Mecanismos de producción y curación de fracturas óseas, Guías, Proyectos, Investigaciones de Traumatología

¡Descarga Mecanismos de producción y curación de fracturas óseas y más Guías, Proyectos, Investigaciones en PDF de Traumatología solo en Docsity! Curso de Actualización Ortopédica y Traumatología FRACTURAS: CONCEPTO, MECANISMOS DE PRODUCCIÓN. EL CALLO EN SU VERTIENTE ANATOMOFISIOLÓGICA. CLASIFICACIONES MÁS USADAS. CLÍNICA LOCAL Y GENERAL. FRACTURAS PATOLÓGICAS Y POR FATIGA. LA CONTUSIÓN ÓSEA. Redacción: Domingo Obrero Gaitán y Alberto D. Delgado Martínez Revisor: Luis Munuera Martínez wWww.cursocot.es curso e CC Página 1 de 13 l. Fracturas: concepto y mecanismos de producción. 1. Concepto: las fracturas óseas se pueden definir como la interrupción de la continuidad ósea y/o cartilaginosa debido a un traumatismo mecánico. 2. Condicionantes biomecánicos del hueso: a. Factores extrínsecos: son la magnitud, duración y dirección de las fuerzas así como su reparto temporal. i. Fuerza: acción o influencia que, aplicada a un cuerpo libre, tiende a acelerarlo ó deftormarlo (F=masa x aceleración; se mide en Newtons). ii. Tensión (stress): resistencia interna a una deformación ó ante una fuerza aplicada en superficie. La fuerza y la tensión se pueden clasificar como: 1) Tensión normal: perpendicular a la sección de la muestra. a. Tracción b. Compresión. 2) Tensión cizallante o cortante: paralela a la sección de la muestra. iii. Deformación (strain): % de cambio de longitud de la muestra tras someterla a la tensión dada. 1) Módulo de Poison: al deformarse la muestra en longitud, cambia la anchura (es la relación entre la deformidad en anchura partido por la deformidad en longitud). iv. Módulo de Young y curvas tensión/deformación: 1) Al aplicar una fuerza a un cuerpo, éste se deforma: Se representa como una gráfica: curva tensión (fuerza)/detormación. (Fig. 1) > craneo Mgura le e O] Ensayo a torsión. NN] EE SNS EN] ES OS (WM Ea) ME ATC plástico al final, justo antes En abscisas el ángulo al ql 2) Deformación elástica: una vez terminada la fuerza recupera su forma original: ocurre al principio, cuando se aplican cargas pequeñas. La pendiente de la curva en esta zona (relación tuerza/detormación) es el módulo de Young. 3) Deformación elástica: al aplicar más fuerza, el hueso se deforma de tal manera que ya no recupera su forma original. Si un material permite mucha deformación plástica antes de romper, es dúctil; si no, es quebradizo. El hueso es dúctil. cursoco Jetosed o [ezo] uproompoudas ns epIqiuola vi. ¡erosed o ¡2107 UOLDoNpoJdas ns PpIqIyold Página 4 de 13 MA AS 1 [compresión Superficie de una fractura li] transversal escalonada eL debida al fallo de tensión | Tracción (Fig. 5): en este caso, la compresión sobre las superficies óseas orientadas a 45* con respecto a la carga aplicada hace que se deslicen sobre una superficie oblicua y se produce una fractura oblicua. Esta realmente es la consecuencia de la combinación de la flexión que inicia una grieta tensional y el cizallamiento oblicuo del hueso debilitado. Compresión pura: se traduce en aplastamiento (conminución): como ocurre por ejemplo en los extremos metafisarios del hueso largo o en los cuerpos vertebrales, donde el hueso trabecular es más débil a la compresión que el hueso cortical diafisario. Tracción pura: produce arrancamientos, sobre todo de trazo transverso, en zonas de inserción muscular. Los fragmentos suelen estar muy separados. A IAS y compresión combinación la 199 | «e flexión Transversa Oblicua E a > + Ala de Mariposa [E Combinación de compresión más flexión (Fig 6): este mecanismo produce un tipo especial de fractura como es la fractura con un tercer fragmento o en ala de mariposa. En un primer momento el hueso falla por la tensión producida por las fuerzas de flexión, pero a medida que la grieta progresa, la fuerza compresiva hace que parte del hueso débil falle oblicuamente, estos extremos del hueso fracturado, desplazados juntos, pueden resultar en la separación de un tercer fragmento. cursocol? Página 5 de 13 11. El callo en su vertiente anatomofisiológica. Tras la producción de una fractura ósea se inicia el proceso de curación de la fractura que se puede dividir en las siguientes fases: fase de inflamación, fase de reparación (callo de fractura duro y blando) y fase de remodelación. 