pancreatitis aguda semiología, Apuntes de Gastroenterología

¡Descarga pancreatitis aguda semiología y más Apuntes en PDF de Gastroenterología solo en Docsity! PANCREATITIS AGUDA: EPIDEMIOLOGÍA: La pancreatitis aguda es una patología abdominal muy frecuente. Se estima que tiene una incidencia de 4.9-73.4:100,000 habitantes a nivel mundial. La causa más frecuente en el mundo es la pancreatitis biliar (32-49%) seguida de la alcohólica en segundo lugar (20-31.8%). A nivel mundial se ha observado que la etiología no se identifica hasta en 23.2%. CLASIFICACIÓN: En el año 2012 se hizo una revisión de la clasificación de la pancreatitis, en la cual se dividió la pancreatitis aguda en edematosa intersticial y necrosante. En la pancreatitis edematosa intersticial pueden surgir dos complicaciones locales: las colecciones agudas (menos de cuatro semanas) y el pseudoquiste (más de cuatro semanas). A su vez, las complicaciones que se presentan en la pancreatitis necrosante son colección necrótica aguda (menos de cuatro semanas) y necrosis sin pared “WON” (más de cuatro semanas). TIPOS Y FASES: Existen 2 tipos- Intersticial edematosa y Necrotizante. PA intersticial edematosa: Ocurre en 80-90% de los casos. Consiste en la inflamación aguda del parénquima pancreático y/o peripancreático sin tejido necrótico identificable por TCC. Resuelve durante la primera semana. PA necrotizante: Inflamación asociada a necrosis pancreática y/o peripancreática detectable por TCC. Es la forma más agresiva. Se distinguen 2 fases, que pueden sobreponerse y son Fase temprana que remite en 1 semana y puede extenderse hasta por 2 semanas, caracterizada por el SRIS (Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica) y/o FO (falla orgánica). Fase tardía que dura semanas o meses y se caracteriza por signos sistémicos de inflamación, complicaciones locales y sistémicas, y/o FO persistente. SRIS (Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica): Se define con más de 2 de los siguientes valores: temperatura 38°C, frecuencia cardíaca >90/min, frecuencia respiratoria >20/min y glóbulos blancos 12000/mm3. Predice severidad de PA al ingreso y a las 48 horas. Para mortalidad tiene sensibilidad de 77-89% y especificidad de 79-86%. SRIS persistente asociada a FO (falla orgánica) múltiple tiene mortalidad de 25% comparado con SRIS transitoria que es de 8%; ingresar con SRIS tiene una sensibilidad de 100% y una especificidad de 31% GRADOS DE SEVERIDAD: Es importante definirla y estratificarla para: a) Identificar pacientes potencialmente graves que requieren tratamiento agresivo al ingreso, b) Identificar pacientes que ameriten referirse para atención especializada y c) Estratificar dichos pacientes en subgrupos ante la presencia de FO persistente y complicaciones locales o sistémicas. La Clasificación de Atlanta los define así: PA Leve: Ausencia de FO y complicaciones locales o sistémicas. Resuelve durante la semana 1, por lo general no requieren exámenes de imágenes y la mortalidad es muy rara. PA Moderadamente Grave: Presencia de FO transitoria o complicaciones locales o sistémicas. Puede resolver en las primeras 48 horas (FO transitoria o colección líquida aguda) sin intervención o requerir atención especializada prolongada (PAN estéril sin FO), resolviendo en la semana 2 o 3, con morbimortalidad <8% PA Grave: Presencia de FO persistente (única o múltiple) y una o más complicaciones locales o sistémicas. Ocurre en fase temprana (mortalidad de 36-50%) o tardía. FISIOPATOLOGÍA: Se han identificado dos fases. La primera inicia con la activación de los gránulos zimógenos dentro de los acinos pancreáticos. Éstos se unen a lisozimas intracelulares como catepsina B, convirtiendo el tripsinógeno en tripsinas y de esta manera se liberan enzimas pancreáticas hacia los acinos y entre las células de los acinos. Una vez activadas las enzimas pancreáticas se induce respuesta inflamatoria local por medio de neutrófilos, macrófagos y factores proinflamatorios como FNT alfa, IL-6 e IL-8. Posteriormente la respuesta inflamatoria se generaliza, produciendo una respuesta inflamatoria sistémica que puede ocasionar falla orgánica. Es posible que esta fase dure hasta siete días. En la segunda fase hay manifestaciones locales a consecuencia de la respuesta inflamatoria local. Las manifestaciones locales pueden ser colecciones pancreáticas o peripancreáticas y la necrosis, pancreática o peripancreática. La lesión del tejido pancreático se produce tanto por el factor agresor (fármacos, infección o trastorno metabólico) como por la activación secundaria del tripsinógeno que desencadena la respuesta inflamatoria subsecuente. Esta se caracteriza por ser de tipo Th1, es decir, con la participación primordial de las células CD40, linfocitos