Pancreatitis aguda resumen, Apuntes de Cirugía General

¡Descarga Pancreatitis aguda resumen y más Apuntes en PDF de Cirugía General solo en Docsity! PANCREATITIS AGUDA Anatomía El páncreas es un órgano retroperitoneal, que se encuentra detrás, debajo y a la derecha del estómago, está por delante de la primera y segunda vértebra lumbar, y delante de la aorta y cava inferior. Este se divide en 4 porciones anatómicas que son: cabeza, cuello, cuerpo y cola. El páncreas posee un conducto pancreático principal o de Wirsung, que recorre todo el órgano desde la cola hasta la cabeza y desemboca en la papila duodenal mayor o ampolla de Vater, y un conducto pancreático accesorio o de Santorini que está en la cabeza y desemboca en la papila duodenal menor, por estos conductos es transportado el jugo pancreático hacia el duodeno. Irrigación e inervación La cabeza del páncreas está irrigada por remas de la arteria gastroduodenal y de la mesentérica superior, mientras que el cuerpo y la cola están irrigados por ramas de la arteria esplénica. La inervación simpática está dada por ganglios y cordones de la cadena simpática a cada lado de la columna vertebral, mientras que la inervación parasimpática está dada por el nervio vago. Fisiología El páncreas es una glándula mixta, es decir, que tiene una función endocrina que se encarga de la secreción de insulina, glucagón y somatostatina, y una función exocrina que se encarga de la secreción del jugo pancreático. Función exocrina El jugo pancreático está conformado por enzimas digestivas pancreáticas que son producidas por los acinos pancreáticos, por bicarbonato sódico que es producido por la anhidrasa carbónica de las células ductales centroacinares, y por agua y electrolitos que también son producidas por estas células. Su producción diaria varía entre 500 y 800 ml. La secreción pancreática está regulada por la acetilcolina que es liberada por las terminaciones nerviosas parasimpáticas del vago, y por la colecistocinina y la secretina que son liberadas por la mucosa del duodeno. La función de la secreción pancreática es ayudar a la digestión del quimo que llega al duodeno del intestino delgado, participando en la digestión de las proteínas, hidratos de carbono y grasas, a través de una serie de enzimas específicas que se encargan de degradar cada uno de estos componentes: Proteínas: Son degradadas por la tripsina y quimiotripsina principalmente, y por la carboxilopeptidasa. Hidratos de carbono: Degradados por la amilasa pancreática. Grasas: Son degradadas por la lipasa pancreática, la fosfolipasa y la colesterol esterasa. También se encarga de neutralizar el quimo ácido que llega al duodeno gracias a la acción de los iones bicarbonato. Etiología Las principales causas de pancreatitis aguda son el consumo de alcohol y las litiasis biliares, sin embargo, existen otras causas que aunque menos frecuentes también pueden desencadenar una pancreatitis aguda:  Litiasis biliar.  Consumo de alcohol.  Hipertrigliceridemia.  Hipercalcemia.  Traumatismos (externos, quirúrgicos, Colangiopancreatografía).  Infecciones (Ascaris lumbricoides).  Fármacos (diuréticos tiazídicos, furosemida, sulfonamidas, tetraciclina, metronidazol, eritromicina, estatinas, propofol, corticoesteroides, AINES).  Isquemia (hipoperfusión, ateroembolia, vasculitis).  Obstrucción del conducto pancreático (neoplasias, lesiones duodenales). Cálculos biliares No existe una explicación clara del por qué los cálculos biliares producen pancreatitis aguda, sin embargo, una de las teorías está relacionada con el aumento de la presión ejercida por el cálculo biliar sobre el conducto pancreático que ocasiona una obstrucción de este. Alcohol Existen diferentes mecanismos por medio de los cuales el alcohol produce lesión pancreática, como la activación de vías proinflamatorias que aumentan la producción de TNF-α e IL-1, el alcohol también reduce la perfusión pancreática, induce el espasmo del esfínter de Oddi e induce una activación prematura de las enzimas, que daña el parénquima pancreático. Además, el alcohol eleva el contenido proteínico del jugo pancreático, reduce la concentración de bicarbonato y la concentración del inhibidor de la