1. ¡eroed o ¡e3o] uOIdINPOAA! NS PPIQIYOsA Fase de inflamación: al producirse una fractura también se rompen vasos sanguíneos por lo que se produce una extravasación de sangre al foco de fractura produciéndose el hematoma. La organización de este hematoma se identifica como el primer paso en la reparación de la fractura. Trabajos experimentales han demostrado que en aquellos casos en los que se produce una destrucción de este hematoma (fracturas abiertas o síntesis abierta) se produce una deceleración en la consolidación ósea. Fase de reparación: los extremos del hueso fracturado se necrosan y se reabsorben. Esto crea un hueco que es ocupado por células mesenquimales que provienen bien del cambium perióstico (sobre todo en niños) o migradas a través de los nuevos vasos sanguíneos formados. Estas células mesenquimales pluripotenciales proliferan, se diferencian y producen el callo de fractura que está constituido por tejido fibroso, cartílago y hueso inmaduro. El callo rellena y rodea el foco de fractura, y en las primeras fases de la curación se diferencia en callo duro u óseo y callo blando o cartilaginoso. a. El callo duro está constituido por hueso formado inicialmente en la zona periférica del callo gracias al proceso de osificación intramembranosa. b. El callo blando se forma en las zonas centrales del callo, donde hay baja tensión de oxígeno, y está formado principalmente por tejido cartilaginoso y tejido fibroso. La composición biomecánica de la matriz del callo de fractura cambia a medida que progresa la reparación. Al principio el callo es rico en glucosaminoglicanos, proteoglucanos y colágeno de tipo | y Il. Después comienza a aparecer cartílago hialino por lo que aumenta el contenido en colágeno de tipo ll, proteoglicanos específicos del cartílago y proteínas. Conforme se va produciendo la osificación encondral y la formación de hueso intramembranoso aumenta la concentración de colágeno tipo l, fosfatasas alcalinas y proteínas específicas del hueso, hasta que la matriz se mineraliza. La transformación del callo viene determinada por una serie de factores biomecánicos y otros biológicos. i. Biomecánicos: las fuerzas de compresión intermitentes estimulan la calcificación del recien formado fibrocartílago del callo blando, mientras que la distracción intermitente inhibe esta calcificación. ii. Biológicos: existen una serie de mediadores locales que estimulan la producción de callo duro: a. Factores de crecimientos derivados de plaquetas (PDGF): que inicia la formación del callo. b. Factores de crecimiento fibroblásticos y el factor de transformación del crecimiento Beta (TGF-B): estimulan la proliferación de los condrocitos, la formación de cartílago, la proliferación osteoblástica y la síntesis ósea. cursocol? ¡erosed o ¡2107 UOLDoNpoJdas ns PpIqIyold Página 6 de 13 c. Tensión de oxígeno: en lugares del callo donde la tensión de oxígeno es baja se forma cartílago, y donde la tensión de oxígeno es alta se forma hueso. Conforme avanza la mineralización del callo de fractura, los extremos óseos se van envolviendo en una masa fusiforme de callo duro que contiene cantidades en aumento de hueso inmaduro. El aumento del contenido mineral está ligado muy estrechamente al aumento de la rigidez del callo de fractura. Cuando existe una estabilidad suficiente se ha conseguido la consolidación clínica, el foco de fractura se ha estabilizado y el paciente deja de sentir dolor. La consolidación radiográfica (siempre posterior a la consolidación clínica) se produce cuando las radiografías simples muestran hueso trabecular o cortical atravesando el foco de fractura. 3. Fase de remodelación: se produce la sustitución del hueso inmaduro por hueso laminar y se reabsorbe el callo innecesario. lll. Clasificaciones más usadas. 