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Micosis pulmonares y SIDA, Diapositivas de Neumología

Enfermedades pulmonares: epidemiología, etiopatogenia, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento.

Tipo: Diapositivas

2021/2022

Subido el 11/05/2022

CrisUenoyama
CrisUenoyama 🇲🇽

4.8

(8)

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¡Descarga Micosis pulmonares y SIDA y más Diapositivas en PDF de Neumología solo en Docsity! A d _— MICOSIS pulmonares SIDA Y enfermedades resjowderias Isela Almaguer Ramírez <> Se vuelven mas suceptibles infecciones oportunistas producidas generalmente por microorganismos considerados no patógenos para el ser humano, entre los cuales los hongos son prominentes. Pneumocystis jirovecii (antes P. carinii), Candida albicans, Cryptococcus neoformans e Histoplasma capsulatum se encontraron a menudo. Pacientes con SIDA Entra a los pulmones en forma de levadura Se forma granuloma Se reactivan macrófagos infectados Es un hongo dimórfico Fase ṕarásita: Levadura intracelulares en macrófago Ataca por igual a ambos sexos a cualquier edad. Clíma tropical y subtropical con temperatura de 22- 29°C. Infección tras la inhalación de conidios Suelo o polvo con deposiciónes de aves o murciélagos Los macrofagos untentan fagositarlos pero es resistente a la lisis. Se genera inflamación y la unfección se limita Se desencadena NEUMONITIS. Alto contenido de nitrógeno Histoplasma capsulatum Agente causal: Actividad agricola Construcciones Histoplasmosis primaria Asintomatico y beningno 60- 95 % Sintomática 5 %: Cuadro "gripal" fiebre, tos, mialgias, dolor torácico y malestar general. Neumonía atípica (Tos no productiva y disnea discreta.) Histoplasmosis cavitaria crónica: Lesiones pulmonares sobre todo en ápices pulmonares que se asemejan a la TB cavitaria. Presencia de tos productiva con hemoptoicos, estertores y disnea severa. La enfermedad no se disemina Cuadro clínico Histoplasmosis diseminada progresiva: Si no se trata hay riesgo de muerte en >90%. Compromiso del sistema reticular: Hepatoesplenomegalia, adenopatías, compromiso de la médula ósea y, en ocasiones, úlceras bucales no dolorosas o digestivas. Fiebre, cansancio, pérdida de peso, debilidad, malestar general. Sintomas inespecíficos: Pacientes con VIH SNC: meningitis o lesiones encefálicas localizadas Suprarrenales: Infecciones y puede generar enfermedad de Addison. Pueden desarrollar una neumonía aguda grave con hipoxia que sugiere una infección por Pneumocystis jirovecii, además de hipotensión arterial, alteraciones del estado mental, coagulopatía o rabdomiólisis. Se redondean conforme se transforman en esférulas en el pulmón Es un hongo dimórfico Período de incubación de 3 a 4 días La infección es frecuente en algunos estados del norte de la republica. Clima favorable: Clima árido y seco a 25°C. La lluvia promueve el crecimiento. Son inhalados los artroconidios. Se rompe la pared y se libera endosporas Puede cavitarse o formar lesiones numulares Existe compromiso pulmonar Se disemina a piel, tejido subcutáneo, huesos (osteomielitis), articulaciones y meninges (meningitis). Coccidioides immitis Agente causal: Actividad agricola Construcciones Coccidioidomicosis primaria: Asintomatico ∼60% de los pacientes Sintomática 40 %: Presencia de fiebre, tos, cefalea, artralgias, dolor torácico, faringitis y pérdida de peso. En el 5% aparece eritema nodoso. Coccidioidomicosis progresiva: Solo el 0.1% evoluciona a esta forma. Se caracteriza por un ataque al estado general, fiebre, esputo mucopurulento o sanguinolento y presencia de lesiones granulomatosas en varios sitios. Cuadro clínico TratamientoDiagnóstico Enfermedad leve-moderada: Itraconazol 100mg/día x 6 meses, o Fluconazol 200-400mg x 11-24 meses *un azol (fluconazol, itraconazol, posaconazol o voriconazol) Enfermedad grave: Anfotericina B e Interferón gamma. Indicar Tx antirretroviral inmediatamente en Px VIH. Clínica. Aislamiento del hongo en cultivo: Hallazgo en esputo y la detección de inmunoflorecencia mediante tinciones específicas para hongos, como GMS o PAS. Pruebas serológicas: Prueba de ID y la prueba de aglutinación de partículas de látex, Las pruebas de fijación del complemento. Las colonias de C. immitis se desarrollan en un plazo de 3-5 días, y la esporulación típica se observa después de 5-10 días. Coccidioidomicosis meníngea: Fluconazol o itraconazo Px. Inmunocompetente: Síntomas de un cuadro gripal. Se limita a días. Síntomas de una neumonía como tos, etc. Síntomas leve- moderados. Px. Inmunodeprimido: Pulmón: Neumonía grave y progresiva que provoca disnea aguda y un patrón radiológico compatible con infección por Pneumocystis. SNC (insidiosa): Fiebre, signos meníngeos, cefalea, visión borrosa, confusión, depresión, agitación, alteración en el estado mental. Piel: Lesiones pustulosas, papulares, nodulares o ulceradas. Son muy parecidas al molusco contagioso, carcinóma basocelular o al acné. Cuadro clínico TratamientoDiagnóstico Criptococosis no meníngea Fluconazol 200 mg/día. Criptococosis meníngea Anfotericina B IV 0.3 mg/kg/día + Flucitosina VO 100-150 mg/kg/día. Hemocultivos, cultivos del líquido cefalorraquídeo (LCR)o Cultivos de otro material clínico: Mediante la tinción de Gram Aglutinación de látex o enzimoinmunoanálisis. Las colonias colonias mucoides formadas por levaduras de gemación encapsuladas redondeadas ureasa-positivas e incubación de 3-5 días.. Los pacientes con SIDA suelen precisar un tratamiento de mantenimiento de por vida con fluconazol o itraconazol. Enfermedades pulmonares ho infeccios qs (Cáncer de pulmón, EPOC, HAP) Vo! Y EPOC Tabaquismo Drogas Inmunosupresores. Edad/ género. Bronquitis crónica Asma Estado de nutrición Factores de riesgo: Los hombres inmunocomprometidos tienen mayor probabilidad de presentar cuadros mas exacerbados. Tos productiva. Disnea Sibilancias Agrandamiento torácico. Perdida de peso. Neumotórax. Cuadro clínico: Broncodilatadores como Salmeterol, Salbutamol, CEI como Fluticasona. Usa oxígeno y antibióticos. Anamnesis. Examen físico. Radiografía de tórax Pruebas de la función pulmonar con un patrón obstructivo no reversible Niveles de alfa-1 antitripsina. Tratamiento Diagnóstico Hipertensión Arterial Pulmonar. Fisiopatología Los vasos sanguíneos pulmonares se contraen y/o se obstruyen. La hipertensión pulmonar grave conduce a la sobrecarga ventricular derecha y a la insuficiencia. Se define como el aumento de presión arterial pulmonar (>25 mmHg), presión capilar pulmonar (<15 mmHg), resistencia vascular pulmonar (>3 Woods). Disnea con el esfuerzo. Astenia Malestar torácico Síncope Cuadro clínico:
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