Pancreatitis aguda resumen principales cosas a saber cirugía general, Resúmenes de Cirugía General

¡Descarga Pancreatitis aguda resumen principales cosas a saber cirugía general y más Resúmenes en PDF de Cirugía General solo en Docsity! PANCREATITIS AGUDA. Dr. Alfredo Scelza Clínica Quirúrgica 3 Prof. Oscar Balboa Hospital Maciel Definición: Proceso inflamatorio agudo del páncreas reversible que puede comprometer por contigüidad estructuras vecinas e incluso desencadenar disfunción de órganos y sistemas distantes. Incidencia: Es dificil de determinar ya que gran cantidad de pacientes con pancreatitis no consultan y ademas porque los criterios diagnosticos y los reportes varian de un pais a otro asi como de una institución a otra. En estudio clasico de Bockus 1955 en 94 pacientes ingresados con pancreatits aguda el diagnostico al ingreso fue erroneo en el 43 %. El rango va de 53.8 a 238 casos por millón de población cada año. Incidencia de 2,7 cada 100.000 en pacientes menores de 15 años, aumentando en 100 veces para el rango 15-44 años y de 200 veces en mayores de 65 años. En series de autopsias no seleccionadas varia de 0,14 a 1,3 % (promedio 0,31 %). No hay cifras actuales nacionales. En EEUU se ha constatado un aumento de la incidencia en los últimos años. 4 casos cada 10.000 habitantes. De 45.000 a 250.000 casos anuales. Se registran 5.000 nuevos casos anuales. En 1987 hubieron 108.000 hospitalizaciones por esta causa sin incluir los registros hospitalarios de los veteranos de guerra. Para 1997 se registraron 185.000 casos. Puede ocurrir a cualquier edad pero su mayor frecuencia es entre 30-70 años. Cuando su causa es alcoholica su edad promedio es entre 30-40 años en cambio en la litiásica se presenta entre 40-60 años. La frecuencia en ambos exos es aproximadamente similar, variando segun la etiologia, siendo mayor la frecuencia en el sexo masculino cuando el origen es alcoholica pero la litiásica es mas frecuente en la mujer. En cuanto a la raza es de tres veces mayor la incidencia en los afroamericanos que en la poblacion blanca no sabiendose bien la causa. La incidencia en pacientes con SIDA es del 4-22 % fundamentalmente de causa infecciosa. La estadia hospitalaria promedio en EEUU en esta patologia es de 5,5 dias. Mortalidad: Global del 10 %. Pancreatitis Alcoholica- mortalidad global del 10 %. Pancreatitis Litiasica- mortalidad del 10 al 25 %. Etiopatogenia: Factores de riesgo: ingesta de alcohol, malnutricion y obesidad. 80 % de todos los casos asociados a la litiasis biliar y a la ingesta de etanol. Fisiopatologia Acinar. Las células acinares pancreáticas secretan isoenzimas de tres tipos: amilasas, lipasas y proteasas. Estas enzimas incluyen: amilasa, lipasa, tripsinógeno, quimotripsinógeno, procarboxipeptidasa A y B, ribonucleasa, deoxyribonucleasa, proelastasa e inhibidor de la tripsina. Este grupo de enzimas no se secreta en un rango fijo, dependiendo del estimulo de nutrientes especificos lo cual puede determinar el aumento de algunas de ellas. Los cambios en la dieta pueden tambien alterar las cantidades secretadas de estas enzimas. Cuando la secreción de una de estas enzimas no es suficiente o esta alterada se producen alteraciones en el proceso de la digestion y mala absorción. La secreción enzimática es regulada primariamente a traves de factores neurohormonales. La hormona entérica Colecistoquinina es el regulador predominate y estimulador de las celulas acinares a traves de receptores de union de membrana. Los efectores intracelulares son el Calcio y el Dyacilglicerol. La Acetilcolina es un estimulador potente de la celula acinar cuando es secretado desde las fibras postganglionar del plexo pancreatico y actuaria en sinergismo junto con la Colecitoquinina potenciando la secreción acinar. La Secretina y el VIP son estimuladores débiles de la secreción acinar pero potencian el efecto de la Colecistoquinina sobre ella. La secreción acinar (función exocrina) tambien es influenciada por las hormonas secretadas a nivel de los islotes de Langerhans (función endocrina) a traves del sistema insuloacinar portal. Las enzimas se sintetizan a nivel del Reticulo Endoplasmico de la celula acinar y se almacena en los gránulos de zymógeno. Siendo liberados desde la porcion apical de la celula acinar hacia la luz del acino siendo luego transportados hacia el lumen duodenal donde las enzimas son activadas. Causas de Pancreatitis Litiasis Biliar 40 % Alcohol 30 % Idiopática 15 % Metabólica (Hiperlipidemia-Hipercalcemia-Fibrosis Quistica) 5 % Lesiones Anatómicas o Funcionales (Pancreas Divisum, Estenosis oTumores Ductales, Obstrucción Ampular, Disfunción del Esfínter de Oddi) < 5 % Agravio Mecánico (Trauma Abdominal Romo, Lesion Intraoperatoria, Colangioendoscopía retrógrada) < 5 % Drogas (Azatioprina, Diuréticos Tiazídicos, Pentamidina, DDI, Sulfonamidas,Corticoides, Furosemide) < 5 % Infecciones y Toxinas (Paperas, Hepatitis Viral, CMV, Ascaris, Veneno Escorpión, Insecticidas Anticolinesterasa) < 5 % Isquemia (Cirugía Cardíaca, Vasculitis) Raro Hereditario Raro Miscelánea (Injuria cerebral, Carreras de Larga Distancia) CaseReport “Podria haber un pequeño momento de oro para la remoción temprana del calculo enclavado y evitar el desarrollo de la pancreatitis, pero ese momento seria muy temprano, tal vez aun antes de que los síntomas y signos aparezcan y el paciente sea admitido en el Hospital.” (KELLY 1995) Recientemente Acosta (1997) encontró que la duración de la obstrucción ampular fue una determinate mayor de severidad de la lesión pancreática. Lesiones pancreáticas severas eran raras en obstrucciones inferiores a las 48 horas, pero casi todos los pacientes con obstrucciones ampulares de larga duración desarrollaban pancreatitis necrotizante. Esto sugeriría que si hay un momento de oro o un cierto período de tiempo la desobstrucción podría cambiar el curso de la enfermedad. Esto no implica que el curso pueda ser alterado siempre luego de la desobstrucción ampular. Esta claro que luego de iniciada la pancreatitis aguda litiasica puede seguir un curso fulminante aun habiendo desobstruido la ampolla o luego de la migración espontánea calculosa. Pancreatitis Alcoholica. No fue hasta en 1917 en que el alcohol fue establecido como un importante factor patogenico por W. Symmers. Es la responsable del 85 % de las pancreatitis cronicas en el occidente. Durr en 1980 analizó 24 estudios europeos y americanos realizados entre 1972-1978 con un total de 3836 pacientes de los cuales el 27 % fue de origen alcoholico. Habitualmente debuta sobre una pancreatitis cronica que ha pasado desapercibida y cuyo tiempo de evolucion es muy dificil de saber. Para su diagnostico hay que demostrar exhaustivamente que su origen no es litiasico. Renner 1985 en estudio de necropsias en 247 pacientes fallecidos por pancreatitis aguda alcoholica solo el 53 % no mostro elementos histologicos de pancreatitis cronica. Angelini 1984 demostro que 4 años despues de un episodio de pancreatitis aguda alcoholica las tres cuartas partes de los pacientes presentaban alteraciones morfologicas canaliculares en la pancreatografia mientras que la mitad de los mismos en el mismo periodo habia normalizado la funcion exocrina. Skinazi del Servicio de Gastroenterologia del hospital Beaujon de Clichy en 1995 demostro en un estudio de 122 pacientes portadores de pancreatitis aguda alcholica recabados desde 1975 a 1993 que el 92,1 % de los pacientes presentaban elementos de pancreatitis cronica, concluyendo que la pancreatitis aguda alcoholica sin una pancreatitis cronica subyacente no existe o es extremadamente rara. El diagnostico se basa en el interrogatorio, los marcadores biologicos de alcoholismo, y los eventuales signos imagenologicos morfologicos de la pancreatitis cronica. Estos signos son parenquimatosos (heterogenicidad, aspecto lobular, y presencia de microcalcificaciones) los cuales prevalecen, los signos canaliculares son (dilatacion del conducto de Wirsung, calculos intracanaliculares y quistes de mas de 3mm). El examen imagenologico para su diagnostico de mayor sensibilidad es la ecoendoscopia, la cual aumenta su rendimiento alejado del episodio agudo. La accion toxica del alchol a nivel pancreatico se daria en tres niveles: 1. Motricidad Aumenta el tono del esfinter de Oddi, altera la motilidal gastroduodenal favorece el reflujo duodeno pancreatico. 