¡Descarga Metabolismo de los Lipidos: Digestión, Absorción y Transporte y más Esquemas y mapas conceptuales en PDF de Bioquímica solo en Docsity! METABOLSIMO DE LOS LÍPIDOS DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN Los lípidos son insolubles en el agua. La digestión ocurre en una interfase lípido-agua en la que participan las sales biliares con su acción emulsificante. Las enzimas digestivas son hidrosolubles. SALES BILIARES Son sintetizadas en el hígado y secretadas a la vesícula biliar Se concentran y pasan al intestino actuando como agentes emulsificantes durante la digestión y absorción Mediante un sistema de reciclaje los ácidos biliares regresan al hígado y vesícula biliar Parte de los ácidos biliares escapan y son metabolizados en el intestino y excretado en las heces. En el intestino las grasas de la dieta son hidrolizadas a monoglicéridos y ácidos grasos libres Los monoglicéridos y ácidos grasos libres son transportados al interior de los enterocitos En los enterocitos los triglicéridos son unidos al colesterol y apoproteínas son unidas para formar los quilomicrones Quilomicrones son conducidos por el torrente circulatorio, ahí la enzima lipoproteína lipasa hidroliza los triglicéridos HIDRÓLISIS Hidrólisis de los lípidos Hidrólisis de los fosfolípidos Lipasa pancreática Fosfolipasa pancreática TRANSPORTES DE LÍPIDOS EN LIPOPROTEÍNAS Las lipoproteínas están formadas por un núcleo no polar de ésteres del colesterol y triglicéridos Los componentes proteínicos de las lipoproteínas se denomina apoproteínas CLASIFICACIÓN Se clasifican de acuerdo a la densidad: VLDL LDL IDL HDL De muy baja densidad De densidad baja De baja intermedia De alta densidad Mantienen gran intercambio de colesterol libre siendo la forma de eliminar colesterol de la célula, considerandose colesterol bueno El colesterol malo es aquel que se encuentra en las partículas de baja densidad, que se depositan de los tejidos periféricos. De origen hepático De origen intestinal Quilomicrones Son las más grandes con un diámetro de 100 nm y una densidad menor a 0,95 g / ml DEGRADACIÓN DE LOS TRIACILGLICÉRIDOS Triacilglicéridos se degradan Liberan ácidos grasos y el glicerol a través de sus formas de diacil y monoacilglicéridos Lipasas son sensibles a hormonas Glucagón Epinefrina Estimulan la actividad de las lipasas y promueven la salida de ácidos grasos y glicerol La oxidación total de ácidos grasos a H2O y CO2 ?-oxidación Consiste en una serie gradual de oxidaciones y cambios químicos en el carbono ? + CH3-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-COOH SUSTRACCIÓN DE FRAGMENTOS DE 2CARBONOS: ? - OXIDACIÓN ÁCIDO GRASO + ATP + CoA ACIL CoAActivación del ácido graso se da fuera de las mitocondrias, oxidación en el interior. ACIL CoA ? - OXIDACIÓN ACETIL CoA Cuerpos cetónicos Colesterol Ciclo de Krebs ASPECTOS ENERGÉTICOS Ciclo de la ?- oxidación Produce 5 moles de ATP Acetilo Produce 12 moles de ATP Sustraen 2 moles de ATP para activar el ácido graso Oxidación completa de un mol de ácido esteárico libera 2600 Kcal energía captada en forma de ATP equivale a 1.095 Kcal CUERPOS CETONICOS Principal productor Hígado Condiciones normales, la oxidación hepática es incompleta acetoacetato 3.Hidroxibutirato Acetona oxidados por otros tejidos, preferentemente el músculo Deshidrogenasa Cuerpos cetónicos circulantes aprox. son 1 mg/100ml Individuos con ayuno prolongado/diabéticos mal manejados Cetosis Aumento de los cuerpos cetónicos sangre: cetonemia orina: cetonuria En los tejidos periféricos ACETOACETATO + CoA ACETOACETIL CoA 2 ACETIL CoA CICLO DE KREBS CAUSAS DE LA CETOSIS Aumento de la oxidación hepática de ácidos grasos, con la elevada producción de cuerpos cetónicos Dieta con cantidad exagerada de ácidos grasos saturados Diabetes mal tratada Ayuno prolongado DIGESTIÓN GÁSTRICA Secreción gástrica se inicia por un mecanismo nervioso, estimulado por: Los alimentos Gastrina Protón H+ Ión Cl- Ácido clorhídrico (HCl) Proporciona el medio ácido adecuado para la pepsina Desnaturaliza las proteínas Activa al pepsinógeno Estimula la excreción de secretina Ataca uniones peptídicas no terminales y es autocatalítica DIGESTIÓN PANCREÁTICA QuimotripsinaCarboxipeptidasa - Producida por el páncreas como quimotripsinógeno - Activado por la tripsina - Actividad proteolítica sobre los enlaces peptídicos - Coagulador de la leche Hidroliza el enlace del extremo de la cadena que tiene el carboxilo libre Secreción del jugo pancreático Regulada por: - Vía nerviosa - Vía hormonal Hormonas reguladoras Secretina Colecistoquinina Liberada en el duodeno, provoca aumento de AMPc Se produce en la porción superior del intestino delgado DIGESTIÓN INTESTINAL Glándulas intestinales producen jugo alcalino, con moco Fosfatasa alcalina Enteropeptidasa Convierte el tripsinógeno en tripsina Productos de la absorción de las proteínas Aminoácidos Péptidos Proteínas Proteínas parcialmente hidrolizadas Penetran al interior de las células como oligopéptidos Peptidasa y Aminopeptidasa Convierten en aminoácidos