1. Según su etiología: a. Fracturas habituales: son las más frecuentes, son debidas a la acción de un único traumatismo de intensidad claramente superior a la que puede soportar el hueso sano. b. Fracturas patológicas o por insuficiencia (se comentan más adelante). c. Fracturas por fatiga o estrés (se comentan más adelante). 2. Según su mecanismo de producción: i. Fracturas por mecanismo directo: se producen en el lugar de impacto de la fuerza responsable. ii. Fracturas por mecanismo indirecto: se producen a cierta distancia del lugar de traumatismo por concentración de fuerzas en dicho punto (Fig. 2 y Fig. 3): a) Por tracción: ocasionan arrancamientos o avulsiones de apófisis. b) Por compresión: suelen afectar a hueso esponjoso ya que el hueso cortical soporta muy bien la compresión (fracturas cuerpos vertebrales, fracturas de calcáneo, fracturas de meseta tibial). c) Por torsión: ocasionan una fractura espiroidea en la diáfisis de un hueso largo. d) Por flexión: producen fracturas con un trazo ligeramente oblicuo y, a veces, se acompañan de un tercer fragmento en “ala de mariposa”. e) Por cizallamiento: origina algunos tipos de fracturas vertebrales. 3. Según las lesiones de las partes blandas asociadas: a. Fracturas cerradas: cuando no hay solución de continuidad en la piel suprayacente al foco de fractura y no comunica el foco de fractura con el exterior. Se clasifican siguiendo la clasificación de Tscherne y Oestern (Tabla 1). cursocof Página 9 de 13 clasificación en cuestión permite clasificar las fracturas de una manera reproducible. Ejemplos de estos tipos de clasificaciones son la clasificación de Neer para las fracturas del húmero proximal, la clasificación por epónimos para el radio distal, la clasificación de Schatzker para la tibia proximal, etc. Debido a que no han aparecido sistemas de clasificación ideales, se continúan utilizando la mayoría de estos sistemas. 2. Sistemas integrales: todos los expertos están de acuerdo en la necesidad de una clasificación sistémica de las fracturas con una base consistente, que permita utilizar una terminología unificada y facilitar la comunicación entre los traumatólogos. Los dos sistemas de clasificación integral de las fracturas que más se Usan son: i. — Sistema AO/ASIF: inciado por Múller en 1970, para clasificar las fracturas de huesos largos. Este sistema se organiza en tríadas jerárquicas para cada segmento óseo dependiendo de la severidad de la fractua y cada tipo se subdivide a su vez en otros 3 grupos (Fig. 7). li. Sistema OTA: que se basa en el anterior pero que incluye otros huesos como son la pelvis y la columna usando el mismo sistema jerárquico que el AO/ASIF. Este sistema está en continua evolución ya que es revisado cada 3 años. IS E AR RARE EAU huesos largos Escala de Tipo Grupo Subgrupo Gravedad CEN oO = a Segmento Óseo a cursocof ¡erosed o ¡2107 UOLDoNpoJdas ns PpIqIyold ¡erosed o ¡2107 UOLDoNpoJdas ns PpIqIyold Página 10 de 13 En resumen, para que una clasificación sea adecuada debe cumplir: a. Adecuada reproducibilidad intraobservador. b. Adecuada concordancia interobservador. El método estadístico más usado para medir esto es el Coeficiente Kappa. Cuando está entre 0.5 y 1, este coeficiente indica una adecuada variabilidad interobservador y una correcta reproducibilidad intraobservador. Los signos y síntomas que clásicamente sugieren la existencia de una fractura son: 1. Dolor: es el síntoma más frecuente y constante, en la práctica clínica, no hay fracturas indoloras. Es un dolor muy intenso en el toco de fractura y perdurable en el tiempo. Hay que tener en cuenta, que a veces, hay fracturas que cursan con un dolor poco intenso y que nos pueden inducir a confusión (escafoides carpiano, fracturas incompletas, fracturas por fatiga,...) Impotencia funcional: constituye un signo importante para el diagnóstico, sin embargo, existen fracturas cuya impotencia funcional es leve y casi compatibles con la actividad casi normal (fracturas en huesos con escasas exigencias mecánicas, fracturas impactadas, incompletas, etc...). Frente a un traumatismo óseo, directo o indirecto, y