2.Metabolismo Celular Pancreatico. A nivel del metabolismo celular sus metabolitos producirian citotoxicidad a nivel estructutal fundamentalmente alteracion de los microtubulos intracitoplasmaticos. Produccion de radicales libres lo que provoca disminucion de la sintesis de fosfolipidos determinando una fragilidad de la membrana. Estudios recientes a nivel de ratas demostraron que se producirian fenomenos de fusion entre los granulos de zymogeno y los lisosomas todo lo cual activaria de forma precoz e intracelular al tripsinogeno. Asi como tambien se ha demostrado que el alchol a nivel de la microcirculacion pancreatica disminuye sensiblemente el flujo sanguineo favoreciendo la anoxia tisular. 3.Secrecion- Son la traduccion de la hiperstimulacion de la celula acinar por el alcohol mediante la intermediacion del aumento del tono colinergico y/o de un aumento de la sensibilidad del pancreas al estimulo hormonal. Se produciria un aumento de la concentracion de proteinas en el jugo pancreatico fundamentalmente el tripsinogeno asi como un aumento del rango tripsina/inhibidores de la tripsina asi com de la concentracion de de ciertas enzimas lisosomales ( catepsina B la cual activa al trpsinogeno). Alteraciones de la permeabilidad del epitelio canalicular dejando pasar macromoleculas mediante retrodifusion de enzimas activadas al intersticio. Pancreatitis de origen metabolico. Hiperlipidemia Se puede ver asociada a la pancreatitis cronica alcoholica y mas discutidamente al uso de anticonceptivos orales asi como a la diabetes. Habitualmente son graves, en pacientes con enfermedad lipidicas hereditaria y asociada a alteraciones vasculares. Se ve habitualmente en pacientes mayores de 30 años. Mayor incidencia de recurrencia.(una de cada dos). Frederikson en 1970 realizo una clasificacion de las enfermedades por aumento de los lipidos y su incidencia de pancreatitis aguda. Tipo I Secundaria aun exeso de quilomicrones. Hipertrigliceridemia exogena dependiente delas grasas de la ingesta. Prevalencia de pancreatitis aguda- 33 % Tipo IV Aumento de pre-beta-lipoproteinas (corresponden a VLDL de la sangre circulante) Es la causa mas frecuente de pancreatitis aguda de origen lipidico. Su origen es por causa endogena. Alcohol dependiente. Su prevalencia es del 20 %. Tipo V Reagrupa las caracteristicas de los tipos I y IV. Es por exeso de quilomicrones y VLDL. Es una hipertrigliceridemia mayor endogena-exogena rara. Prevalencia del 30 %. Los niveles de trigliceridos que causarian una pancreatitis aguda segun la literatura oscilan de 3,5 gr/l a 100 gr/l. Los valores por denajo de 10 gr/l son exepcionales que causen una pancreatitis aguda. Por lo tanto se requieren de valores de triglicéridos por encima de 1000 mg/dl, a este nivel se produciría daño de la célula acinar y de la membrana capilar. Su incidencia disminuye cuando se bajan los niveles de trigliceridos por debajo de 5 gr/l, asi como cuando se restringe la ingesta de grasas, azucares y alcohol. Hipercalcemia Se ve asociada en el 1 % al hiperparatiroidismo, tambien su origen puede ser neoplasico o paraneoplasico asi como iatrogenico por tratamiento prolongado con vitamina D y en casos de nutricion artificial. Todo lo cual produciria un disbalance en el metabolismo fosfocalcico lo cual llevaria en la hipercalcemia a la produccion y activación de la tripsina a nivel de la célula acinar iniciando el daño celular y la necrosis tisular. Pancreatitis Traumatica Secundaria a la Colangiografia Endoscopica Retrograda Es una de las causas “nuevas” de pancreatitis se piensa que pueda corresponder a la toxicidad del contraste, traumatismo mecanico y termico a nivel papilar, presion energica del contraste asi como su hiperosmolaridad todo lo que produciría acinarización. La amilasemia aumenta en el 40 % de las veces de las colangiografias solas y en el 70 % de las wirsunografias. La frecuencia de pancreatitis es del 6 % luego de la CER y del 10 % cuando se le asocia papilotomia endoscopica. Los estudios en base a somatostatina para la prevencion de pancreatitis post CER han tenido resultados contradictorios aunque la gran mayoria muestra que disminuiria los valores de amilasemia post CER y las complicaciones. En cuanto al octeotride el mismo no tendria buenos resultados ya que disminuye la secrecion pancreatica pero aumentaria el tono del esfinter de Oddie al contrario de la somatostatina. Actualmente hay estudios en base a la utilizacion de gabexate (antiproteasa) como profilaxis de la pancreatitis inducida por CER. La manometria del esfinter de Oddie puede ocasionar pancreatitis en hasta un 24 %. El trauma romo abdominal causa pancreatitis secundariamente por disrupcion del ducto pancreatico. Secundario a cirugia abdominal y toracica , fundamentalmente cuando se usa bypass cardiopulmonar con una incidencia en esta situacion del 0,4-7,6 % con mortalidades de hasta 10- 45 %. Los factores de riesgo incluyen hipotension perioperatoria insuficiencia renal e infusion perioperatoria de cloruro de calcio. produciendose una amplificación de la respuesta inflamatoria con la consiguiente formación de mas edema, e injuria pancreática consolidándose la fase tardía. La fase temprana se iniciaría a los minutos del contacto con la noxa siendo la respuesta tardía iniciada a las horas. La gran respuesta inflamatoria desencadena efecto sistémico como sindrome de fuga capilar, fiebre e hipotensión. Todos estos efectos combinados producen necrosis del páncreas y apoptosis (muerte programada). No habiendo una clara distinción entre la fase temprana y tardía pudiendose adelantar fenómenos tardíos según la severidad del cuadro. La manisfestacion local mas comun es el edema y la congestion de la glandula, en la gran mayoria de los pacientes, este se resuelve con el tiempo y la glandula vuelve a su aspecto habitual en 6-8 semanas. La gran dificultad de poder estudiar el pancreas para tratar de entender esta enfermedad se basa en su dificil acceso en el retroperitoneo, es dificil obtener biopsias del mismo por motivos eticos y medicos. Los pacientes que ingresan al hospital con pancreatitis aguda suelen ya haber atravesado por las etapas iniciales de la enfermedad en los que se podria haber estudiado los sucesos tempranos desencadenantes del problema. Otras razones son la proclividad de esta glandula a destruirse por si mismo durante el proceso patologico o durante la investigacion y la falta de modelos animales que reflejen a la enfermedad humana de forma precisa, por lo tanto todo lo que se sabe hoy en dia proviene de estudios en animales, en celulas y gracias a la biologia molecular ya que a traves del estudio de los pacientes con pancreatitis cronica hereditaria se ha podido saber mas de esta enfermedad y extrapolarla al empuje agudo donde el papel central de esta enfermedad estaria en la autoactivacion y persistencia de la misma en el tripsinogeno cationico. “Las cosas por su nombre.” Segun el Simposio Internacional de Atlanta, Georgia-EEUU de 1992 se define la Pancreatitis Aguda Intersticial o Edematosa como a la forma moderada y autolimitada de Pancreatitis caracterizada por edema intersticial con una respuesta inflamatoria aguda sin necrosis, complicaciones locales o manifestaciones sistémicas como ser la falla orgánica. Pancreatitis Necrotizante : forma severa de pancreatitis aguda caracterizada por necrosis tisular locoregional y manifestaciones sistémicas como ser falla respiratoria, renal y cardíaca. Necrósis Estéril : pancreatitis aguda que desarrolla necrósis sin infección comprobada. Necrósis Infectada : pancreatitis aguda con necrósis tisular locoregional complicada con infección bacteriana o fúngica. Colección Aguda: Líquido colectado de forma aguda en el inicio de la pancreatitis, localizada en el páncreas o cerca de el, sin pared epitelial definida ni tejido