Pancreatitis. Aguda y crónica., Apuntes de Gastroenterología

¡Descarga Pancreatitis. Aguda y crónica. y más Apuntes en PDF de Gastroenterología solo en Docsity! PANCREATITIS El páncreas se protege a sí mismo de la autodigestión enzimática mediante los siguientes mecanismos: • Las enzimas digestivas se sintetizan en forma de proenzimas inactivas (cimógenos), concentrados dentro de los gránulos secretores. • Los cimógenos se metabolizan típicamente para dar origen a enzimas funcionales por acción de la tripsina, que no se activa hasta que el precursor tripsinógeno se encuentra con la enteropeptidasa duodenal ( enterocinasa) en el intestino delgado. • Las células acinares y ductales secretan inhibidores de la tripsina, incluido el inhibidor de la serina proteasa Kazal de tipo 1 (SPINKJ), que limita la activación de la tripsina intrapancreática. • El calcio bajo induce la degradación e inactivación de la tripsina por sí misma. La pancreatitis se produce cuando se pierde el equilibrio entre estos mecanismos protectores. PANCREATITIS AGUDA. La pancreatitis aguda es una lesión parenquimatosa reversible asociada a inflamación; un 80% de los casos se asocian a enfermedad de la vía biliar (sobre todo cálculos) o alcoholismo (15-20%). Patogenia: La pancreatitis aguda se debe a una liberación y activación inadecuadas de las enzimas pancreáticas, que digieren el parénquima e inducen inflamación; en concreto, el episodio desencadenante más importante es la activación en un momento inadecuado del tripsinógeno. • La proelastasa y las fosfolipasas se activan mediante proteólisis, dañando los vasos y el tejido adiposo, respectivamente. • La tripsina convierte la precalicreína en calicreína, que activa tanto la cinina corno el factor XII, siendo este último el que inicia las vías del complemento y la coagulación. • La inflamación y la trombosis pancreática causan lesiones en las células acinares y amplifican la activación intraparenquirnatosa de las enzimas. Gastroenterología UNIVERSIDAD VERACRUZANA Karla Alejandra Maldonado León 8ºA Clínica: Dolor abdominal de inicio súbito o rápido en epigastrio irradiado a ambos hipocondrios y espalda “cinturón”, continuo y de intensidad relevante. Náuseas y vómito. Fiebre, taquicardia, taquipnea, hipotensión, oliguria. La presencia de los signos de Grey Turner’s (equimosis en la pared lateral del abdomen), Cullen’s (equimosis alrededor de la pared abdominal) y Fox (cambio de coloración sobre la porción inferior del ligamento inguinal) aparecen únicamente en el 3% de los pacientes e indican datos de gravedad. Suelen observarse 48 a 72 horas después de presentación de pancreatitis. Diagnostico: 1. Cuantificación sérica de AMILASA 1.1.Isoenzima P 1.1. Elevación sérica: 2-12 hrs vida media. 1.2. Pico 48 hrs. 1.3. Normalidad: 3-5 días. 1.4. Plan B: cuantificación en orina. 2. Cuantificación sérica de LIPASA 1.2.Elevación sérica: 4-8hrs vida media. 1.3.Pico 24 hrs. 1.4.Normalidad: 8-14 días. 3. IMAGEN 1.5.USG páncreas 1.6.TAC dinámica 1.7.USG vesícula biliar 1.8.TAC 1.9.RX simple abdomen Gastroenterología UNIVERSIDAD VERACRUZANA Karla Alejandra Maldonado León 8ºA PANCREATITIS CRÓNICA La pancreatitis crónica se define como inflamación con destrucción irreversible del parénquima y fibrosis; en estadios avanzados se destruye también el parénquima endocrino. La incidencia oscila entre un 0,04 y 5% de la población; el paciente típico es un hombre de mediana edad. Las causas se solapan con las de la pancreatitis aguda, pero el consumo de alcohol a largo plazo es la más frecuente; aproximadamente un cuarto de los casos de pancreatitis crónica tienen una base genética. La obstrucción del conducto pancreático de larga evolución (por cálculos o por una neoplasia) y las lesiones autoinmunitarias son otras etiologías. FISIOPATOLOGÍA Varios de los hallazgos fisiopatológicos descritos son: 1) Aumento precoz de la secreción de calcio y enzimas, con una disminución del inhibidor de la proteasa de serina tipo Kazal 1 (SPINK 1), bicarbonato y citrato. Gastroenterología UNIVERSIDAD VERACRUZANA Karla Alejandra Maldonado León 8ºA 2) Aumento de las concentraciones de los radicales libres de oxidación en los fluidos pancreáticos lo que sugiere la progresión del estrés electrofílico y en un aparente intento de compensación, aumentan las concentraciones de los antioxidantes naturales tales como la lactoferrina y la mucina. 3) Alteración de las concentraciones de dos proteínas del estrés, PAP/regIII que se activa por el estrés electrofílico y PSP/ reg, la cual tiende a formar un enrejado fibroso a la digestión parcial por la tripsina. 4) Aumento de la GP-2, un componente secretado por la membrana del gránulo de cimógeno. 5) Aumento de las concentraciones de enzimas lisosómicas en el fluido ductal e interrupción de la vía del metabolismo de la metionina. 1. Alteración de la función de células ductales. • Jugo pancreático litogénico • - secreción de H2O y bicarbonato • + proteínas = + viscosidad JP • Hipertensión intraductal • Enzimas pasan a espacio Intercelular. • Impide adecuada secreción enzimática celular acinar hacia luz. 2. Defecto inicial en células acinares. • + secreción proteica. • Activación enzimática dentro de páncreas. • Alteración en estructura de tripsina y su inhibidor. • Medio intracelular (niveles de Ca). • Lípidos de membrana acinar (alcohol). • Respuesta al daño por radicales libres. • EPISODIOS AUTODIGESTIVOS RESIDIVANTES CUADRO CLÍNICO Dolor que adopta posición en gatillo. Pérdida de peso, anorexia Malabsorción de nutrientes Gastroenterología UNIVERSIDAD VERACRUZANA Karla Alejandra Maldonado León 8ºA Diabetes Mellitus en casos graves DIAGNOSTICO • Laboratorio: • Niveles bajos de enzimas pancreáticas séricas. • BHC: normales o macrositosis por SAID • Esteatorrea: tinción de Sudan en heces. • Determinación en grasa de 24 hrs con dieta de 100gr de grasa. • PFPancreática exocrina. (estándar de oro) • Prueba de estimulación directa del páncreas con hormonas o similares (secretina, CCK o ceruleína) • Estudios de imagen • Placa simple de abdomen • USG • TAC • CPE • Colangiopancreatografía por resonancia magnética Px entre 35 y 45 años. Alcohólico. Trastornos digestivos. Gastroenterología UNIVERSIDAD VERACRUZANA Karla Alejandra Maldonado León 8ºA