que curse con dolor e impotencia funcional, aunque sean leves, se ha de sospechar la posibilidad de una fractura y se ha de realizar una radiografía. Deformación en la zona: producido por L Hinchazón local: el edema postraumático y por el hematoma. ll Desviación de los fragmentos óseos debido a las tracciones de los músculos insertos en ellos, o por la misma violencia del traumatismo. Equímosis: producido por la hemorragia del foco de fractura así como por la rotura de vasos sanguíneos de las partes blandas traumatizadas. Poseen dos características que las diferencias de las equimosis producidas por un golpe directo en tejidos blandos: L Son de aparición tardía, horas o días después de ocurrida la fractura, dependiendo de la magnitud de la hemorragia y de la profundidad del foco de fractura. Aparecen inmediatamente en huesos muy superficiales como el maleolo peroneo y muy tardíamente en huesos profundos como en el anillo pélvico o en la base del cráneo. ll Aparecen en sitios no siempre correspondientes con el foco de fractura: Ejemplo: hematoma de Henekin tras fractura de extremidad proximal de húmero. Crepitación ósea: producida por el roce de los fragmentos óseos. Es uno de los dos signos patognómicos de las fracturas óseas junto con la movilidad anormal del segmento óseo. Nunca hay que explorar la crepitación ósea. Movilidad anormal: debido a la pérdida de continuidad del hueso. El riesgo de esta movilidad consiste en la posibilidad de lesión de vasos, nervios o la piel, por lo que es imperante una correcta inmovilización de entrada. cursocol Página 11 de 13 V. Fracturas patológicas y por fatiga. A. Fracturas patológicas. Consisten en la rotura de un hueso durante el desarrollo de la actividad normal o ante un traumatismo mínimo debido a una alteración en la estructura normal del hueso por la existencia de una patología. a. Diagnóstico. i. Anamnesis y exploración física: todo paciente que presente una fractura de aparición espontánea o ante un traumatismo mínimo, muestre un patrón de fractura poco frecuente, haya sufrido varias fracturas recientes, sea de edad avanzada o tenga antecedentes de una neoplasia maligna primaria debe alertar sobre la existencia de una enfermedad asociada a la fractura. ii. Estudios radiológicos: de la extremidad ósea afectada, revisándolas con cuidado y poniendo la máxima atención en las lesiones específicas y en la calidad ósea global. iii. Estudios analíticos: se debe obtener un perfil analítico basal con hemograma completo, frotis de sangre periférica y VSG. Bioquímica con BUN, glucemia, función hepática, albúmina, calcio, tóstoro y fosfatasa alcalina. Análisis de orina convencional para buscar microhematuria y orina de 24 horas. La inmunoelectroforesis plasmática y urinaria es la prueba analítica de elección para descartar el mieloma. b. Biopsia: si no se puede llegar al diagnóstico de la enfermedad de base. La biopsia debe obtener el material histológico necesario, contaminar lo menos posible el tejido local y no influir negativamente en el tratamiento posterior. c. Tratamiento: se ha de hacer en función de la fractura y de la enfermedad de base. Las complicaciones más frecuentes de la fijación interna de fracturas patológicas son la pérdida de fijación y el retraso o ausencia de consolidación (sobre todo si la fractura está sometida a radioterapia). Las dos causas más frecuentes de fractura patológica son la osteoporosis y las metástasis. Las fracturas osteoporóticas se han de tratar como corresponda al tipo de fractura independientemente de la causa osteoporótica tratando la enfermedad de base. En el caso de las metástasis existe un concepto que se ha de tener en cuenta y es el de fractura inminente. Los criterios de Mirel (Tabla 3) nos sirven para valorar el riesgo de fractura de un hueso con una lesión metastásica. Las indicaciones de fijación interna preventiva son: i. la existencia de una lesión osteolítica, dolorosa, de 2,5 cm de diámetro ó ii. lesión con pérdida del 50% o más de la cortical de un hueso largo. cursocof Jetosed o [ezo] uproompoudas ns epIqiuola