fibroso o de granulación. Seudo Quiste Pancreático : Colección de líquido pancreático o peripancreático con pared bien definida de tejido de granulación o fibrosis en ausencia de epitelio. Quiste Pancreático : Masa pancreática llena de líquido revestida de epitelio. Esta puede ser una lesión neoplásica, como un cystoadenoma o tumor quístico mucinoso o debido a trauma pancreático. Abceso Pancreático : Colección de pus intraabdominal circunscripta, generalmente en las cercanias del páncreas conteniendo escasa o nula necrósis pancreática cuya causa es consecuencia de la necrósis pancreática o trauma pancreático. Colangítis Supurativa : Infección Bacteriana en el árbol biliar asociada a la obstrucción ductal generalmente por litiasis o estrictura. Ya hay varios autores que estan reclamando otro consenso mundial ya que hay todavia varias controversias fundamentalmente en cuanto al tratamiento. Presentacion Clinica . El síntoma mas frecuente es el dolor abdominal, este es tipicamente intenso localizado a nivel de todo el hemivientre superior abarcando ambos hipocondrios y epigastrio o difuso irradiandose a dorso en hasta el 50 % de los casos que empeora con la posicion supina y que se puede acompañar de náuseas y vómitos que no calman el dolor. Al examen fisico el paciente permanece inmóvil en cama ya que los movimientos exacerban el dolor. La fiebre moderada se ve en el inicio del cuadro mientras que temperaturas de 39 C grados aparecen al segundo o tercer dia del incio de la pancreatitis severa. La taquicardia es frecuente junto con otros signos de depleccion del volumen intravascular. El abdomen esta moderadamente distendido, con dolor y defensa a nivel del hemiabdomen superior. Los signos de Grey Turner (1920) (equimosis en los flancos) y Cullen (1918) (equimosis periumbilical) caracteristicos de la pancreatitis hemorágica no se ven comunmente hoy en dia solo en el 3 % y se deben al sangrado retroperitoneal. Otros signos asociados son disminución del murmullo alveolar vesicular, con matidez a nivel de las bases pulmonares secundarios a consolidación o derrama pleural . En la pancreatitis litiasica la ictericia puede estar presente reflejando la obstrucción de la via biliar principal. En la pancreatits alcoholica se puede visualizar signos clinicos de hepatopatia cronica como ser los angiomas estelares, ginecomastia, hipertrofia parotidea. Sintomas y Signos mas frecuentes Dolor Abdominal 85 al 100 % Náuseas y Vómitos 54 al 92 % Anorexia 83 % Masa Abdominal 6 al 20 % Ileo 50 al 80 % Fiebre 12 al 80 % L. Greenfield , 1997 Diagnostico. El diagnostico frecuentemente se confunde con otros cuadros dolorosos abdominales, en el 20 % se piensa en colecistits aguda, 7 % perforacion de visera hueca y en el 5 % obstruccion intestinal. En pacientes con pancreatits aguda fulminante el diagnostico no se realiza correctamente hasta el momento de la autopsia en hasta el 41,6 % de los pacientes. Episodios previos pero de menor intensidad al del momento del diagnostico se encuentran en hasta el 50 %. Un episodio previo de pancreatitis aguda se ve en hasta un 20 % de los pacientes fundamentalmente los de causa alcoholica. La pancreatitis aguda varía en cuanto a su severidad desde las formas autolimitadas que son mas del 80 % hasta las formas fulminantes con muerte en los primeros días. La dificultad de predecir el desarrollo de la enfermedad ha llevado a la confección de escores en base a la clínica, valores humorales e imagenológicos. Por lo tanto hoy en día se debe definir una pancreatits aguda como leve o grave, segun el cuadro clínico, los escores pronósticos, la dosificación de sustancias como indicadores de necrosis (PCR) y la imagenología. El test mas usado para el diagnóstico de pancreatitis aguda es la amilasa sérica, la cual fue utilizada por primera vez de forma clinica en 1929 por Elman. La misma aumenta en las primeras horas desde su salida de la célula acinar pancreática, permaneciendo elevada en las primeras 24 horas con disminución progresiva debido a su alto clearence plasmático con una vida media de 130 minutos, no teniendo significación pronóstica de severidad. No es específica ya que se puede encontrar aumentada tambien en otros cuadros abdominales. Estudio de laboratorio que no lleva mas de 60 minutos. En una revision colectiva de 5781 pacientes con abdomen agudo Stefanini 1965 reporto que el 20 % de los pacientes tenian aumento de la amilasemia. El 75 % de los pacientes con amilasemia aumentada eran portadores de una pancreatitis aguda. El 25 % restante no pero solo el 53 % de los mismos tenian sintomatologia compatible con pancreatitis. Las causas intrabdominales mas frecuentes no pancreaticas que cursan con amilasemia elevada son: ulcera peptica perforada, patologia biliar, oclusion intestinal e infarto mesenterico. Otras causas son la injuria de glandulas salivares, quemados, trauma cerebral, politraumatizado, cetoacidosis contraste intravenoso administrado convencionalmente por lo cual no se puedo valorar la magnitud de la necrosis pancreatica. Valorando las caracteristicas del pancreas y la afectacion del tejido peripancreatico. En 1986 Nordestgaard propone el empleo precoz de la Tomografia como predictor del curso de una pancreatitis aguda. En 1986 en la Universidad de Ulm se publica la experiencia de este grupo con la TAC dinamica y su valor predictivo en cuanto a la necrosis su magnitud y las complicaciones . Comprobando la existencia de una correlacion en cuanto a la necrosis y las complicaciones locales. En 1990 Balthazar publica los resultados de la conjuncion de sus criterios descriptos en 1985 y los de la Universidad de Ulm. El problema con la clasificacion original que aunque identificaba un grupo de pacientes con elevado riesgo de presentar complicaciones septicas , una gran cantidad de grados (D y E) evolucionaban hacia la resolucion de las colecciones y habia pacientes que desarrollaban complicaciones que no eran identificados. Se clasifico a los pacientes segun la magnitud de la necrosis por TAC dinamica, comprobandose que la mortalidad se relacionaba con la presencia de necrosis y su grado asi como en un subgrupo de pacientes sin grandes repercusiones pancreaticas pero con colecciones peripancreaticas (D y E ) asi que las variables a tener en cuenta fueron la necrosis glandular y las colecciones peripancreaticas. El valor predictivo positivo para el desarrollo de una complicacion local septica es del 84 % en los pacientes con necrosis y colecciones asociadas, del 77 % en la necrosis y del 46 % en colecciones peripancreaticas solas. El valor predictivo negativo es del 95, 97 y 96 % respectivamente. Los pacientes que presentaron un pancreas con un refuerzo normal en la TAC dinamica realizada al ingreso tuvieron una mortalidad del 4 % y estas se correlacionaban con la aparicion de necrosis tardia luego de la 1-2 semana habiendo presentado todas al inicio imagenes tomograficas grados D y E. En cuanto a la magnitud de la necrosis aquellos con escasa necrosis presentaron 0 % de mortalidad y 40 % de morbilidad. Los pacientes con necrosis del 30 % o mas presentaron mortalidades del 29 % y morbilidad del 94 %. Cuando la falta de refuerzo glandular en al TAC dinamica compromete menos del 30 % de la glandula el estudio pierde fidelidad y se ha observado falta de correlacion entre las imagenes y los hallazgos intraoperatorios. Rotman en 1994 demostro en un estudio multicentrico el valor pronostico de la TAC dinamica realizada en las primeras 48 horas en los pacientes con pancreatitis aguda severa. Realizaron un analisis estadistico multivariado en el cual las variables independientes estaban constituidas por una gran cantidad de datos obtenidos por la TAC. Quince variables resultaron individualmente predictivas respecto del riesgo de fallecer el paciente : falta de refuerzo de la cabeza e istmo, no visualizacion de vena porta y/o vena esplenica, colecciones en espacio pararrenales, en el mesenterio, mesocolon, pelvis, presencia de liquido en cavidad abdominal, etc. Por el analisis multivariado fueron seleccionados la falta de refuerzo de la