Patogenia y transmisión de Virus Hepatitis A y C y agentes respiratorios infecciosos, Diapositivas de Microbiología

¡Descarga Patogenia y transmisión de Virus Hepatitis A y C y agentes respiratorios infecciosos y más Diapositivas en PDF de Microbiología solo en Docsity! ‘ INFECCIONES DEL TRACTO GASTROINTESTINAL: BACTERIAS Docente: MSc. Mblgo. César Alberto Cabrejos Montalvo Maestro en Ciencias con Mención en Microbiología. ccabrejosm@usmp.pe Ciclo Académico: 2021-2 Sesión N°7: 02-10-2021 Asignatura de Microbiología CONTENIDO SESIÓN N°07 FECHA: SÁBADO: 02-10-2021 CONTENIDOS CONCEPTUALES Salmonella typhi, Vibrio cholerae, Clostridium botulinum, Helicobacter pylori -ETIOPATOGENIA DE LA FIEBRE TIFOIDEA reexpuestas a Cólula M () Ú A noria travós Enterocitos que yy N q = Di % |/ Pa 2 AZ de - : Bacteriemia ] E secundaria Peyer y 7 Salmonella Mo Diserninación typhi eS Placas de Peyer generalizada revisten el leon ) . macrófago residente : . Ganglios linfáticos Diseminación en mesenténcos el sistema reticuloendotehal: p higado, bazo, vesícula biliar, médula ósea primaria Bacteriemia pe — Fuente: Robert M. Kliegman, Richard E. Behrman, Hal B. Jenson, Bonita F. Stanton, Nelson Tratado de Pediatria. Barcelona. Elsevier. 2008.  REACCION DE ANTIGENOS FEBRILES MINA.IFANTrZnan. Com  Gastritis Irricación de la mucosa gástrica f Helicobacter pylori | SE Ureasa ——> Urea E CO, Enzimas Exotoxinas ds > raliza el ácido Sá | . del moco Efecto Ve A a  Aclorhidria. Y * Trastorno caracterizado por la ausencióMé ácido clorhídrico en el jugo gástrico. * La existencia de aclorhidria en un paciente oh síntomas de úlcera gástrica casi siempre ind que la lesión es maligna. Hemagrama lara! Sac gtoral rota POZA feel ao 07 Paros rernacio > Alle CN AT EMTADEAA MA AM e ANEMIA FERROPÉNICA Introducción.- + La anemia ferropénica obedece a una disminución de la concentración de hierro en el organismo, y presenta un desarrollo progresivo en el que intervienen varias etapas caracterizadas por Una disminución gradual de hierro en los depósitos y del tamaño eritrocitario. A p MICROBIOLOGIA ¡c+ Vibrio cholerae es un bacilo - Gram negativo anaerobio facultativo perteneciente al género Vibrio, de la familia Vibrionaceae. » Presenta forma de coma, es extremadamente móvil debido a su único flagelo polar, mide entre 0.2 y 0.4 jun por 1.5 a 2.4 um. Toxina del cólera mectanismotActonofChoteraToxin (a) % Forrado por complejo A *5ounea e endas oélulas Sintomas: Diarrea, pérdida de líquidos y sales minerales en las heces y en los casos graves hay vómitos, sed intensa, calambres musculares, y en ocasiones, fallo circulatorio. «Vías de Contagio: A través del agua y los alimentos contaminados por heces. Raramente el cólera es transmitido por contacto directo de persona -a- persona. Mechanism of Action of Cholera Toxin Ú Cholere taxin T Loss ob call nutriente HO. d= K* HEOS  4 WY. CHOLERAE 5 El + El organismo tiene forma de coma, es Sram / h ria Chao larae negulivo, bacilo weróbico cuyo tamaño varia de 4 min de longitud y 0,5-0,8 de disinbero. 4 Su ostructura antigénica consiste en antigano Nagelar H y un antígeno somática O. Este últmo, permite la diferenciación entre cepas á (a u li IV O patógenas y no patónenas. Cólera endémico: Medios selectivos Agar TCBS  NEO AEREA EE 0 000 Tp solo hay una que llene mayor relevancia, la toxina bolulínica, es la EME e naturaleza , con una dosis letal EEE EEES CE E] RENO NE las uniones neruomusculares. + Una vez enlazada, fragmenta las AENA EE EE EA E membrana presinaptica de la sinapsis, MM EEE EA sistema motor. Figura 3, Representación esquemática del mecansmo de acción de la to0ina botulínica. AISLAMIENTO DE LA BACTERIA DEL CLOSTRIDILM BOTULINUM 2, Enriquecimiento la E (alo [Mi Y] TERMINAL TIPOS DE ESPORAS CENTRAL SUBTERMINAL Tétanos Enfermedad