Pancreatitis Aguda y Crónica - Prácticas Médicas IV, Apuntes de Semiología

¡Descarga Pancreatitis Aguda y Crónica - Prácticas Médicas IV y más Apuntes en PDF de Semiología solo en Docsity! PANCREATITIS AGUDA Proceso inflamatorio del páncreas exocrino, que genera daño a las células acinares, producida por una activación enzimática intrínseca → auto digestión. − Puede comprometer tejidos vecinos, órganos distantes y presentar complicaciones locales / fallas orgánicas múltiple. − Puede ser clasificada como aguda o crónica. La pancreatitis aguda es el daño irreversible del parénquima pancreático. Epidemiología − Incidencia 17 y 28 casos en un año x 100.000 habitantes − 4-6° década de vida − 80% leve − 20 % grave − MORTALIDAD: 30-50%. − Raza negra vs caucásica 3:1 Sexos Femenino Asociado a patología biliar Masculino Asociado a alcoholismo Etiología < 1% − Patología biliar (40%) − Alcohol (35%) − Post-CPRE (4%) − Trauma (1.5%) − Drogas/toxinas (1%) − Infecciones − Metabólicas − Tumorales − Hereditario − Idiopática Anamnesis − Evaluación de las características del dolor, su forma de comienzo, antecedentes y las condiciones previas de presentación − Descartar todas las posibilidades de abdomen agudo − Enfasis en la enfermedad vesicular e ingesta de bebidas alcohólicas, medicamentos capaces de producir reacción pancreática − Evaluar el tipo de vómitos del paciente y la poca repercusión sobre el dolor Cuadro clínico − Signo de Grey Turner − Signo de Cullen Fisiopatología Diagnostico Debe realizarse en las primeras 48 horas desde el ingreso Requiere 2 de los 3 criterios: 1) Dolor abdominal sugestivo de PA (inicio agudo, intenso, de localización en epigastrio, habitualmente irradiado a dorso, en banda). 2) Elevación de amilasa o lipasa al menos tres veces por encima de los valores normales. 3) Hallazgos característicos de PA por TC contrastada e infrecuentemente por RM o ultrasonido. TAC (tomografía axial computarizada) La TAC realizada entre el día 4 al 10, permite el diagnostico del 100% de la necrosis pancreática. La TAC con contraste es el patrón oro en la identificación y la cuantificación de la necrosis en las primeras 36 a 48 horas de establecido el proceso. Clasificación Leve − Sin falla orgánica − Sin complicaciones locales o sistémicas 1) Requerimiento de estancia hospitalaria corta (3-5 días) 2) Generalmente no es necesario realizar estudios de imagen a excepción de ultrasonido para descartar etiología biliar. Se caracteriza por la ausencia tanto de la necrosis (peri) pancreática como de falla multiorgánica. Moderadamente grave − Falla orgánica transitoria o Complicaciones locales o sistémicas Se presenta con falla orgánica transitoria, complicaciones locales y/o sistémicas Complicaciones locales Complicaciones sistémicas − Colección liquida aguda peripancreática que puede evolucionar después de 4 semanas hacia pseudoquiste pancreático − Colección necrótica aguda, puede evolucionar hacia una necrosis pancreática organizada. Exacerbaciones de enfermedades preexistentes − Enfermedad pulmonar crónica, − Hepática crónica − Falla cardiaca. Puede requerir o no terapia intervencionista, tiene hospitalizaciones prolongadas pero con mortalidad baja. Se caracteriza por la presencia de cualquier tipo de necrosis (peri) pancreática sin infección o Falla orgánica transitoria. Grave − Falla orgánica persistente (>48 h) − Presencia de cualquier grado de necrosis (peri) pancreática infectada 1. La falla orgánica persistente 2. Simple o múltiple 3. Genera una o más complicaciones locales Características: − Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. − Persistente (>48 h). − Cuando el SRIS se presenta a partir del primer día − Se asocia con una alta mortalidad. Frente a falla orgánica, que requiere ingreso a UCI 1. Hipotensión. PAS < 90 mmHG o disminución en 40 mmHg de PAS basal 2. Signos de hipoperfusión tisular. (lactato > 3) 3. Saturación. Venosa O2 < 70% 4. Falla respiratoria. PaO2 < 60 mmHg basal sin O2 suplementario 5. Lesión renal aguda. Incremento creatinina basal 2 veces y/o disminución flujo urinario < 0,5 ml/kg/h ×12 h. PAG se caracteriza por la presencia de cualquier grado de necrosis (peri) pancreática infectada o daño de órgano persistentemente. PANCREATITIS CRÓNICA Definición Daño permanente e irreversible del páncreas con evidencia histológica de lesiones inflamatorias que conllevan atrofia glandular y fibrosis con la consecuencia de insuficiencia exocrina y endocrina. Incidencia 5-10 casos nuevos anuales por 100,000 habitantes Prevalencia 30-40 por 100,000 habitantes. Relación de genero Mayor incidencia en varones 4:1. Edad pico 50-70 años. Causa más frecuente Ingesta de alcohol. Formas de pancreatitis crónica Calcificantes (más frecuente) Alcohol, hereditaria, hipercalcemia (hiperparatiroidismo), hiperlipidemia. Obstructivas Tumores, estenosis, páncreas divisum. Etiología Alcohol (70%) Provoca la activación de enzimas intracelulares, enlentecimiento intracanalicular, precipitación proteica, dilatación de conductos, atrofia de los acinos, fibrosis