cabeza y del istmo y las colecciones extrapancreaticas localizadas en espacios pararrenales posteriores izquierdo y derecho. En cuanto a la prediccion de formacion de abscesos once variables fueron seleccionadas con capacidad predictiva individual siendo jerarquizadas por el analisis multivariable tres de ellas ya que su sola presencia duplicaba el riesgo de desarrollar un absceso : la falta de visualizacion de la vena esplenica, colecciones perirrenales posteriores derechas y hererogenicidad de las colecciones extrapancreaticas. El gran valor de la TAC dinamica es que permite saber que pasa dentro de la glandula, asi como para su diagnostico, descartar complicaciones locales, pudiendo identificar tempranamente aquel grupo de pacientes que evolucionaran sin complicaciones de aquellos que tienen altas chances de presentar complicaciones infecciosas. Debe ser realizada en la pancreatitis aguda severa antes de las primeras 48-72 horas, debe repetirse cada 10-15 dias o antes si se sospechan complicaciones o agravacion del paciente Por todo lo expuesto es fundamental solicitar una TAC con contraste oral e intravenoso en bolo (dinamica), siendo poco util solicitar una TAC con contraste oral e intravenoso convencional ya que la informacion que nos proporciona no es completa y pierde el valor predictivo el cual hace de este examen el gold standar de esta patologia . Tecnica: La TAC dinamica utiliza grandes volumunes de contraste (2 ml/kgde solucion yodada), se inyectan 50 ml en 20 segundos y el resto dentro del minuto. Los cortes son rapidos de 5 mm de espesor cada 5 mm de recorrido, se explora todo el pancreas en solo 3 minutos. El refuerzo obtenido mediante el contraste depende de la irrigacion y del estado de la microcirculacion. La densitometria evidencia que la aorta pasa de 30 a 120 unidades Hounsfield y el pancreas de 40 an 80 u.H promedio pudiendo llegar a 150 u.H, mientras que el tejido adiposo, las colecciones liquidas y hemorragicas se mantienen invariables (- 100, 0 a 10 y 60 respectivamente). Caracteristicamente la aorta se ve blanca asi como toda la anatomia vascular del higado, la arteria y la vena esplenica. Una creatinina mayor de 2 mg % o una presion sistolica inferior a 80 mmhg son contraindicaciones para el uso de contraste endovenoso. La necrosis se define como imagen pancreatica con contraste menor de 50 unidades Hounsfield. La sensibilidad y especificidad de la TAC dinamica para diagnosticar una pancreatitis aguda es del 80 % y 98 % respectivamente, detectando la necrosis pancreatica y la infeccion con una sensibilidad del 50-100 % y del 20-50 % respectivamente. Su sensibilidad es directamente proporcional al porcentaje de necrosis ya que con porcentajes de 30 % de necrosis la sensibilidad es proxima al 100 % cayendo al 50 % cuando el porcentaje de necrosis es inferiro al 30 %. Tambien puede diagnosticar otras complicaciones como seudoaneurismas , trombosis venosas, fistulas, etc. En cuanto al contraste Schmidt en 1995 publico evidencia de empeoramiento en pancreatitis aguda severa en ratas debido a la utilizacion de contraste intravenoso, por trastornos en la microcirculacion. Tsann-Long Hwang en marzo del 2000 publico un estudio prospectivo randomizado reevaluando el efecto del contraste intravenoso en la pancreatitis aguda severa llegando a la conclusion de que la severidad de la misma no es afectada por el contraste. Debe recordarse tambien que en hasta un 15-30 % de las TAC pueden ser normales en una pancreatits moderada. Desde los 90 se estan haciendo estudios con resonancia magnetica comparandola con la TAC helicoidal y en la mayoria de los estudios tendrian sensibilades similares en el diagnostico positivo asi como en detectar la necrosis. La principal fuente de informacion de la resonancia proviene de los atomos de hidrogeno del cuerpo, lo cual aumenta la sensibilidad en la deteccion de colecciones fundamentalmente liquidas. Hoy en dia hay estudios que dicen que la Resonancia Magnetica Nuclear que utiliza contraste con gadolinio (sin nefrotoxicidad) tendria mejor resolucion en cuanto a la necrosis, hemorragia e inflamacion peri e intrapancreatica asi como visualizaria espontaneamante los canales pancreaticos y biliares. Sus limitantes son en pacientes graves que precisan soporte de todos sus parametros vitales y de dificil traslado asi como tambien es limitada su utilizacion como guia imagenologica para tecnicas minimamente intervencionistas ademas del costo de la misma. En cuanto a la colangioresonancia puede proveer informacion acerca de la causa que origina la pancreatits fundamentalmente microlitiasis, pancreas divisum y pequeños tumores. Otro elemento a tener en cuenta es el factor tecnologico dado que un examen de calidad diagnostica requiere de equipos de resonancia de alto campo magnetico con secuencias complejas y rapidas que por sus altos costos no estan disponibles especialmente en los paises en vias de desarrollo. Escores Pronosticos. La severidad de la Pancreatitis puede ser estimada con criterios clinicos, humorales e imagenológicos. La dificultad de predecir el desarrollo de la enfermedad ha llevado a la confección de escores en base a estos datos antes mencionados. Escores cuyas principales premisas son: lograr una selección de pacientes para trials clínicos, comparación de resultados entre centros y fundamentalmente la identificación temprana de los pacientes que se podrian beneficiar con la terapeutica intervencionista o su transferencia a CTI. Debido a que el desenlace final de esta enfermedad no solo depende de la atención medica recibida sino tambien de otros factores como ser la etiología y severidad del ataque, antecedentes personales, etc. Hay dos tipos de escores pronóstico: ESPECIFICOS NO ESPECIFICOS Ramson 1974-1981 APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Enquiry) Imrie (Glasgow) 1978-1981-1984 SAPS I (Simplified Acute Physiology Score) Blamey SAPS II McMahon 1980 Bank y Wise 1981 Cooper 1982 6) Pao2 < 65 mmhg 7) pH < 7,42 8) Albumina < 4,0 g/dl 9) Calcio serico < 8,0 mg/dl 10) Nitrogeno ureico > 48 mg/dl 11) Colesterol < 195 mg/dl 4 o mas elementos > 50 % dde desarrollar complicaciones. Todos los pacientes que fallecieron y el 80 % de los que desarrollaron complicaciones presentaron al ingreso 4 o mas criterios Agarwal & Pitchumoni 1986 ( Simplificacion de criterios de Bank & Wise) 1) F. Cardiaca-PA sistolica < 80 mmhg o taquicardia > 130 cpm 2) F. Pulmonar-Disnea o PaO2 < 60 mmHg 3) F. Renal- Diuresis < 50 ml/h 4) F. Metabolica - Calcio serico < 8 mg/dl o Albumina < 3,2 g/dl Uno o mas elementos = 48 % de complicaciones Navarro 1987 1) APACHE II > 11 en las primeras 24 horas 2) Lavado peritoneal con liquido oscuro 3) Instalacion de MODS( multiple organ disfunction syndrome) en las primeras 24-48 horas Signos de mal pronostico acompañados de alta probabilidad de muerte. Fan 1989 En la Admision 1) Nitrogeno Ureico > 20 mg/dl 2) Glucosa > 200 md/dl Ataque severo- Sensibilidad = 76 % Especificidad = 80,3 %. Rocco 1995 (EPPAG) Nro de MODS Sin ARM % Nro MODS Con ARM % * 0 1 2 3 4 5 6 7 0 0,06 0,89 11,76 66,37 96,67 99,77 99,98 1 2 3 4 5 6 7 8 23,49 81,97 98,54 99,90 99,99 100 100 100 * Mortalidad predictiva Prob = e log/1 + e log log = - 10,1 + (6,244 x ARM) + ( 2,695 x numero de MODS) El escore APACHE II es de los mas utilizados actualmente(CTI-CI) ya que se puede utilizar desde el ingreso del paciente, toma como parte de la valoración, la edad y su estado comorbido previo asi como la afectación producida por la enfermedad al momento de la valoración inicial. Estratifica pacientes en espectro de grupo de riesgo, actualmente se le agrego el indice de masa corporal ya que se ha visto que la obesidad es un factor de mal pronostico. Es el mas sensible para la pancreatitis aguda litiásica que es la mas frecuente en nuestro medio, monitorea el curso de la enfermedad día a día y tendria el potencial de detectar las complicaciones mas tempranamente lo cual no podria predecirse con los criterios de Ramson o Imrie. Puntos Fisiologicos Temperatura PAM FC FR Hematocrito Leucocitosis > o = 41 + 4 > o =160 + 4 > o = 180 + 4 > o = 50 + 4 > o = 60 + 4 > o = 40 + 4 39-40.9 + 3 130-159 + 3 140-179 + 3 35-49 + 3 50-59.9 + 3 20-39.9 + 2 38.5-38.9 + 1 110-129 + 2 110-139 + 2 25-34 + 1 46-49.9 + 1 15-19.9 = 1 36-38.4 0 70-109 0 70-109 0 12-24 0 30-45.9 0 3-14.9 0 34-35.9 - 1 50-69 - 2 55-69 - 2 10-11 - 1 20-29.9 - 2 1-2.9 - 2 32-33.9 - 2 < o = 49 - 4 40-54 - 3 6-9 - 2 < 20 - 4 < 1 - 4 30-31.9 - 3 < o = 39 - 4 < o = 5 - 4 < o =29.9 - 4 Panel Metabolico Basico Gasometria PH HCO3 Na + K + Creatinina Si Fi02 < 0.5 >o=7.7 + 4 > o = 52 +4 > o =180 +4 > o = 7 +4 >3.5 +4 Pa02 >70 0 7.6-7.69 + 3 41-51.9 +3 160-179 +3 6-6.9 +3 2-3.4 +3 61-70 -1 7.5-7.59 + 1 32-40.9 +1 155-159 +2 5.5-5.9 +1 1.5-1.9 +2 55-60 -3 7.33-7.49 0 22-31.9 0 150-154 +1 3.5-5.4 0 0.6-1.4 0 < 55 -4 7.25-7.32 -2 18-21.9 -2 130-149 0 3-3.4 -1 <0.6 -2 Si Fi02> 0.5 7.15-7.24 -3 15-17.9 -3 120-129 -2 2.5-2.9 -2 A-aD02>500 + 4 <7.15 -4 < 15 -4 111-119 -3 < 2.5 -4 350-499 +3 < o =110 -4 200-349 + 2 <200 0 Puntos Fisiologicos :______________ Se realiza el score de Coma de Glasgow y el puntaje a sumar es el resultado del mismo menos 15. Historia de insuficiencia o inmunosupresio n asignar puntos Puntaje por Edad No operativo o posoperatorio de emergencia + 5 < o = 44 años 0 Posoperatorio Electivo + 2 45-54 +2 55-64 +3 65-74 +5 > o = 75 +6 Pts. Fisiologicos ( ) + Pts Glasgow ( ) + Pts. Enfermedad Cronica ( ) + Pts. Edad ( ) Escore Final Apache II del Paciente = Clasificación Tomográfica de Balthazar A Páncreas normal B Agrandamiento focal o difuso, limites glandulares irregulares, aspecto heterogeneo, dilatación del conducto de Wirsung, pequeñas colecciones intrapancreaticas C Grado B asociado a un aspecto heterogeneo de la grasa peripancreatica que implica compromiso de ella D Colección líquida aislada E Dos o mas colecciones líquidas poco definidas o la presencia de gas intra o peripancreatico. Actualmente se utiliza el grado de porcentaje de necrosis glandular ( < de 50 unidades Hounsfield, siendo lo normal entre 50-150 ) segun TAC Helicoidal dinámica con bolo rápido de contraste intravenoso, con técnica de mantenimiento de la respiración y cortes de 5 mm. Necrosis en el 30 % Necrosis entre 30 al 50 % Necrosis mayor del 50 % Esto mas los grados de Balthazar ha sido denominado Indice de Severidad Tomográfica, lo cual tendria el potencial de predecir el indice de complicaciones infecciosas y la mortalidad. La sonda nasogastrica no se utiliza de rutina salvo en presencia de vómitos reiterados. En cuanto a la analgesia se deve evitar AINES (efectos colaterales-sangrados), paracetamol (alcoholicos) realizandose morfina y sus derivados (meperidina) dependiendo de la intensidad del cuadro, que aunque pueden causar espasmo del esfinter de Oddi no esta comprobado de que esto empeore el pronostico ni el curso de la enfermedad. No tiene indicacion la analgesia peridural. Colecistectomia en la Pancreatitis Aguda La primera gran discusion del manejo quirurgico en la pancreatitis aguda fue en los inicios de 1800 entre un cirujano de Chicago J. Senn quien creia que la cirugia temprana beneficiaria a estos pacientes siendo su opositor a esta directiva el Dr Reginald Fitz. En la pancreatitis aguda litiásica la colecistectomía ha sido tema de gran controversia en cuanto a la oportunidad quirúrgica. Acosta (1978) fue el primero en proponer la cirugía temprana en las 48 horas teniendo una mortalidad en su serie de 2,9 % comparándola con serie histórica de 16 %. Se le critica a esta serie la no diferenciación de gravedad de cada Pancreatitis. Stone (81 ) realizó colecistectomía en las 72 hr en el primer grupo con una mortalidad de 2,9 % y el segundo grupo fue operado a los 3 meses con una mortalidad de 6,8 %, siendo este el primer estudio randomizado. Kelly (1988) condujo el primer estudio clinico prospectivo randomizado en 165 pacientes a los cuales se les realizo cirugia durante la internacion ya sea antes de las primeras 48 horas como despues de las 48 horas segun criterios de severidad de Ranson. Realizando colecistectomía indistintamente del grado de severidad. En pacientes con criterios de Ranson entre 0-3 la mortalidad de los dos grupos fue similar. En los pacientes con criterios de Ranson de 3 o mas la mortalidad de la cirugía biliar temprana fue del 47,8% y la de la cirugía tardía fue del 11 %. Demostrando de forma cientifica que en las pancreatitis moderadas (< de 3 Ranson) la cirugia tiene la misma mortalidad dentro de primeras 48 horas como despues asi como la cirugia debe posponerse hasta la resolucion del cuadro en las pancreatitis severas. Las diferencias de mortalidad entre los estudios de Stone y Kelly se basaba en que el primero realizaba de forma rutinaria esfinteroplastia transduodenal mientras que el segundo realizaba drenaje por tubo de Kehr. En la tabla se muestra el resultado de la colecistectomia laparoscopica con colangiografia intraoperatoria y coledocoscopia laparoscopica en pancreatitis aguda moderada litiasica de diferentes series. (< de 3 criterios de Ranson). Referencias Numero Mortalidad Litiasis Rango Pacientes Operatoria % Coledociana % Conversion % Bellestra-Lopez 1997 40 2.5 5 - Bulkin 1997 154 1.2 19 16 Canal 1994 29 0 10 0 Delorio 1995 59 0 26 - de Virgilio 1994 71 0 22 - Graham 1994 29 0 10 - Lin 1997 48 - 23 - Liu 1997 75 1 69 4 Ricci 1997 57 0 56 11 Schweisinger 1998 114 1.9 7 7.5 Soper 1994 57 0 18 0 Tang 1995 142 - 7 11 Targarona 1995 91 0 20 3 Tate 1994 24 0 29 12 Taylor 1994 37 0 11 24 Total : 649 0.5 % 24 % 9 % W. Uhl en Febrero del 2000 presento un trabajo donde realizo indistintamente Colecistectomia Laparoscopica como a cielo abierto en pacientes portadores de pancreatitis aguda litiasica moderada (< de 3 criterios de Ranson). Sin mortalidad en la serie, la media de intervencion fue a los 8,6 dias con un rango que oscilo entre 2 a 19 dias. Glenn y Frey en 1969 fueron los primeros en aportar el concepto de que el paciente debe ser colecistectomizado y su via biliar principal estudiada en la misma internacion. Ya que el indice de recidiva en el primer año segun algunas series es del 33-66 %, lo cual generalmente se ve mas frecuentemente a las 6-8 semanas del primer ataque. con la morbimortalidad que esto conlleva. Pancreatitis Aguda Severa . Debido a los grandes adelantos recientes se ha mejorado la evolucion de esta enfermedad. Mayor entendimiento fisiopatologico y manejo intensivo de las fallas respiratorias, renal y cardiaca. El uso de la TAC dinamica helicoidal con contraste intravenoso, lo que ha mejorado la estadificacion pronostica y el diagnostico temprano de las complicaciones (necrosis - infeccion). El uso del soporte nutricional, la antibioticoterapia profilactica, la colangiografia endoscopica con papilotomia y fundamentalmente el manejo mas conservador quirurgico de la necrosis asi como la aceptacion de los abordajes minimamente invasivos y la radiologia intervencionista. El curso natural de la pancreatitis aguda severa es bifásica, los primeros 14 días se caracteriza por el Sindrome de Respuesta Inflamatoria Sistemica resultado de la acción de los mediadores inflamatorios, la segunda fase se carcateriza por complicaciones sépticas derivadas de la infección de necrosis pancreatica. Se define clasicamente con 3 o mas criterios de Ranson o escore de Apache II mayor de 7 y se desarrolla en el 10-15 % de los pacientes. Requieren ingreso a CTI para monitorización, (PVC, PAM) control electrolítico, y respiratorio, control estricto de diuresis, apoyo inotrópico y soporte nutricional. En cuanto a la TAC en el 80 % de los pacientes con pancreatitis aguda severa se realiza en las primeras 24-48 horas. En cuanto a las disfunciones organicas presentes en las pancreatitis graves no tienen un manejo diferente de cuando se presentan en otra patologia (sepsis, trauma, etc). Las mas frecuentes son las alteraciones respiratorias ( SDRA), renales (IRA-NTA), hemodinamicas (hipovolemia- sindrome compartimental abdominal) y hematologicas (CID) . Complicaciones Locales Seudoquiste Necrosis Abceso Fistula Ascitis Derrame pleuropericardico Trombosis esplenica Hemorragia intrabdominal