tripsina. Hipertrigliceridemia e hipercalcemia En la hipertrigliceridemia los metabolitos de los triglicéridos pueden inducir una lesión pancreática directa. Es más frecuente en los pacientes con hiperlipidemia de los tipos I, II o V. Debe sospecharse en los pacientes con una concentración de triglicéridos superior a 1.000 mg/dl. Una concentración de triglicéridos mayor de 2.000 mg/dl confirma el diagnóstico. La hipercalcemia induce una lesión pancreática por medio de la activación del tripsinógeno en tripsina y la precipitación intraductal del calcio, lo que lleva a una obstrucción ductal y a las consiguientes crisis de pancreatitis. Manifestaciones clínicas El principal síntoma de la pancreatitis aguda es el dolor epigástrico, que se caracteriza por ser de aparición súbita, que se presenta de 12-24 horas después del consumo de alcohol o una comida pesada, de fuerte intensidad y de tipo transfixiante, el cual se propaga hacia los hipocondrios y hacia el dorso (dolor en cinturón), el dolor se exacerba en decúbito dorsal o supino y se alivia al inclinar el tronco hacia adelante al mismo tiempo que se doblan las rodillas. Suele estar acompañado de náuseas y vómitos, así como fiebre moderada. Examen físico Forma edematosa: Abdomen relativamente blando a la palpación, dolor epigástrico y distensión abdominal (signo de Gobiet), a la auscultación hay íleo paralítico (ausencia de ruidos intestinales). Hay timpanismo a la percusión. Forma necrohemorrágica: A la inspección hay equimosis periumbilical (signo de Cullen) o en los flancos (signo de Grey Turner), puede haber absceso o seudoquiste pancreático y shock frecuentemente que muchas veces conduce a la muerte. A la palpación hay defensa abdominal (contracción voluntaria de la musculatura de la pared abdominal anterior debido al dolor intenso a la palpación, es un signo de irritación peritoneal y por tanto de gravedad) y dolor de rebote. Puntos dolorosos  Punto de Preioni: Se encuentra a dos dedos por encima del ombligo y un dedo a la izquierda.  Punto de Desjardins: Se encuentra de 5-7 cm por encima del ombligo en la línea que va desde este hacia la axila derecha (línea umbilicoaxilar derecha).  Punto de Chauffard: Se traza una línea vertical encima del ombligo, y una línea horizontal hacia la derecha desde el mismo, luego se traza línea bisectriz o entre ambas desde el ombligo en dirección hacia la axila derecha, el punto doloroso corresponde a la porción que está entre la línea vertical y la línea bisectriz 5 cm por encima del ombligo. Diagnóstico El diagnóstico de la pancreatitis aguda se basa en la presencia de al menos 2 de los siguientes 3 criterios:  Clínica característica de pancreatitis aguda.  Concentraciones de lipasa o amilasa plasmática al menos 3 veces por encima de su límite superior normal.  Hallazgos característicos de pancreatitis aguda en pruebas de imagen (ecografía, tomografía computarizada). Los estudios de imagen solo se toman cuando no hay presencia de alguno de los otros dos criterios. Los pacientes con pancreatitis aguda suelen tener hiperglucemia; también pueden tener leucocitosis y una elevación anómala de las concentraciones de enzimas hepáticas. La elevación de la alanina-aminotransferasa en el suero en el contexto de una pancreatitis aguda confirmada por una elevación de las enzimas pancreáticas es indicativo de una pancreatitis biliar aguda. Estudios de imagen Ecografía abdominal Su utilidad en la pancreatitis aguda radica en que permite descartar una causa de esta como la litiasis biliar. Tomografía computarizada La tomografía computarizada con contraste es el estudio de elección para el diagnóstico de pancreatitis aguda, este permite evaluar el parénquima pancreático, el grado de inflamación y la presencia de aire libre intraabdominal o de acumulaciones líquidas. El tiempo recomendado para realizar un TAC es de 48 a 72 luego del inicio de los síntomas, ya que si se realiza antes de este período el estudio de imagen puede subestimar el grado de necrosis pancreática. La tomografía permite valorar la severidad de la pancreatitis a través de la escala de Balthazar. Diagnósticos diferenciales Úlcera péptica perforada, patología biliar, intestino perforado, hepatitis, obstrucción