B, T y monocitos. El progreso del daño pancreático produce isquemia microvascular y obstrucción de los acinos pancreáticos, por lo que se perpetúa el daño ocasionado por las enzimas pancreáticas. La fibrosis solo ocurre cuando existe una lesión acinar recurrente con la consecuente liberación de quimiocitocinas que estimulan las células estelares. Es común que en la pancreatitis aguda grave se presenten una serie de complicaciones sistémicas, como sepsis, insuficiencia respiratoria y falla orgánica múltiple, que frecuentemente llevan a la muerte. Los mecanismos por los que estas complicaciones se desarrollan no se entienden por completo, pero las endotoxinas intestinales y los mediadores inflamatorios juegan un papel importante. Aunque las citocinas no inducen por sí mismas la pancreatitis, sí participan en la progresión de la misma. Las citocinas proinflamatorias producidas por el páncreas, como el factor de necrosis tumoral α (TNF-α) las interleucinas (IL) 1β, IL 6 e IL 8, modulan la respuesta inflamatoria local y sistémica al circular por el sistema porta y estimular las células de Kupffer hepáticas. De esta manera inducen la producción de más citocinas y de proteínas que participan en la reacción inflamatoria aguda, amplificando así la respuesta. Estas citocinas, al entrar en contacto con sus receptores específicos en los diferentes órganos, inician un proceso inflamatorio en los mismos que frecuentemente produce un daño grave y da lugar a la falla orgánica múltiple. Otros estudios sugieren un papel importante de los radicales libres de oxígeno en el proceso de inflamación de la glándula pancreática. Estos radicales reaccionan con los ácidos grasos poliinsaturados de la membrana celular, causando peroxidación y desintegración celular. El papel quimiotáctico de estos radicales sobre los leucocitos polimorfonucleares y su capacidad de daño tisular también influyen en este proceso. Muchos efectos adversos sistémicos de la pancreatitis aguda son el resultado de la degradación de péptidos de importancia biológica como proinsulina, paratohormona (PTH) y enzimas de la coagulación, que producen hiperglucemia, hipocalcemia y sangrados, respectivamente. La tripsina y la quimotripsina pueden causar edema, necrosis y hemorragias; la elastasa destruye la pared de los vasos sanguíneos generando hemorragia; la bradicinina y la calicreína inducen permeabilidad vascular y edema; la fosfolipasa A2 genera daño pulmonar. Estos y otros mediadores pueden producir coagulación intravascular diseminada y choque. La lipasa activada produce necrosis de la grasa peripancreática; las áreas de necrosis tisular y las acumulaciones extravasculares de líquido pueden propiciar un medio de cultivo rico para infecciones bacterianas. La infección, el grado de necrosis pancreática y la afectación de otros órganos vitales contribuyen, en gran medida, a la morbilidad y mortalidad que presentan los pacientes con pancreatitis aguda. Se han descrito diversas mutaciones genéticas. Destacan las del gen del tripsinógeno catiónico (PRSS1) porque incrementan la activación del tripsinógeno o previenen la inactivación de la tripsina dentro del acino ocasionando la autodigestión pancreática. Otra de las mutaciones descritas es la del gen inhibidor de la tripsina secretora pancreática (SPINK1). En condiciones normales, este inhibidor actúa como la primera línea de defensa contra la activación prematura del tripsinógeno; sin embargo, debe destacarse que su efecto es tan solo para 20% de la tripsina potencial. Se ha sugerido que las mutaciones de este gen por sí mismas no causan pancreatitis, pero actúan como un factor agravante para el desarrollo o la exacerbación de esta, cuando es causada por otros factores, ya sean genéticos o ambientales. DIAGNÓSTICO: El diagnóstico de una pancreatitis aguda puede realizarse sobre la base de datos clínico-biológicos en el propio Servicio de Urgencias. Las determinaciones analíticas deben incluir un hemograma y bioquímica con amilasemia, enzimas hepáticas, glucosa, función (Tomografía computarizada contrastada) es el método diagnóstico estándar para la evaluación radiológica de la predicción y pronóstico de severidad de PA, y es de elección para el diagnóstico diferencial en pacientes con dolor abdominal severo que la simulen o con síntomas atípicos y elevaciones leves de las enzimas pancreáticas séricas, y en caso de fracaso terapéutico conservador o en el marco de deterioro clínico. El tiempo óptimo para realizarla es de 72-96 horas después del inicio de los síntomas. La RM es útil en casos de hipersensibilidad al medio de contraste y muestra ventaja sobre la TCC para evaluar el conducto pancreático principal y presencia de colecciones. DATOS RADIOLÓGICOS: La presencia de derrame