infecciosa aguda producida por el bacilo tetanico que entra por alguna herida. Tiene predilección por el sistema nervioso p p central y A Rotavirus : CARACTERÍSTICAS GENERALES Familia: Reoviridae ▪Icosaedro de doble envoltura. ▪Glucoproteína Vp7 --- patógena y clasificación en serotipos ( Cápside externa) ▪Glucoproteína Vp6 --- clasificación en7 grupos A-G ( Cápside interna) ▪Más frecuente grupo A. ▪Genoma ARN bicatenario segmentado. Rotavirus: VISIÓN GENERAL DE SU ESTRUCTURA VP = Proteínas Virales NSP= Proteínas No Estructurales USMP SAN MARTIN DE PORRES FILIAL NORTE MEDICINA HUMANA Rotavirus se adhieren al epitelio del tracto GI (mucosa yeyunal) Daño a las a Activación del microvellosidades LE sistema nervioso apicales a entéricos Enterotoxina viral ay NSP4* ata ] * Max Ciarlet and Mary K Estes. Interactions between rotavirus and gastrointestinal cells, Current Opinion in Microbiology 2001, 4:435-441 £:Ove Lundgren Role of the Enteric Nervous System in the Fluid and Electrolyte Secretion of Rotavirus A Diarrhea. Science Vol 287 21 January 2000 Rotavirus : EPIDEMIOLOGÍA • Representa la mayor cantidad de casos de gastroenteritis en todo el mundo. • Distribución estacional. • Se trasmite vía fecal-oral, persona a persona y en fómites. • Diseminación máxima entre el 2-5 día luego de iniciada la diarrea. • Afectan a mas de 18 millones de lactantes y niños y causan alrededor de 1 millón de muertes anuales por deshidratación. Rotavirus tipo A: Gastroenteritis,diarrea, deshidratación, muerte. Rotavirus tipo B: Gastroenteritis grave (China) MP FILIAL NORTE MEDICINA HUMANA Rotavirus : CUADRO CLÍNICO Período de Incubación: 1-3 días Inicio brusco Fiebre (30%-50%) Vómitos (80%-90%) Diarrea aguda líquida: (5-10 episodios/día) Deshidratación 40-80% leve severa Duración: 3-9 días Nuevas reinfecciones ocurren a lo largo de la vida Severidad disminuye hasta llegar a ser asintomáticas Rotavirus : DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO • Cuadro clínico. • Se puede detectar mediante microscopia electrónica. • El cultivo celular de rotavirus es complejo y no se puede llevar a cabo con fines diagnósticos. • Detección directa del antígeno vírico en el método de elección para el diagnóstico: ELISA en una hora el resultado. Norovirus: VISIÓN GENERAL DE SU ESTRUCTURA ▪Posee una proteína VPg y una secuencia de poliadenosina en el extremo 3´ terminal, similar a Picornavirus. ▪Generan partículas pseudovirales que se unen al hidrato de carbono a los antígenos de los grupos sanguíneos A,B y O. ▪Durante su replicación genera un ARNm de expresión temprana (Poliproteína ) y un ARNm de expresión tardía para la proteína e la cápside. Norovirus: PATOGENIE e INMUNIDAD ▪Mecanismos de patogenicidad poco conocidos. ▪Impide la correcta absorción de agua y nutrientes. ▪Infiltración de PMN y células mononucleares. ▪Se puede diseminar hasta dos semanas después de los síntomas. ▪Inmunidad breve y no confiere protección. En niños estadounidenses un 70% presenta solo hasta los 7 años. Norovirus: EPIDEMIOLOGÍA ▪Responsable del 50% de gastroenteritis por intoxicación alimenticia en el mundo. ▪Causa brotes de vómitos y diarreas en adultos y niños. ▪No es estacional. ▪Transmisión vía feco-oral, consumo de aguas o alimentos contaminados. ▪Contacto con personas contaminadas. Norovirus: TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN ▪Tratamiento sintomático. ▪Hidratación oral. ▪Virus muy transmisible. ▪Lavado de manos y medidas de higiene comunitarias. ▪Eliminación o desinfección de todo lo que tenga contacto con el paciente. VIRUS DE LA HEPATITIS ▪Los virus de la hepatitis engloban, al menos, seis virus, de A a E y G ▪Órgano diana es el hígado y los síntomas básicos de la hepatitis son semejantes. ▪Los virus presentan grandes diferencias en su