pancreatitis aguda mapa conceptual, Esquemas y mapas conceptuales de Gastroenterología

¡Descarga pancreatitis aguda mapa conceptual y más Esquemas y mapas conceptuales en PDF de Gastroenterología solo en Docsity! Pancreatitis aguda Concepto Diagnóstico Tratamiento Proceso inflamatorio con afección variable a tejidos y órganos distantes. Cuadro clínico Dolor abdominal y elevación de enzimas pancreáticas en sangre al menos 3 por encima. Episodio único y aislado o cuadros recidivantes de doloro (Pancreatitis aguda recidivante PAR) Pancreatitis crónica solo cuando alteraciónes morfológicas como calcificaciones pancreáticas o anormalidades en los conductos. Clasificación Criterios de Atlanta: PA leve o grave de acuerdo a la presencia de insuficiencia orgánica. Cuadros graves--> desarrollar complicaciones sistémicas y locales. frecuentemente requieren procedimientos endoscópicos o qx. Mayor mortalidad. Etiología Fisiopatología Fase inicial En PA tripsinógeno (pro-enzima) se activa en la célula acinar (activada en duodeno normalmente). Precede al reclutamiento de marcófagos y leucos polimorfonucleares. Se desconoce la razón. Pancreatitis hereditaria: mutaciones en los genes inhibidores de la proteasa de serina tipo 1 de kazal (SPINK) o del PRSS que codifica para el tripsinógeno catiónico (mutación R122H y N291)--> activación espontanea. La gravedad y prácticamente todos los efectos locales y sistémicos se deben a la producción de citocinas. Principal fuente macrófagos y leucos polimorfonucleares y C acinares en menor cantidad. Respuesta inflamatoria Activación de enzima Causa más común LITIASIS BILIAR (Mujeres 50-60 años) -Consumo crónico de alcohol (hombres 30-40 años). -Trigliciridemia -Post-CPRE Liberación de enzimas activas daña al endotelio vascular, espacio intersticial y a la propia c acinar--> expresión de moléculas de adhesión al endotelio (VCAM-1) >respuesta inflamatoria. -Hipoperfusión: condicionada por vasoconstricción y estasis, <SatO2 --> isquemia que >permeabilidad vascular y condiciona mayor edema. -Por un fenómeno de isquemia- reperfusión: Se liberan radicales libres de O2 y mayor cantidad de citocinas inf. Estadíos iniciales: Activación de los factores de complemento y producción exagerada de C5a (para reclutamiento de c inf). Macrófagos y granulocitos--> citocinas pro inflamatorias (IL1, IL6, TNF, FAP) y antiinflamatorias (IL2, IL10, IL11)--> pasan a la circulación general--> manifestaciones sistémicas clínicamente correspondientes a SIRS (fiebre, taquicardia, polipnea y leucocitosis) y que suele anteceder a la falla orgánica (estado de choque, lesión renal y/o insuficienca resp) estas las causas de muerte en px con PA grave. Bases clínicas y sr confirma con exámenes de lab. Manifestaciones clínicas Dolor abd en epigastrio o en hipocondrio izq muy intenso, súbito y difícil control; continuo y acompañado de náusea y vómito que no modifican intensidad. mitad de casos irradia de forma transfictiva hacia la espalda. Algunos px Alivio al ponerse en posición fetal "gatillo". Puede haber fiebre y calosfrío (coexiste con coledocolitiasis y colangitis) Otros datos: los de SIRS. PA leve son transitorios. Exploración física Casos graves: con frecuencia asociada a necrosis pancreática extensa--> inquieto, diaforético, taquipnéico, taquicardia e hipotensión. Auscultación del tórax: hipoventilación basal bilateral con zonas de condensación o derrame pleural. Abdomen: distendido, íleo y dolor a la descompresión. Algunos casos: masa dolorosa palpable en epigastrio, ascitis, equimosis periumbilical (signo de cullen) o en flancos (signo de Grey-Turner) Pancreatitis hemorrágica. Px con hipocalcemia o hipomagnesemia pueden tener tetania muscular, hiperreflexia y signos de Chvostek y Trousseau. otros: Nódulos subcutáneos dolorosos debido a necrosis grasa. Alteraciones del estado de conciencia secundaria a trastornos metabólicos o Sx de abstinencia. Cuantificación sérica Amilasa: Se eleva en 1eras 12h, vida media aprox 10h, regresa a normalidad entre 3 y 5 días. dx 3 veces >del valor. No exclusiva de pancreas. Lipasa: Exclusiva de pancreas, vida media más prolongada, mayor especificidad. dx 3 veces por encima del valor. BH, química sanguínea, electrolitos séricos, enzimas hepáticas, calcio, fosforo, triglicéridos y algunos gasometria arterial Estudios de imagen Establecer asociación causal (ultrasonido de vías biliares). Identificar complicaciones (TAC de abdomen) Ultrasonido abd (descartar litiasis biliar) Rx simple de abd y tórax: cambios secundarios al proceso inflamatorio local (asa centinela, signo de colon cortado, íleo reflejo) o repercusión a órganos distales (Derrame pleural, atelectasia o infiltrados pulmonares) -TAC-D, CPRE. Identificación del enfermo que potencialmente desarrollara insuficiencia orgánica. Fase temprana 1era semana Se relaciona con el SIRS y/o Sx antiinflamatorio compensador. Aquí ocurren las insuficiencias orgánicas y el tx se orienta a identificarlas y manejarlas. Fase tardía a partir de la segunda semana Caracterizada por las complicaciones locales. Cúmulos agudos de líquidos o necrosis estéril y a partir de la 4ta semana abscesos y cúmulos de líquido organizado (pseudoquistes) o necrosis encapsulada. Esta cronología no es completamente exacta, pero es común. Una vez identificado: iniciar terapia. Casos leves: hidratación, ayuno, y analgesia transitoria. Graves: trasladar a UCI