pleural en la radiografía de tórax realizada en Urgencias predice una evolución más desfavorable. La TC tiene un papel fundamental en la confirmación de la gravedad de una PA ya que es el patrón oro para el diagnóstico de complicaciones locales, especialmente la necrosis. El procedimiento debe realizarse con contraste ya que la necrosis se define radiológicamente como la ausencia de realce de la glándula pancreática en la fase parenquimatosa. Además permite caracterizar la presencia de colecciones líquidas, así como su posible evolución a seudoquistes. La TC únicamente está indicada en aquellos pacientes con una PA potencialmente grave estimada por los factores expuestos con anterioridad y no antes de las primeras 72 horas desde el inicio de los síntomas, ya que podría subestimar la gravedad de la PA. La gradación de la gravedad de la PA por TAC se basa en las escalas de Balthazar e índice TC. Con todos estos datos, muy recientemente, el Club Español Pancreático ha publicado un consenso sobre el manejo de la PA en el que se afirma que “la combinación de dos o más de los factores pronósticos actualmente disponibles es útil para predecir la gravedad”. ❱ En las primeras 24 horas: impresión clínica, APACHE II o APACHE-O mayor de 8. ❱ A las 48 horas: criterios de Ranson o Glasgow mayor de 3, PCR mayor de 150 mg/l y hematocrito y su modificación con la fluidoterapia. ❱ Al cuarto día: TC dinámica con contraste, además de la cuantificación de fallo orgánico en cualquier momento. Cuadro 6. Escala POP-SCORE para identificar pancreatitis aguda severa. La puntuación es de 0-40. A mayor puntuación correlaciona con mayor mortalidad” Puntuación o 1 2 3 4 5 6 7 8 10 Edad (años) 16-29 30-39 40-49 . 50-59 . 60-69 270 TAM (mmHg) 290 80-89 60-79 50-59 40-49 <40 Pa0/FIO, 2225 - 75-224 <75 . . . pH arterial 2735 730 725 7207.24 740-700 <700 7.35 729 7A9 709 Urea (mg/dL) <t4 14223 224307 308-475 . 2476 . . . Calcio(mg/dl) 80 72799 647.19 640210 . . . . . 9:19 o 929.99 Obesidad-APACHE-O creatitis aguda. También es muy utilizado el sistema Sensibilidad 82%, especificidad 86%. Se ha observado que pacientes con índice de masa corporal (IMC) > 30 kg/m' pueden padecer pancreatitis aguda severa.! APACHE-I1 + obesidad = APACHE-0.* Hematócrito El hematócrito deberá medirse a las 0, 12 y 24 horas desde el ingreso del paciente, Una cifra de hematócrito mayor de 44% es un factor de riesgo independiente para necrosis pancreática. En una serie de 238 pacientes estadounidenses se validaron tres criterios como factores que predicen seve- ridad en pancreatitis aguda, “panc 3 score”: hematócrito > 44%, IMC > 30 kg/m, y derrame pleural demostrado en radiografía! PCR Sensibilidad 40%, especificidad 100%. Las concentra- ciones de proteína C reactiva mayores de 150 mg/dL, medidas a las 48 horas, predicen pancreatitis aguda seve- ra.! Si bien concentraciones tan bajas como > 19.5 mg/dL. se han relacionado con pacientes con pancreatitis aguda necrotizante.** Procalcitonina Sensibilidad 93%, especificidad 88%. La procalcitonina es capaz de identificar, con mayor sensibilidad que la PCR, a pacientes en riesgo de padecer necrosis infectada y muerte, si su valor es > 3.5 ng/mL en dos días consecutivos? Existen múltiples sistemas de clasificación, no todos se han validado en población mexicana, y la mayoría es útil para predecir mortalidad o severidad de la pan- Medicina Interna de México Volumen 25, núm. 4, julo-agosto 20 SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment), el cual incluye la valoración de 6 sistemas (pulmonar, he- matológico, hepático, renal, cardiovascular y nervioso central), considerando diariamente los peores valores, con rangos de O (normal) a 4 (lo más anormal).*** El sistema Marshall valora tres sistemas orgánicos (pulmo- nar, cardiovascular y renal), dando puntuación desde 0 (normal) a 4 (anormal).**  (Ar Se medra la temperatura, frecuenca crdaca, respratora, presión artenal y dure adealmente cada 4 horas hasta la estabiización del paciente. Moritarizar saturación de 02 de forma continua los primenos. die, en pacientes con saturación de oxigeno baja (<95%), tagupnecos, con trabajo mspratoro o danes se debe meslzar une gnometta arenal (8) idealmemne en urgencias, a las 12 horas (para ver evolución de hto y BUN-wrea con Mudoterapía) y Guanas hasta estabícación del paciente (Cr Guiada por exploración fisica, diuresis y analítica. (DI Se debe corsderar el mgreso en YO de aquellos pacientes con FO o altas probabilidades de desano- lao. (Ex Evitar contraste y creatinina >!,5 gil (Pr. La nicación de soporte nutricional en la mayoría de estados de calidad fueron APACHE 1 58 puntos, Glasgow o Rarson >3 puntos o gruta € reacia» 150 mA. (Gt TVP-TEP: trorboss venosa profunda-pomboembolsmo pulmonar