PANCREATITIS AGUDA RESUMEN, Resúmenes de Semiología

¡Descarga PANCREATITIS AGUDA RESUMEN y más Resúmenes en PDF de Semiología solo en Docsity! PANCREATITIS AGUDA Es una enfermedad frecuente y desafiante que puede tener complicaciones locales y sistémicas. Su marca distintiva es la inflamación pancreática aguda acompañada de poca o ninguna fibrosis. Varía desde la inflamación leve y autolimitada del páncreas hasta una enfermedad grave caracterizada por necrosis pancreática infectada, falla orgánica múltiple y alto riesgo de muerte. Etiología Las causas más frecuentes son cálculos biliares y consumo de alcohol, que representan 80% de los casos, pero no es infrecuente diagnosticar pancreatitis aguda en ausencia de estos factores etiológicos, la pancreatitis inducida por alcohol y fármacos casi siempre se manifiesta en la tercera o cuarta décadas de la vida, comparada con la causada por cálculos biliares o traumatismo, que se presenta en la sexta década de la vida Cálculos biliares Un cálculo biliar se relaciona con el inicio de la pancreatitis aguda debido a el trastorno transitorio en las pruebas de función hepática y la elevada tasa de recuperación de cálculos de las heces en los 10 días siguientes a un episodio de pancreatitis aguda, en comparación con aquellos sin pancreatitis aguda (88% vs. 11%). existe una relación de cálculos biliares con pancreatitis aguda en cuanto a la posibilidad de que la pancreatitis aguda se deba a la obstrucción del conducto pancreático por el cálculo biliar, lo que causa hipertensión ductal. Se postuló que esta presión retrógrada podría causar una alteración ductal menor, extravasación del jugo pancreático hacia el intersticio menos alcalino del páncreas e inducción de la activación enzimática. Cuando no se identifican cálculos biliares ni otros factores etiológicos, todavía existe la posibilidad de encontrar microlitiasis, que al examen microscópico de la bilis se observa como cristales birrefringentes. Es factible que esta microlitiasis oculta sea la causa de hasta la mitad de los casos de pancreatitis aguda idiopática. Alcohol Generalmente se debe a la cantidad ingerida (casi siempre 100 a 150 g al día) y el patrón de consumo. El alcohol es una toxina metabólica para las células de los ácinos pancreáticos y causa un aumento breve en la secreción seguido de inhibición. Se cree que el pico secretorio aunado con el espasmo del esfínter de Oddi inducido por el etanol inicia la pancreatitis aguda. El etanol también induce permeabilidad ductal, lo que permite la activación prematura de las enzimas, que daña el parénquima pancreático. Además, el alcohol eleva el contenido proteínico del jugo pancreático, reduce la concentración de bicarbonato y la concentración del inhibidor de la tripsina. El desarrollo de tapones de proteína también puede contribuir al mecanismo obstructivo del flujo pancreático. Yatrógena Como el páncreas es susceptible a la isquemia, el trastorno puede ser secundario a la hipoperfusión esplácnica durante la circulación extracorpórea o el trasplante cardiaco. Lo más frecuente es que la pancreatitis sea una complicación de la ERCP en 5% a 10% de los procedimientos y en muchas series es la tercera causa por orden de frecuencia. El riesgo de pancreatitis aguda posterior a ERCP aumenta si el endoscopista administra el medio de contraste de manera repetida a presión alta y en pacientes con disfunción del esfínter de Oddi Pancreatitis hereditaria La pancreatitis hereditaria es un trastorno autosómico dominante, casi siempre relacionado con mutaciones del gen para el tripsinógeno catiónico (PRSS1). Las mutaciones en este gen producen activación prematura del tripsinógeno en tripsina y causan alteraciones en la secreción ductal, factores ambos que causan pancreatitis aguda. También es probable que las mutaciones en la proteína SPINK1, que bloquea el sitio de unión activa de la tripsina, formen parte de la predisposición a la pancreatitis aguda. Son frecuentes las variaciones en la penetrancia y el fenotipo. Las enzimas mutantes activadas dentro de las células acinares pueden rebasar la primera línea de defensa (inhibidor de la tripsina secretoria pancreática) y resistirse a las defensas de respaldo (p. ej., la degradación proteolítica, enzima Y y la tripsina misma), lo que permite que la tripsina catiónica mutante activada inicie toda la cascada de activación de cimógenos Tumores Debe considerarse un tumor pancreático o periampollar en cualquier paciente con pancreatitis aguda idiopática. Hiperlipidemia Los pacientes con hiperlipoproteinemia tipos I y V pueden experimentar episodios de dolor abdominal, que a menudo ocurren junto con hipertrigliceridemia marcada. Se cree que la lipasa libera ácidos grasos tóxicos a la microcirculación pancreática, lo que causa daño a la microcirculación e isquemia. Fármacos y causas diversas La predicción exacta de la gravedad de la enfermedad es importante para tomar decisiones acerca de si el paciente debe trasladarse a un hospital de tercer nivel o internarse en la unidad de cuidados intensivos, así como para tomar decisiones sobre la administración de líquidos, la indicación de ERCP y otros aspectos. Existe un largo historial de intentos por encontrar marcadores pronósticos que permitan estratificar con exactitud el riesgo, los más usuales son los criterios de Ranson y lo scriterios de Glasgow modificados. Ambos usan parámetros clínicos y bioquímicos calificados en las primeras 48 horas del ingreso. Cuando hay tres o más criterios positivos, se considera que la enfermedad “se predice como grave”. Veinticuatro horas después del ingreso, una calificación APACHE II de 8 o más o una cifra de proteína C reactiva sérica > 150 mg/100 ml tienen una exactitud similar para predecir la gravedad que los criterios de Ranson. Otra estrategia pretende predecir los casos de pancreatitis aguda como “inofensiva”58 con base en tres factores que pueden identificarse al momento del ingreso: ausencia de signo de rebote o resistencia muscular involuntaria, hematocrito normal y creatinina sérica normal. La exactitud de esta valoración parece ser mayor del 90% y evita que la mayor parte de los pacientes con pancreatitis aguda sean internados en la unidad de cuidados intensivos. Clasificación de la gravedad de la pancreatitis aguda Se desarrolló una clasificación de la gravedad con cuatro categorías (leve, moderada, grave, crítica). Los determinantes clave de la gravedad son las complicaciones locales (ausentes, estériles o infectadas) y las complicaciones sistémicas (ausentes, falla orgánica transitoria o falla orgánica persistente). Es importante el seguimiento de la gravedad del paciente para delinear la trayectoria clínica. Identificación de las causas Debe identificarse el antecedente de ingestión de etanol y de preferencia debe confirmarse mediante la concentración de alcohol en sangre. Los cálculos biliares deben investigarse mediante ecografía. Reanimación con líquidos Lo más recomendable es reanimar con una solución cristaloide balanceada y restaurar el volumen sanguíneo normal, la presión sanguínea y el gasto urinario. Apoyo nutricional La nutrición entérica debe iniciarse después de la reanimación inicial con líquidos y en las primeras 24 horas del ingreso. Puede introducirse a través de una sonda nasogástrica y se incrementa de manera gradual durante dos a tres días. Si hay evidencia de intolerancia a la alimentación, puede colocarse una sonda hacia el yeyuno por endoscopia o fluoroscopia. Imágenes con cortes transversales El propósito principal de las imágenes con cortes transversales es diagnosticar complicaciones locales, sobre todo el desarrollo y extensión de necrosis pancreática o la presencia de colecciones de líquido. El examen por CT es importante para guiar la inserción de drenajes percutáneos en el tratamiento de las complicaciones locales. Las imágenes por resonancia magnética son mejores que la CT para detectar cualquier contenido sólido dentro de las colecciones. Tratamiento de las complicaciones locales Según la información obtenida de las imágenes con cortes transversales, la decisión de intervenir se basa en el estado clínico y la evolución del paciente y de la respuesta deficiente a la atención de apoyo intensiva máxima. Esto implica vigilancia estrecha mediante exploraciones periódicas, complementadas con la medición regular de los marcadores inflamatorios (p. ej., proteína C reactiva) y una CT con