estructura, mecanismo de replicación y mecanismo de transmisión, evolución temporal y las secuelas. ▪Los virus de la hepatitis A (VHA) y de la hepatitis B (VHB) :representantes clásicos ▪Los virus de las hepatitis C, G, E y el virus de la hepatitis D (VHD): Virus de la hepatitis no A no B (HNANB). ▪Ictericia y secreción de enzimas hepáticas. Virus Hepatitis A : CARACTERÍSTICAS GENERALES Familia: Picornaviridae ▪Cápside desnuda icosaédrica. ▪ARN monocatenario sentido(+) ▪Tiene una proteína VPg unida al extremo 5´ y una secuencia de poliadenilato unida al extremo 3´. ▪La cápside es aun más estable al acido ▪Solamente existe un serotipo de VHA Virus Hepatitis A : MANIFESTACIONES CLÍNICAS ▪Síntomas provocados por lesiones hepáticas, propias de la respuesta inmune. ▪Síntomas aparecen bruscamente entre el 15-50 días después de la infección, luego ictericia. ▪Inicialmente: fiebre, astenia, nauseas, perdida de apetito y dolor abdominal. ▪La ictericia se observa en el 70-80% de los adultos, pero tan solo en el 10% de los niños (<6 años de edad). ▪ Sólo 1-3 de 1 000 individuos presentan hepatitis fulminante. Virus Hepatitis A : DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO ▪Evolución cronológica de los síntomas. ▪Detección de IgM mediante ELISA. ▪No se realizan cultivos tisulares. Virus Hepatitis A : PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO ▪Evitar el consumo de comida o agua potencialmente contaminadas y especialmente marisco crudo. ▪El lavado correcto de las manos. ▪En general el tratamiento con cloro del agua potable basta para eliminar el virus. ▪La profilaxis con inmunoglobulina sérica tiene una eficacia del 80% al 90% en la prevención de la aparición de enfermedad clínica. Virus Hepatitis B : PATOGENIE E INMUNIDAD • El VHB se puede encontrar en sangre, semen, saliva, leche, secreciones vaginales y menstruales y líquido amniótico. • La forma más eficaz de adquirir el VHB es por inoculación directa del virus en la sangre . • Otras vías de infección son el contacto sexual y el parto Virus Hepatitis B : PATOGENIE E INMUNIDAD • El VHB puede provocar una enfermedad aguda o crónica, sintomática o asintomática. • El hecho de que se produzca uno u otro de estos fenómenos parece depender de la respuesta inmunitaria de la persona frente a la infección. • Inmunidad celular y la inflamación son las responsables de la aparición de los síntomas y la resolución eficaz de la infección por VHB tras la destrucción de los hepatocitos infectados. • Epítopos del HBcAg son Ag prominentes para LT. • Anticuerpos generados por la vacuna pueden conferir protección frente a la infección inicial al evitar la entrada del virus en el hígado. USMP SAN MARTIN DE PORRES FILIAL NORTE MEDICINA HUMANA Virus Hepatitis B : maniFesTACciONES CLÍNICAS Cuadro agudo Figura 63-10 Los síntomas de la hepatitis B vírica aguda típica se relacio- nan con los cuatro períodos clínicos de esta enfermedad. CSD, cuadrante superior derecho. (Modificado de Hoofnagle JH: Type A and type B hepatitis, Lab Med 14:705-716, 1983.) Figura 63-41 Desenlaces clínicos de la infección aguda por el virus de la hepatitis B. HBsAg, antígeno de superficie de la hepatitis B. (Modificado de White DO, Fenner F:Medical virology, 32 ed. Nueva York, 1986, Academic) O Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Virus Hepatitis C : CARACTERÍSTICAS GENERALES ▪Familia : Flaviviridae. ▪Genoma ARN de cadena simple, sentido (+) ▪Presenta envoltura. ▪Cápside icosaédrica (Core) ▪Tamaño pequeño 50-60nm. ▪Codifica 10 proteínas y 2 glucoproteínas (E1 yE2) Virus Hepatitis C : ESTRUCTURA ▪Codifica 10 proteínas : 3 estructurales y 7 no estructurales. ▪ 2 Glucoproteínas (E1 y E2) Virus Hepatitis C : PATOGENIE VHC se asocia a las células del hígado lo cual favorece la infección. Las