y calcificaciones de los tapones proteicos. Idiopática (25%) En la cuarta parte de los pacientes no se reconoce la causa. Mayor porcentaje que en las pancreatitis agudas. Dietas Malnutrición calórico-proteica. Pancreatitis tropical Posible tóxico alimentario. Dislipidemias Hipo o hiperlipemias. Genéticos Pancreatitis hereditaria. Fibrosis quística Frecuente en niños. Causas de pancreatitis crónica Pancreatitis crónica calcificante Pancreatitis obstructiva − Alcoholismo crónico − Hiperlipidemia − Hipercalcemia / hiperparatiroidismo − Tropical, nutricional − Hereditaria − Idiopática − Atrofia senil / pancreática − Malformaciones congénitas de la encrucijada biliopancreática − Neoplasias de páncreas, ampolla de Vater, colédoco, duodeno − Estenosis del conducto pancreático o de la ampolla Principales causas En adultos Alcoholismo crónico En niños Fibrosis quística Idiopática 10% - 30% Cuadro clínico Dolor Síntoma más frecuente, con frecuencia es atípico Dolor epigástrico irradiado hacia ambos hipocondrios y hacia la espalda, que disminuye con la postura genupectoral y que se incrementa después de la ingesta de alcohol o alimentos No responde a antiácidos y con frecuencia necesita de analgésicos potentes. Cuando el dolor disminuye de intensidad es signo de la destrucción de la glándula Anorexia Pérdida de peso Debido a que el dolor incrementa con la ingesta de alimentos Debida a la disminución en la ingesta de alimentos y signos de malabsorción Esteatorrea Para que se produzca debe haberse destruido al menos un 90% del tejido Cuando es muy intensa se acompaña de pérdida de peso y deficiencias nutricionales Son raros los déficits de vitaminas liposolubles La malabsorción de hidratos de carbono es infrecuente porque la amilasa salival suple a la pancreática Diabetes mellitus En estadios muy avanzados Rara la cetoacidosis por falta de depósitos de grasas por la esteatorrea Riesgos de hipoglucemias frecuentes Se acompaña de neuropatía favorecida por el alcohol y la malnutrición Ictericia o colestasis Se produce al englobarse el colédoco en la inflamación o al ser comprimido por un pseudoquiste En la pancreatitis crónica recidivante la sintomatología puede simular la de la pancreatitis aguda en cada brote La triada clásica esteatorrea + diabetes + calcificaciones pancreáticas, solo aparece en el 30% de los pacientes Criterios para el diagnóstico de pancreatitis crónica Síntomas clínicos Complicaciones Imágenes diagnósticas − Dolor − Ataques recurrentes de pancreatitis aguda − Esteatorrea − Diabetes − Complicaciones de pancreatitis crónica − Obstrucción o estenosis de la vía biliar con colestasis o ictericia − Obstrucción o estenosis duodenal con signos clínicos − Obstrucción o estenosis vascular con signos de hipertensión portal o esplénica − Seudoquistes pancreáticos complicados (infección, hemorragia, compresión de órganos adyacentes) − Fistula pancreática − Ascitis pancreática − Otras complicaciones raras en relación con los órganos vecinos (estrechez colónica, seudoquiste esplénica, etc) − Cambios ductales: irregularidad del conducto de Wirsung o sus ramas con defectos de relleno o sin ellos, cálculos, estructura o dilatación ductal (> 3 mm) − Cambios parenquimatosos: aumento difuso o localizado de la glándula, quistes o calcificaciones Pruebas diagnósticas Estimulación hormonal Prueba de primera línea utilizando secretina. CPRE (colangio pancreato retrógada endoscópica) Mejor sensibilidad y especificidad. Los hallazgos son cambios en el calibre del conducto pancreático principal y de sus ramas, así́ como del conducto biliar, defectos intraductales debidos a cálculos y quistes o acumulación de líquidos comunicados con los conductos. Biopsia Gold standard. Laboratorio Amilasa y lipasa suelen ser normales a diferencia de la pancreatitis aguda. La elevación de la bilirrubina sérica y de la fosfatasa alcalina indica colestasis consecutiva a inflamación crónica o estenosis alrededor del colédoco o ambos problemas a la vez. Tolerancia a la glucosa con elevación en los valores de glucemia en ayuno. Imagen Radiografía simple de abdomen: calificaciones en el área pancreática (sobre L1- L2) Ecografía convencional transabdominal Capaz de detectar alteraciones en tamaño, en la forma, en la textura ecografía de la glándula, dilatación de conductos pancreáticos o biliares, cálculos, acumulación de líquidos y obstrucción venosa portal, entre otros Existen muchas pancreatitis crónicas sin calcificaciones. Tomografía Los hallazgos son similares a los de la ecografía, pero presenta algunos inconvenientes como mayor coste, necesidad de radiación y administración de contraste La MRCP y la ecografía endoscópica son alternativas de la CPRE que no implican penetración corporal. Cuenta con algunas grandes ventajas como alta capacidad en el despistaje de lesiones pancreáticos y peripancreática, ausencia de exploraciones negativas técnicamente y alta sensibilidad para calcificaciones Los criterios de Rosemont se utilizan en la endoscopia para el diagnóstico de pancreatitis aguda