¡Descarga pancreatitis aguda resumen y más Esquemas y mapas conceptuales en PDF de Gastroenterología solo en Docsity! IGOR DA SILVA SOBRINHO 21352 GLASGOW ↓ INTUBACIÓN REPOSICIÓN DE VOL ANALGESIA: Cloridrato de meperidina o tramadol ATB: Cefalosporinas de 3 generación (cefotaxima, ceftriaxona) Carbapenémicos: Meropenen (500 mg – 1g), Imipenem (250 - 500 mg c/ 6-8h) INTERNACIÓN 1. NPO 2. SNG 3. SONDA FOLEY 4. CONTROL PVC TRATAMIENTO TAC se utiliza los CRITERIOS DE BALTAZAR - Lipasa sérica: es más precisa pero tarda más - Amilasa sérica: se eleva de 2 a 12 horas del inicio del cuadro >3-4 veces los valores normales DIAGNÓSTICO - Signo de Gray-Turner (Equimosis en flancos), - Signo de Cullen (Equimosis periumbilical), - Signo de Fox (Equimosis en base de penis). - Hepato-esplenomegalia EXAMEN FISICO PERITONITIS GENERALIZADA DHT, pérdida progresiva de líquido para el 3er espacio, llevando al paciente al shock. Ictericia se presenta en el 50% Fiebre secundaria a un proceso inflamatorio, lesión tisular extensa, necrosis y liberación de sustancias pirógenas a la circulación (IL1). Íleo paralítico: no hay deposiciones, silencio abdominal, abdomen distendido, doloroso. Posición antiálgica (plegaria mahometana), distensión abdominal. Dolor abdominal súbito, intenso, urente, localizado en epigastrio o periumbilical, que se irradia hacia el dorso izquierdo (dolor en hemi-cinturón), asociado a náuseas, y vómitos. CLINICA CLASIFICACIÓN - Pancreatitis Leve: Resolución en 48-72 horas, sin complicaciones (forma edematosa) - Moderada, Severa SEGUN SEVERDAD Necro hemorrágica: Extensa, con necrosis parenquimatosa y hemorragia retroperitoneal. Mortalidad de 80-90%. Hay vasoespasmo, más venas se dilatan y los linfáticos se llenan de hematíes. Edematosa: Más frecuente (80%). Más clínica. Hay vasoconstricción arterial, vasodilatación venosa e infiltrado linfocitario. Resolución en 48-72h sin complicaciones. ANATOMOPATOLOGI CA Lipasa: Necrosis grasa Fosfolipasa A2: citotóxico para etritocito, liberación de mediadores inflamatorios, prostaglandinas, leucotrienos, necrosis por coagulación caseosa Elastasa: Produce lesión vascular y hemorragia, que puede causar pancreatitis hemorrágica Quimiotripsina: Edema y lesión vascular La tripsina activada va activas las proenzimas de la quimiotripsina, elastasa y fosfolipasa A2, que producen la lesión de diversas maneras. Liberación de cascada de eventos inflamatorios con liberación de sustancias, principalmente citosinas (IL1, 10, 11, 14, TNF) Autodigestión: activación de enzimas de la propia glándula. FISIOPATOLOG - Metabólicas: Hipertrigliceridemia (TG > 1000) - Iatrogénicas: Cirugía de pâncreas, estómago, CPRE. - - PostOperatorias - Traumas abdominales - Hereditarias: Fibrosis quística, Pancreatitis Familiar (mutación genética). - Vasculares: Vasculitis 9LES, HTA malgina, Poliarteritis nudosa), IAM, Shock, - Bacterianas (Salmonella, Streptococoo grupo A, estafilococos), - Virales (Virus coxsackie, paratiroiditis, CMV, rubéola, MI, Hepatitis A y B, Influenza) o parasitárias (Ascaris) Drogas: Acetaminofén, ácido valpróico, metronidazol, tetracicilina, cimetidina, corticoides, enalapril, tiazídicos Alcoholismo: efecto tóxico directo sobre las células acinares dando lugar a la retención de enzimas hidrolíticas Obstrucción del colédoco o del conducto pancreático que lleva al reflujo biliar o del contenido duodenal ocasionando lesión parenquimatosa. ETIOLOGI Proceso inflamatorio a nivel del páncreas que puede desencadenar lesiones locales y sistémicas DEFINICIÓ PANCREATITIS AGUDA