Retinopatia angiopatica de Purtscher Rotura esplenica Hidronefrosis Complicaciones Sistemicas Hiperglicemia Hipercalcemia Acidosis Metabolica Alteraciones de la coagulacion Insuficiencia renal Insuficiencia hepatocelular Distres respiratorio del adulto Encefalopatia Fallo cardiorespiratorio Retinopatia Fracaso multiorganico Antibioticoterapia . El valor de la antibioticoterapia en la pancreatitis aguda severa ha sido tema de discusion por varios años y lo sigue siendo aun hoy en dia. Las vias de llegada de los germenes son hematogena, linfatica, biliar e intestinal por traslocacion bacteriana. En 1951 Persky et al. publicaban un estudio donde comprobaba que la utilizacion de Aureomycina en pancreatitis severas en perros disminuia las complicaciones. En Marzo del 2000 Dervenis y Bassi publican en el articulo de cabecera de la Britsh Journal of Surgery que la antibioticoterapia tendria un rol importante en la disminucion de el porcentaje de sepsis y de la mortalidad en la pancreatitis aguda severa, tambien refieren de la superioridad del Imipenem sobre las fluoroquinolonas, pero haciendo notar que se corre el riesgo de producir infecciones fungicas secundarias al tratamiento las cuales tienen alta mortalidad. Recomendando debido a esto la alimentacion enteral sobre la parenteral ya que hay estudios que muestran una disminucion de las complicaciones septicas y de la mortalidad. En Mayo del 2001 W. Uhl y M. Buchler publican en Journal of American Medical Asociation un estudio unicentrico prospectivo sobre la infeccion con organismos multiresistentes e infeccion fungica bajo antibioticoterapia profilactica en 103 pacientes con necrosis pancreatica. Se desarrollo infeccion multiresistente en el 9 % de las serie, hongos en el 24 %, en el 21 % los germenes aislados eran resistentes a el antibiotico utilizado de forma profilactica. Llegando a la conclusion que la infeccion por hongos bajo tratamiento correcto no esta asociada a un pronostico desfavorable, pero si tenian un mal pronostico los que desarrollarron infeccion por organismos multiresistentes asi como los que cultivaron germenes resistentes al antibiotico realizado como profilaxis. En este año (2001) se publicaron las recomendaciones de la conferencia de consenso de Francia sobre la pancreatitis aguda. En cuanto a la antibioticoterapia no recomienda su uso sistematico en todas las pancreatitis severas a menos que se compruebe shock septico, colangitis, o una infeccion nosocomial comprobada extra pancreatica. CER O NO CER Safrani y Cotton fueron los primeros en reportar el empleo de la esfinterotomia endoscopica. El procedimiento se realizo en 11 pacientes con rapida mejoria clinica, sin muertes y una complicacion por sangrado que requirio transfusiones. Van der Puy en 1981 reporta papilotomia endoscopica exitosa en 10 pacientes sin morbimortalidad. Rosseland y Solhaug en 1984 confirmaron la seguridad y eficacia de la misma cuando se realizaba de forma precoz. En cuanto al papel de la colangiografía endoscópica retrógrada con papilotomía en la pancreatitis aguda litiásica moderada (< de 3 criterios de Ransom), Neoptolemos (1988) condujo el primer trial randomizado y controlado, hallando que no habría un beneficio sustancial en su uso versus el tratamiento conservador. Fan (1993),Nowak (1990), Folsch (1997) llegan a la conclusión que la colangiografía endoscópica con papilotomia no tendría mayores ventajas que el tratamiento conservador en la pancreatitis aguda litiásica moderada sin colangitis. Neoptolemos, Fan, Nowak, Folsch demostraron en trabajos randomizados y prospectivos una clara disminución de la mortalidad con la colangio endoscópica retrógrada con papilotomía endoscópica temprana en los pacientes portadores de pancreatitis aguda litiásica severa con colangitis. Referencia Grupo de Pacientes Mortalida d Sepsis Biliar Comentarios Neoptolemos, Inglaterra 1988 CER/PA temprana n=59 CER/PA selectiva n=62 1.7 % (p<0.05) 8 % 6 de 25 PAS (p<0.05) 17 de 25 PAS Beneficio para los pacientes con PAS. Fan, Hong Kong 1993 CER/PA temprana n=97 CER/PA selectiva n=98 5 % p=0.4 (ns) 9 % 0 % p=0001 12 % Beneficio para los pacientes con PAS Nitsche Trial Europeo Multicentrico 1995 CER/PA temprano n=48 CER/PA selectivo n=52 1 % (ns) 2 % Colangitis odds ratio=3,3 sepsis odds ratio 3,5 (mas frecuente en el grupo de CER selectiva) No se observaron beneficios con la CER/PA temprana. PAS- Pancreatitis aguda severa CER/PA- Colangiografia Endoscopica Retrograda mas Papilotomia Endoscopica. Sus indicaciones serian en el curso de una pancreatits aguda severa en la cual se comprueba la existencia de una obstruccion litiasica o barro biliar en la ecografia, asi como una dilatacion coledociana o alteraciones del funcional hepatico que nos hablen de una ictericia obstructiva (colangitis). Su beneficio se veria en las primeras 72 horas. Necrosis Pancreatica. Se define microscopicamente como a la destruccion de la red capilar de las celulas glandulares, de los canales excretores y de la grasa perilobular. Esta definicion anatomica es actualmente suplantada por una definicion imagenologica como zonas que no realzan con contraste con una densidad inferior a 50 unidades Hounsfield en la TAC dinamica, de 3 cm o de por lo menos el 30 % del parenquima Es la necrosis tisular locoregional, que se ve frecuentemente despues de la primera-segunda semana, El “gold standard” para su diagnostico es la TAC helicoidal con contraste con una certeza del 90 % cuando comprende el 30 % del parénquima, con una mortalidad que oscila en el 10 %. En cuanto a su manejo en la década de los 80 el 60-70 % de los pacientes con necrosis pancreatica se trataban quirurgicamente. En 1991 Bradley introdujo el concepto de tratamiento no quirúrgico de la necrosis estéril mediante el uso de antibioticoterapia temprana. En su primera serie de 11 pacientes tratados de esta manera no hubo muertes. Bradley en el 96 fue mas alla ya que tambien demostro que la extension de la necrosis tampoco es una indicacion absoluta de cirugia ya que tomo 21 pacientes con mas del 50 % de necrosis y realizo tratamiento no quirurgico con el resultado final de 19 pacientes vivos. Concluyendo que ni la existencia ni el porcentaje de necrosis son indicadores absolutos de cirugia. Asi como tampoco la presencia falla sistemica y su duracion lo cual es discutido hoy por algunos autores y centros terciarios. Bradely en articulo publicado en febrero del 99 en la BJS refiere que si hubiera alguna indicacion de cirugia seria en aquellos pacientes (5-7 %) que luego de 4 a 6 semanas de tratamiento conservador presentan dolor cuando se restablece la via oral asi como hiperamilasemia lo cual es secundario a disrupcion ductal pancreatica como se demuestra frecuentemente. Estos pacientes responden favorablemente a la remocion quirurgica de la necrosis. El concepto promisorio de utilizar la infección como el parámetro mayor en realizar el tratamiento quirúrgico aun no ha sido adoptado por todo el mundo. Este manejo se basa en despistar la infección no solo por parametros humorales sino fundamentalmente mediante el uso de la punción con aguja fina guiada por ecografía o tomografía realizándole a la muestra una tinción para Gram y cultivo para bacterias y hongos, de comprobarse la esterilidad de la misma con sensibilidades que llegan hasta un 96 % se implementa tratamiento antibiótico. Uhl W. (2000) en un trial randomizado prospectivo unicentrico demostró que los pacientes con necrosis pancreatica estéril se pueden manejar sin cirugía si se comprueba la esterilidad de la misma, con una mortalidad de 1,8 % para el tratamiento no quirúrgico y siendo la mortalidad histórica del 12 % para el tratamiento quirúrgico. Otros autores recientemente han demostrado lo mismo Uomo (1996), Frey (1995). Varios autores concuerdan que el área de necrosis pancreatica por encima del 50 % se asociaría a mayor riesgo de infección, sin embargo Berger (1999) demostró que la extensión de la necrosis se correlacionaba con mayor falla multisistemica y que la necrosis infectada se acompañaba de MOF (falla multiórganica) independientemente