Dolor de garganta Desarrollo: • 10. DIAGNÓSTICO (Exámenes de Laboratorio) EXAMENES CONFIRMATORIOS (ME DICE EL AGENTE) EXAMENES COMPLEMETARIO (orienta a la patología) Las pruebas de laboratorio utilizadas en la infeccion por VIH se puede clasificar en tamizaje confirmatorias, seguimiento y monitoreo de tratamiento El diagnóstico de infección por el VIH se basa en la demostración de los anticuerpos anti- VIH, en la detección directa del VIH o de alguno de sus componentes, o en ambos, MÉTODOS INDIRECTOS Elisa : Los ( inmunoenzimáticas )EIA de cuarta generación permiten la detección simultánea de antígeno y anticuerpos Tienen como ventaja reducir en una semana el periodo ventana, estableciéndolo en dos semanas desde el inicio de la infección. Aunque Tratameiento general (contra la sintomatologia) • Disminuir la carga viral. • Reconstituir y preservar la función inmune para que el paciente se proteja de infecciones oportunistas. • Mejorar la esperanza y calidad de vida esto es muy importante porque un paciente sin tratamiento tiene un pronóstico muy oscuro ósea puede vivir 1, 2, 3 años, en cambio los pacientes que tienen tratamiento pueden vivir 20 años o má. 32 • Reducir la transmisión, es decir, si se mantiene a una persona con VIH en niveles indetectables del virus, los medios de contagio van a ser menos eficaces hacia otras personas. • Evitar el desarrollo de virus resistentes, es decir siempre el tratamiento debe darse el mejor y no interrumpirse porque los virus pueden desencadenar mecanismos que lo hagan resistentes a antivirales. Fármacos Antirretrovirales Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de los nucleósidos (ITIN): Esta clase de medicamentos bloquea la transcriptasa inversa, una enzima que necesita el VIH para reproducirse. Nombre genérico(Otros nombres y siglas) Marca comercial abacavir(sulfato de abacavir, ABC) Ziagen emtricitabina(FTC) Emtriva lamivudina(3TC) Emtriva fumarato de disoproxilo de tenofovir(tenofovir DF, TDF) Viread zidovudina(azidotimidina, AZT, ZDV) Retrovir Inhibidores de la transcriptasa inversa NO análogos de los nucleósidos (ITINN) Esta clase de medicamentos se liga y luego altera la transcriptasa inversa, una enzima que necesita el VIH para reproducirse. Nombre genérico(Otros nombres y siglas) Marca comercial doravirina(DOR) Pifeltro efavirenz(EFV) Sustiva etravirina(ETR) Intelence etravirina(ETR) Viramune rilpivirina(clorhidrato de rilpivirina, RPV) Edurant Inhibidores de la proteasa (IP) Esta clase de medicamentos bloquea la proteasa del VIH, una enzima que necesita el VIH para reproducirse. atazanavir(sulfato de atazanavir, ATV) Reyataz darunavir(etanolato de darunavir, DRV) Prezista fosamprenavir(fosamprenavir cálcico, FOS-APV, FPV) Lexiva ritonavir(RTV) Norvir tipranavir(TPV) Aptivus Inhibidores de la fusión Esta clase de medicamentos impide que el VIH penetre en los linfocitos (células) CD4 del sistema inmunitario : enfuvirtida(T-20) Fuzeon Antagonistas de CCR5 Esta clase de medicamentos bloquea los correceptores de CCR5 en la superficie de los linfocitos (células) CD4 que necesita el VIH para penetrar en ellos. maraviroc(MVC) Selzentry Inhibidor de la transferencia de cadenas de la integrasa (II) Esta clase de medicamentos bloquea la integrasa del VIH, una enzima que necesita el VIH para reproducirse. cabotegravir(CAB, cabotegravir sódico) Vocabria dolutegravir(DTG, dolutegravir sódico) Tivicay raltegravir(potasio de raltegravir, RAL) Tivicay PD Bictegravir (BIC) Biktarvy Inhibidores de la fijación Inhibidor de la fusión mediada por gp120 proteina en la superficie exterior del VIH, impide que el VIH penetre en los células CD4. fostemsavir Rukobia Inhibidores posfijación Esta clase de medicamentos bloquea los receptores CD4 en la superficie de ciertos inmunocitos que el VIH necesita para entrar a las células. ibalizumab-uiyk Trogarzo Inhibidores de la cápsides Los inhibidores de la cápside interfieren con la cápside del VIH, una envoltura de proteína que protege el material genético del VIH y las enzimas necesarias para la replicación. lenacapavir Sunlenca Potenciadores farmacocinético Esta clase de medicamentos se usa en el tratamiento del VIH para incrementar la eficacia de un medicamento contra el VIH incluido en un régimen contra ese virus. cobicistat Tybost El tratamiento suele basarse en el esquema TARGA (tratamiento antirretroviral de gran actividad) Esquema antirretroviral en profilaxis postexposición laboral y no laboral Esquema TARV para adultos mayores de 50 años Adultos mayores de 50 años Régimen Medicamentos Dosis / via / horario PREFERENTE 2 ITIAN / INI TDF1 / 3TC / DTG 300/150/50 mg, vía oral, una vez al día. TDF / FTC / DTG 300/200 mg + 50 mg, vía oral, una vez al día. TDF / 3TC + RAL 300/150 mg, vía oral, una vez al día. + 400 mg vía oral, dos veces al día. TDF / FTC + RAL 300/200 mg, vía oral, una vez al día. + 400 mg, vía oral, dos veces al día. . . 4 Adultos y adolescentes>13 años Régimen Medicamentos Dosis / via / horario Preferente 2 ITIAN / INI TDF1/3TC/DTG2 300/150/50 mg, vía oral, una vez al día. TDF1/FTC/DTG2 300/200 mg + 50 mg, vía oral, una vez al día. Alternativas 2 ITIAN + INI TDF/3TC + RAL3 300 /150 mg, vía oral una vez al día. + 400 mg vía oral dos veces al día. TDF/FTC + RAL3 300/200 mg, vía oral una vez al día. + 400 mg vía oral dos veces al día. 2 ITIAN + IP TDF/3TC +DRV/r 4 300/150 mg, vía oral una vez al día. + 600 mg + 100mg, vía oral dos veces al día. TDF/FTC + DRV/r 4 300/200 mg, vía oral una vez al día. + 600 mg + 100mg, vía oral dos veces al día. 2 ITIAN + INI AZT5/3TC + DTG 300/150 mg, vía oral dos veces al día. + 50 mg, vía oral una vez al día. 2 ITIAN + IP AZT/3TC + DRV/r 300/150 mg vía oral dos veces al día + 600 mg + 100 mg, vía oral dos veces al día.