respuestas inmunitarias celulares son responsables de la aparición de las lesiones tisulares y de la curación de la infección. La infección crónica puede reducir la concentración de linfocitos T CD8 citotóxicos, lo que impide la resolución de la infección. La extensión de la infiltración linfocitaria, la inflamación, la fibrosis portal y periportal y la necrosis lobulillar en las biopsias hepáticas se emplea para clasificar la gravedad de la entidad Los anticuerpos frente al VHC no confieren protección alguna. Virus Hepatitis C : DIAGNÓRTICO DE LABORATORIO • Mediante ELISA de anticuerpos anti-VHC. • La prueba de ELISA se utiliza para cribar la sangre de donantes sanos. • Detección del ARN genómico y su cuantificación mediante RT-PC, Seguimiento de tratamiento farmacológico. • Para pacientes con VIH, los resultados se confirman por medio de pruebas de Western blot, pues los anticuerpos no siempre se pueden detectar en las personas . Virus Hepatitis C : TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN • Los únicos tratamientos conocidos para el VHC eran el IFN-a recombinante o interferón pegilado (tratado con polietilenglicol con el fin de ampliar su vida biológica), en monoterapia o en combinación con ribavirina. • En la actualidad dicho tratamiento puede asociarse con alguno de los dos inhibidores de proteasas: boceprevir o telaprevir. • Se deben realizar cribados para el VHC en la sangre y en los donantes de órganos. • Los pacientes con VHC no deben compartir utensilios empleados para el cuidado personal ni jeringuillas que puedan estar contaminadas con sangre y deben mantener relaciones sexuales seguras. • Se debe limitar la ingesta de alcohol debido a que empeora el daño causado por el VHC. REFERENCIAS ▪ PatrickR. Murray, PhD., Ken S. Rosenthal, PhD., George S. Kobayashi, PhD., Michael A. Pfaller, MD. 2017. "MICROBIOLOGÍA MÉDICA"., 8vª Edición., Ed. Mosby. ▪ Ryan, K. J., & Ray, C. G. (2017). Sherris Microbiología Médica. 6ta Edición. McGRAW-HILL Interamericana Editores, S.A. de C.V. 1. Mycobacterium tuberculosis GENERALIDADES Estructura esquemática de la envoltura celular micobacteriana. 06/11/2021 Singh P, Rameshwaram NR, Ghosh S, Mukhopadhyay S. Cell envelope lipids in the pathophysiology of Mycobacterium tuberculosis. Future Microbiol. Mayo de 2018;13:689-710. Unido a PG se encuentra un polisacárido ramificado, AG, cuyos extremos exteriores están esterificados con ácidos grasos de alto peso molecular: ácidos micólicos. LIPOARABINIMANANO FOSFATIDILINOSITOL La pared celular como potencial target farmacológico. 06/11/2021 Bhat ZS, Rather MA, Maqbool M, Lah HU, Yousuf SK, Ahmad Z. Cell wall: A versatile fountain of drug targets in Mycobacterium tuberculosis. Biomed Pharmacother. Noviembre de 2017;95:1520-34. Ciclo de vida patogénico de M. tuberculosis. 06/11/2021 Cambier CJ, Falkow S, Ramakrishnan L. Host evasion and exploitation schemes of Mycobacterium tuberculosis. 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Streptococcus pyogenes CLÍNICA 06/11/2021 Sitkiewicz I. How to become a killer, or is it all accidental? Virulence strategies in oral streptococci. Mol Oral Microbiol. 2018;33(1):1-12. 06/11/2021 Sitkiewicz I. How to become a killer, or is it all accidental? Virulence strategies in oral streptococci. Mol Oral Microbiol. 2018;33(1):1-12. 06/11/2021 Murray PR, Rosenthal KS, Pfaller MA. Microbiología médica. Elsevier Health Sciences; 2017. 06/11/2021 3. Streptococcus pneumoniae TRANSMISIÓN 06/11/2021 06/11/2021 Sitkiewicz I. How to become a killer, or is it all accidental? Virulence strategies in oral streptococci. Mol Oral Microbiol. 2018;33(1):1-12. 06/11/2021 3. Streptococcus pneumoniae EPIMEMIOLOGÍA 06/11/2021 Murray PR, Rosenthal KS, Pfaller MA. Microbiología médica. Elsevier Health Sciences; 2017.