de la extensión de la necrosis. En ausencia de infeccion despues de las 4 semanas la necrosis puede resolverse mediante reabsorcion total en hasta un 50 % de los casos o evolucionar a la formacion de seudoquistes o abcesos pancreaticos. Necrosis Infectada. El riesgo de infeccion puede aparecer en la primera semana lo que no es muy frecuente, aumenta en la segunda semana con un rango del 36-47 % y en la tercera un maximo de incidencia del 60- 71 %. La probabilidad de infeccion seria directamente proporcional al porcentaje de necrosis. Los signos clinicos ( fiebre, falla multisistemica ) no tienen una sensibilidad certera para su diagnostico, la imagenologia aunque mas sensible tampoco aporta un 100 % de sensibilidad por lo tanto la puncion aspiracion con aguja fina Eco-Tac guiada es de capítal importancia para su En contraposición a las resecciones aparece la necrosectomía digital y evacuación de secreciones pudiendo identificar las venas esplenica, y mesenterica superior, esta técnica no es cuestionada pero se sabe que es frecuentemente incompleta en un único acto quirúrgico. Por lo tanto la laparotomía con necrosectomía y drenajes cerrados convencionales esta asociado a la necesidad de reexploraciones por cuadros sépticos a repetición ya que los drenajes son incapaces de sacar hasta el 50 % de los restos necróticos persistentes, siendo estos los causantes de hasta el 75 % de la mortalidad. Dos técnicas quirurgicas clasicas: La Universidad de Ulm : Necrosectomía, cierre de la laparotomía y lavados continuos (8 litros día), a traves de la transcavidad de los epiplones, con una mortalidad del 14 % informada por este centro, otros autores refieren 21-28 %. Complicaciones: abcesos, hemorragia. Bradley III : Necrosectomía con drenaje abierto de la transcavidad de los epiplones al exterior manteniendo separado el estómago en sentido cefálico y el colon transverso en sentido caudal mediante packing abierto cerrando por segunda con relaparotomías seriadas cada 48-72 horas. Complicaciones: hemorragias, evisceración y eventración. Mortalidad del 14 %. Ambos procedimientos presentan complicaciones como ser fístulas pancreaticas en la gran mayoria autolimitadas, problemas en el vaciamiento gástrico por obstrucción duodenal y diabetes en el posoperatorio alejado por perdida de parénquima sano. No hay estudios comparativos entre ambas tecnicas. Buchler-Uhl (2000) tuvieron mediante la necrosectomía y lavado contínuo cerrado un porcentaje de exito del 67 % en la necrosis pancreatica infectada en un solo procedimiento , un 22 % requirió una segunda intervención y el 11 % una tercera con un indice total de complicaciones del 44 %. Fernandez-del Castillo (1998) informa de exito en un solo procedimiento en el 69 %. Warshaw (1998) reporto mortalidad del 6,2 % para el debridamiento y drenaje en pacientes con necrósis pancreatica con sindrome inflamatorio de respuesta sistémica mantenida o agravada independiente de si estaba infectada o no. No existe estudios randomizados comparativos entre las diferentes técnicas. E.L.Bradley en Febrero de 1999 publica su opinion en la BJS comentando que de todas las tecnicas quirurgicas ninguna a sido superior a las otras , que las utilizo y tuvo buenos resultados. Siendo su opinion y consejo para cirujanos que tratan pancreatitis aguda lo siguiente: -drenaje cerrado para necrosis limitadas menores de 100 gr, -lavados a traves del epiplon menor para necrosis mas extensas pero limitadas a la region peripancreatica y - rexploraciones programadas con packing abierto para necrosis que se extienden mas alla de los angulos colonicos. Hasta que no aparezcan estudios comparativos este algoritmo selectivo pareceria razonable. Lavado Peritoneal En 1976 Ranson observa una mejoria sustancial en la fisiologia respiratoria y cardiovascular con lavados peritoneales iniciados dentro de las 48 horas de instalada la enfermedad y realizados diariamente durante 2 a 4 dias, con unareduccion de la mortalidad temprana (la relacionada con el Sindrome de Respuesta Inflamatoria Sistemica .SIRS) pero no con la mortalidad alejada (relacionada con las complicaciones septicas). Esta mejoria estaria relacionada con la eliminacion de la cavidad abdominal de amilasa, lipasa, fosfolipasa A2, complejos proteasas-antiproteasas, tripsinogeno, prostaglandinas, citoquinas etc. Se comprobo experimentalmente que este exudado es capaz de producir hipotension arterial, liberacion de histamina, aumento de la permeabilidad vascular e inhibicion de la funcion mitocondrial a nivel del hepatocito. No se ha podido demostrar mediante un gran trabajo multicéntrico randomizado controlado llevado a cabo por Mayer (1985) ningun beneficio objetivable con su uso asi como de otros autores como Mc Mahon e Imrie. Ranson en 1990 va mas alla de los beneficios tempranos del lavado peritoneal, observando una reduccion de las complicaciones infecciosas pancreaticas asi como de la mortalidad, fundamentalmente en pacientes con escores de Rabnson de 5 o mayores y escores tomograficos de Balthazr D y E siempre y cuando el lavado se inicie antes de las primeras 48 horas y se continue por lo menos por una semana. El numero de pacientes de este estudio es pequeño para lograr cifras significativas si bien se observa una tendencia hacia este beneficio en cuanto a la morbimortalidad tardia. El trabajo no explica el mecanismo de estas mejorias tardias. Es un procedimiento que no esta exento de complicaciones como ser las lesiones viserales, aumento de la dificultad respiratoria por aumento de la presion intrabdominal, sobrecarga hidrica y eventracion a nivel de la introduccion del cateter. En conclusion el lavado peritoneal constituye un tema de controversia en cuanto a su utilidad si bien existiria una tendencia a aceptar que resultaria beneficioso durante la etapa de SIRS. En junio del 2001 se publica en la BJS un metaanalisis sobre 8 trials clinicos randomizados prospectivos con un total de 333 pacientes portadores de pancreatitis aguda. Este metanalisis no encontro mejoria en cuanto a la morbilidad ni mortalidad comparandolo con el grupo de pacientes control Procedimientos minimamente invasivos . En cuanto a los procedimientos percutáneos terapéuticos inicales fracasaban en la mayor parte del tratamiento de las imágenes hipodensas observadas en la TAC. Las laparotomías efectuadas por el fracaso terapéutico percutáneo demostraron necrósis infectada. La falla se debería a un error de valoración de las imágenes tomográficas en la cual no se sospecha la coexistencia de necrosis y la imposibilidad técnica de extraer todo el material necrótico por drenajes de 14 french. La experiencia inducia a pensar que la necrosis infectada luego de un procedimiento percutáneo podria corresponder a una infección secundaria a este procedimiento. Freeny (1998) realizó trabajo unicentrico con pocos pacientes demostrando en algunos pacientes mejoría clínica mediante la tecnica de drenaje guiado percutaneo. Hoy en dia hay un nuevo auge en cuanto a tratar de resolver esta temida complicacion mediante un abordaje minimamente invasivo, ya sea mediante guia imagenologica preferentemente TAC con introduccion de drenajes de 24 french lo cual permitiria la extraccion de restos necroticos. La via de abordaje seria fundamentalmente posterior retroperitoneal tratando de respetar las estructuras vasculares y fuundamentalmente el colon. Este procedimiento requiere de dilataciones progresivas por lo cual se realiza bajo anestesia general. La colocacion de drenajes de doble luz permiten realizar ademas el lavado continuo.La duracion de este procedimiento implica dejar el o los drenaje mas alla del mes lo que requiere controles permanentes para evitar su oclusion, asi como estudios contrastados para control de la cavidad asi como el recambio de los mismos. Este procedimiento puede ser el unico gesto terapeutico asi como ser un procedimiento temporizador para luego proceder con el acto quirurgico. Siendo estos procedimientos combinados asi como el abordaje videoasistido la terapeutica mas prometedora actualmente y bajo valoracion. Neoptolemos