protocolo pancreático si se sospechan complicaciones locales y se considera que la intervención está indicada. El drenaje preclínico con uno o más catéteres a menudo produce mejoría o estabilización del estado clínico general del paciente. De esta manera, el drenaje “gana tiempo” y permite que la lesión se localice mejor y sea más segura de tratar. Los datos recientes sugieren que el drenaje primario percutáneo con catéter a veces es la única intervención necesaria en un tercio a la mitad de los pacientes y que esta proporción podría aumentar más si hubiera un protocolo estándar de intercambio, aumento de calibre e irrigación con catéter regular. En la práctica, la estrategia depende de la experiencia y equipo locales, así como de la localización y tipo de complicación local específica. Tratamiento de la falla orgánica Es importante la identificación temprana de disfunción y falla orgánica porque es un determinante clave de la gravedad y el resultado y facilita la transferencia oportuna del paciente a la unidad de cuidados intensivos para optimizar el tratamiento, proporcionar apoyo orgánico y permitir una vigilancia más intensiva. La gravedad de la falla orgánica puede calificarse: Colecistectomía Es esencial para prevenir la recurrencia de la pancreatitis por cálculos biliares, es importante elegir el momento para realizarla. La colecistectomía realizada en la misma hospitalización antes del egreso parece segura y casi siempre puede hacerse por vía laparoscópica. Pero la colecistectomía no es adecuada para todos los pacientes, sobre todo algunos que tuvieron complicaciones pancreáticas locales, incluido un flemón grande que se extiende hacia el hilio hepático. Es probable que estos pacientes requieran colecistectomía de intervalo, después de la resolución del proceso inflamatorio. Diagnostico Cuando los pacientes llegan a consulta ya han tenido varios episodios dolorosos y se presentan con: -α], interleucina [IL]-6 e IL-8) que median las respuestas Disminución de peso -α], interleucina [IL]-6 e IL-8) que median las respuestas Esteatorrea -α], interleucina [IL]-6 e IL-8) que median las respuestas Síntomas de carencia alimentaria múltiple -α], interleucina [IL]-6 e IL-8) que median las respuestas A veces ictéricos Nota : estas alteraciones nos ayudaran a descartar la existencia de una neoplasia pancreatica, biliar o de tracto digestivo Estudios por imágenes Ecografía: suele ser el procedimiento inicial de diagnóstico, sin embargo el exceso de aire y la realización de estudios previos de con bario impiden lograr imágenes que superen a las de la tomografía computarizada. Radiología: la radiología directa de abdomen puede mostrar calcificaciones en la región pancreática (CPRE) colangiopancreatografia retrograda endoscópica: permite una demostración directa del árbol biliar y de los conductos pancreáticos y constituye. El conducto pancreático tiene forma sigmoidea, mide aproximadamente 3mm de diámetro en la cabeza, 2mm en el cuerpo y 1mm en la cola. Un aumento en el diámetro de 5mm se considera dilatación y pone en evidencia una obstrucción. Tomografía computarizada: permite una delimitación precisa de los márgenes de la glándula y de las estructuras vecinas TUMORES DE PANCREAS Se divide en tumores exocrinos y endocrinos. Tumores endocrinos se dividen a su vez en dos grupos: 1- Los no funcionales: pueden causar síntomas obstructivos del tracto biliar o del duodeno, hemorragias del tracto intestinal o masas abdominales. 2- Los funcionales: secretan en exceso una hormona en particular, causando diversos síndromes (síndrome de Zollinger-α], interleucina [IL]-6 e IL-8) que median las respuestasellison, síndrome carcinoide, síndrome de Cushinge hiperglicemia leve con colelitiasis) Nota: los anteriores síndromes pueden presentarse por hipertrofia de una o más glándulas, por general las paratiroides, la hipófisis, la tiroides, y suprarrenal. TUMORES EXOCRINOS El adenocarcinoma de páncreas es el tumor más frecuente y es la quinta causa de muerte por neoplasia en países desarrollados. La incidencia es de 10 casos por cada 100.000 habitantes, suele presentarse en mayores de 55años y la supervivencia a los 5años es de solo 1 al 5% de los pacientes afectados