intestinal, isquemia mesentérica. Analgesia Se recomienda el uso de opioides por VI para el alivio del dolor, en especial el uso de fentanilo. También se pueden usar AINES por VI. Nutrición Se recomienda un inicio temprano de nutrición enteral para proteger la mucosa gástrica. En la pancreatitis leve se inicia en las primeras 24 horas y en la severa se puede esperar hasta 72 horas. Se puede iniciar una dieta sólida o blanda pero lo importante es que sea baja en grasas. Si después de 3 a 5 días el paciente no tolera la vía oral se realiza nutrición enteral avanzada con sonda nasogástrica, por ejemplo en 25 ml/h alta en proteína, baja en grasa y semielemental. Se debe evitar la vía parenteral en lo posible porque está asociado a una mayor mortalidad e infecciones. Manejo etiológico  Realizar una Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica si hay colangitis o sospecha de coledocolitiasis.  Si es una colelitiasis se realiza una colecistectomía.  Si hay hipertrigliceridemia se administra insulina IV.  Si hay hipercalcemia se maneja con líquidos (solución salina). Complicaciones Complicaciones locales Se dividen en agudas (colección de líquido peripancreático y colección necrótica) y crónicas (pseudoquiste pancreático y necrosis tabicada o necrosis walled-off). Se debe sospechar una complicación local en pacientes con dolor abdominal persistente, aumento secundario de las enzimas pancreáticas, aparición de fiebre o leucocitosis, y falla orgánica en aumento Las complicaciones locales no requieren manejo a menos que sean sintomáticas o se infecten. El mejor manejo es el drenaje mínimamente invasivo y en última instancia la necrosectomía (desbridamiento de material necrótico del páncreas). En caso de que exista infección se administran antibióticos como como carbapenémicos o cefepime más metronidazol, y se realiza el drenaje en lo posible después de 4 semanas en caso de que pasado este tiempo persista la infección, si no se puede esperar este tiempo se hace drenaje antes. Colección peripancreática Aparece en las primeras 4 semanas de una pancreatitis edematosa intersticial, en ausencia de necrosis peri pancreática y características de pseudoquiste. En la TAC se observan como una colección de densidad líquida homogénea, sin una clara pared circundante y sin extensión intra pancreática. Estas usualmente resuelven espontáneamente y si persiste durante más de 4-6 semanas puede evolucionar a un pseudoquiste con una pared bien definida. Pseudoquiste pancreático Si una colección peripancreática no resuelve en 4 semanas, se torna más organizada y se desarrolla una pared bien definida a su alrededor, formándose un pseudoquiste. Aproximadamente el 50% de los pseudoquistes resuelven espontáneamente y son asintomáticos. Los pseudoquistes deben ser tratados con drenaje endoscópico cuando son sintomáticos. Colección necrótica Las colecciones necróticas agudas se presentan durante las primeras 4 semanas de la pancreatitis necrotizante y son mal definidas. La necrosis puede involucrar el parénquima pancreático o el tejido peri pancreático. En la TAC se observan como colecciones heterogéneas que no tienen una pared definida que las rodee y pueden tener características sólidas o semisólidas. Necrosis encapsulada Después de 4 semanas del inicio de la pancreatitis necrotizante, las colecciones necróticas agudas pueden convertirse en necrosis encapsulada, cuando se desarrolla una pared bien definida a su alrededor. La mayoría de las necrosis tabicadas asintomáticas resuelven espontáneamente, sin embargo, 1/3 de los pacientes requerirán intervención. La necrosis tabicada usualmente contiene material heterogéneo no líquido y pueden presentarse en diferentes áreas. Complicaciones sistémicas Se definen como una complicación de una comorbilidad subyacente. Indicaciones del manejo quirúrgico  Síndrome compartimental abdominal.  Sangrado continuo que no mejora con el manejo endovascular.  Isquemia intestinal.  Necrosis infectada.  Perforación de víscera hueca.  Pancreatitis grave que no responde a otros tratamientos menos invasivos. Se recomienda posponer la cirugía de 4 a 6 semanas después del inicio de la enfermedad para disminuir la mortalidad.