presento en Marzo del 2001 un trabajo en el cual realizo necrosectomia pancreatica mediante tecnicas minimamente invasivas (MIPN). Tecnica percutanea que necesito como promedio 3 procedimientos con un rango de 1 a 6. Concluyendo que este procedimiento minimamente invasivo es una alternativa terapeutica a la necrosectomia abierta. En cuanto a los procedimientos endoscopicos dependen de la localizacion de la necrosis pudiendose realizar el drenaje transgastrico o transduodenal luego de reperarlo ecoendoscopicamente. Este metodo esta aun bajo evaluacion. Abceso Pancreatico . Incidencia del 2 %, aparición luego de las 5 semanas, y siendo fundamental su diferenciación de la necrosis pancreatica infectada ya que el tratamiento y el pronóstico son diferentes (mejor pronostico que la necrosis infectada) La flora es similar a la de la necrosis pancreatica pero con mayor porcentaje de flora polimicrobiana. Su tratamiento inicial es la evacuacion transparietal TAC guiada, secundariamente quirurgica. Hay un mayor aumento de incidencia en las mujeres jovenes, tambien un aumento parejo en la pancreatitis por alchol de similar porcentaje tanto en hombres como mujeres debido a la ingesta mas frecuente en las mujeres jovenes. La mortalidad se ha estabilizado en 6-7 % similar a otros estudios recientes (Mann 94, de Beaux 95, Wilson 90, Lankisch 96). Las muertes tempranas asociadas al SIRS son del 40-60 % en todos los grupos etarios y esta proporcion no ha mejorado en la ultima decada. Se vio que el porcentaje de mortalidad temprana no esta asociado a la edad. Igual este porcentaje es superior a los reportados por otros estudios prospectivos (McKay 97, Kingsnorth 95). De particular relevancia el el hallazgo de que el 40 % de la mortalidad se da en los tres primeros dias. De todo esto se desprende que se debe mejorar en el reconocimiento de esta enfermedad asi como de su traslado a centros de referencia en los pacientes graves con la premura de cuando se hace diagnostico de IAM en un paciente. Renner analizo 405 muertes por pancreatitis aguda donde el 60 % murio antes de la semana siendo la causa principal los trastornos respiratorios. En un gran hospital terciario americano la mortalidad es del 50 % en las dos primeras semanas. Toh audito el manejo de los pacientes con pancreatitis aguda en base a las guias de tratamiento del Reino Unido comprobando una mala utilizacion de estadificacion de severidad en los casos severos ( 19 %), baja rango de admision a unidad de cuidados intensivos (67 %) y de estos pacientes solo el 33 % tenian TAC. Mann reporto que solo el 44 % de los pacientes con el diagnostico pre mortem de pancreatitis aguda tenian realizada una TAC. En julio del 2001 Gloor et al publico estudio donde se analizaron 263 pacientes portadores de pancreatitis aguda en un centro terciario especializado en esta patologia. La mortalidad global fue del 4 %, y del 9 % en pacientes con necrosis pancreatica. Ningun paciente murio en las primeras dos semanas. El rango de mortalidad fue del dia 15 al 209 con una media de 91 dias. Ranson ,APACHE, estado comorbido prexistente, indice de masa corporal, infeccion y la extension de la necrosis estuvieron significativamente asociado con la mortalidad. No obstante solo la infeccion de la necrosis fue un factor de riesgo independiente del estudio multivariable. La ausencia de mortalidad en las primeras dos semanas en este estudio vuelve a jerarquizar la importanca en el pronostico y en el manejo de estos pacientes cuando estan en un centro de referencia especializado en esta patologia. Proyecto: A) Transformar nuestro hospital en un centro de referencia nacional. B) Crear Protocolo de diagnostico y tratamiento. Los requisitos fundamentales para poder ser un centro de referencia en esta patologia se basan en contar con infraestructura adecuada, y personal tecnico capacitado. El Hospital Maciel cuenta con todos estos requisitos como ser: Servicios de cirugia con experiencia en cirugia bilio-pancreatica CTI-CI con experiencia en el manejo del paciente critico Departamento de Imagenologia con Radiologia-Ecografia-TAC. Servicio de Gastroenterologia con experiencia en Endoscopia y recientemente CER con PE. Ademas de ser el Hospital que cuenta con en el mayor numero de consultas durante el año en todo el pais. Sabiendo que los mejores resultados en esta patologia se dan en centros especializados donde el paciente es manejado por un equipo multidisciplinario siguiendo un protocolo establecido y donde el cirujano es el pivot fundamental, ya que es el primero en valorar al paciente a su ingreso y realizar las primeras maniobras de sosten, maneja las complicaciones que requieren de maniobras invasivas exepto la CER/PA asi como es el encargado de la resolucion definitiva cuando el origen es litiasico asi como del seguimiento deel paciente luego del alta. Por lo que el plan diagnostico y terapeutico debe ser el mismo y estar en conocimiento pleno de todos los sectores por donde este paciente potencialmente complejo y grave transitara. Realizando un estricto control de todos los procedimientos y terapeutica aplicada al mismo valorando sus resultados y fundamentalmente decidiendo dentro de este equipo la mejor terapeutica para ese paciente pero siempre dentro de un esquema ya establecido el cual sera valorado de forma prospectiva. Ya que nuestro Hospital no cuenta con un protocolo actual y en funcionamiento se propone: un algoritmo de estudio inicial y de tratamiento fundamentalmente en base a la bibliografia revisada en este estudio, los recursos con los que cuenta nuestro centro asi como a la tendencia actual de la medicina que se basa no solo en la evidencia sino tambien en la eficacia, dandole jerarquia al famoso “ costo beneficio”, tan poco tomada en cuenta en nuestra medicina y mas en un centro donde los recursos no son suficientes. En lineas generales, en cuanto al diagnostico en la puerta de emergencia se sigue basando en la sospecha clinica, la orientacion humoral y la confirmacion imagenologica. Pensamos que los criterios de Ranson en las primeras 24-48 h debido a su practicidad y eficacia diagnostica segun estudios randomizados comparativos lo cual lo ha hecho perdurar atraves de estos años debe seguir siendo el escore de valoracion inicial en la puerta de emergencia. Asi como la amilasemia debe ser dosificada inicialmente y de ser posible la lipasa. El primer examen imagenologico a solicitar en la pancreatitis aguda debe ser la ecografia abdominal dependiendo de la severidad del episodio, los hallazgos ecograficos o ante dudas diagnosticas se debera solicitar TAC dinamica con contraste i/v. Los pacientes con pancreatitis leve definida como menos de 3 criterios de Ranson podran ingresar a sala de cirugia general para su control evolutivo, aquellos pacientes con 3 o mas criterios deberan ingresar inicialmente a cuidados intermedios y de requerir soporte respiratorio se ingresara a CTI. En cuidados intermedios y CTI la evolucion del paciente se monitorizara mediante el escore SAP II que es el que se utiliza actualmente en ese servicio. Por lo cual se sugieren protocolos para diagnostico y tratamiento segun la severidad del cuadro. Pancreatitis Aguda Leve < 3 criterios de Ranson En la Emergencia: Diagnostico: 1) Clinico - Sugestivo o alta sospecha 2) Humoral -Amilasa en las primeras 24 horas o en cuadros evolucionados mas alla de las primeras 24 horas lipasa Hemograma, Glicemia, Funcional y Enzimograma Hepatico, LDH A las 48 horas : Funcion Renal, Calcemia y gasometria Agregar Crasis en el alcoholico asi como valoracion inicial humoral de cualquier disfuncion organica inicial 3) Imagenologico -Radiografia de Torax -Radiografia de Abdomen solo para descartar diagnostico diferencial -Ecografia. - TAC con contraste i/v solo ante : duda diagnostica, irritacion peritoneal o shock. Terapia Inicial en puerta : -Aporte hidroelectrolitico -SNG solo ante vomitos o gran distension gastrico- ileo importante -Proquineticos en vomitos o ileo -Analgesia en base a antiespasmodicos + Propoxifeno-Novemina y de persistir el dolor Meperidina en dilucion.