Pancreatitis Aguda: Significación, Características, Diagnóstico y Tratamiento, Resúmenes de Gastroenterología

¡Descarga Pancreatitis Aguda: Significación, Características, Diagnóstico y Tratamiento y más Resúmenes en PDF de Gastroenterología solo en Docsity! PANCREATITIS AGUDA CP/ C WIRSUNG: 5 MM CABEZA 4MM CUERPO -3 MM COLA ¾ CONDUCTO COMUN ¼ POR SEPARADO  MIDE 12 – 15 CM LONGITUD  MIDE 2.5 CM DE ANCHO  PESO: 70 – 110 GR. ANATOMIA DEL PANCREAS HISTOLOGA PANCREATICA: 99%1% Somatostatina (5%) Glucagón (5-20%) Insulina (50-80%)y amilina “F” Polipeptido pancreático/a drenomedulina (10-35% ) PANCREAS EXOCRINO PANCREAS ENDOCRINO C.E: Grelina (5%) La unidad funcional del páncreas exocrino esta formada por el acino y su conductillo de drenaje. La secretina y la acetilcolina son los principales reguladores de la secreción pancreática de bicarbonato en el conducto. PANCREAS EXOCRINO: COMPOSICION DE LA SECRESION EXOCRINA / ENZIMATICA: CONSTITUYENTES ORGANICOS PROTEOLITICAS, AMILOLITICAS, LIPOLITICAS Y NUCLEASA ENZIMAS DIGESTIVAS PRECURSORES INACTIVOS LA ACTIVACION TIENE LUGAR EN LA LUZ INTESTINAL LA ENTEROCINASA activa al tripsinogeno TRIPSINACATALIZA LA ACTIVACION DE LAS DEMAS PROENZIMAS INACTIVASPH: 4.0-6-0 ADECUADA ACCION DE LAS ENZIMAS ACTIVACION ENZIMATICA: PRODUCTOS DE SECRECION DE LAS CELULAS ACINARES PANCRETICAS PROENZIMAS ENZIMAS AMILASA LIPASA CARBOXILESTERASA ESTEROLESTERASA ADNasa ARNasa FUNCION DE LAS PRINCIPALES ENZIMAS DIGESTIVAS ENZIMAS FUNCIONES ENZIMA AMILOLITICAS : AMILASA SALIVAL Y PANCREÁTICA Digieren el almidón y el glucógeno de la dieta. Productos de esta digestión son maltosa, maltotriosa, alfa dextrinas. Los enterocitos completas la hidrolisis hasta glucosa. ENZIMAS LIPOLITICAS: LIPASA PANCREATICA, LA FOSFOLIPASA A2 Y LA CARBOXILESTERASA) ( LIPASA GÁSTRICA Y SALIVAL) La lipasa Hidroliza los TG en 2 moléculas de ácidos grosos liberadas de los carbonos 1 y 3 y un mono glicérido. Los ácidos biliares contribuyen a la emulsificaciòn de los TG. Los AB Son importantes para que la lipasa tenga actividad completa. La fosfolipasa A2 Cataliza la hidrolisis del enlace de ester de ácidos grasos libres en el carbono 2 de la fosfatidilcolina. La carboxilesterasa, rompe esteres de colesterol, esteres de vitaminas liposolubles, TG, Digliceridos y monogliceridos. Las sales biliares son importantes para que la enzima tenga actividad completa. ENZIMAS PROTEOLITICAS: TRIPSINA, QUIMITRIPSINA, CARBOXIPEPTIDASAS Y LA ELASTASA. son endopeptidasas que rompen enlaces peptídicos a aminoácidos específicos. “La acción combinada de la pepsina y las proteasas determinan la formación de oligopeptidos y aminoácidos libres.” o 3 == E N* registro: 001-0000052406 Enlace: Fecha: 2022/05/17 j Marisabel Quispe Aguilar Estudio: Ecografía Abdominal a) Edad: 25 H.C.: Cama: SA N* seg. / C.l.: Cc.B.: Méd. enca.: Dr. Edmundo Lazo H. Proced.: Salas de Internación Méd. remi.: Dr. Alberto Vilcaez Empresa: SUS - IGBJ Premedic.: Diag. remi.: Pancreatitis Aguda Informe: HIGADO: De morfología y parénquima normal, contornos regulares, no se observan lesiones focales, vasos intrahepáticos de calibre y trayecto normales. Vía biliar intrahepática no dilatada. Vena Porta normal a 9 mm —Diagn PA GUDA LIQUIDO LIBRE PERIESPLENICO Y EN | CASO CLINICO N:2 069-0000004677 Enlace: Dra. Jhonny Huanca Ramos Mm Edad: 47 H.C. Fecha: 2022/05/17 Estudio: ERCP FALLIDA Cami N? seg. / C.l.: Méd. remi.: Dr. 2 C.B.: Proced.: Emergencia camacho Empresa: PROSALUD Premedic.: Sedacion IV. Diag. remi.: Coledocolitia 5 A PE 7 eS e ES Informe: Se introduce duodenoscopio hasta la segunda porción, identifico papila de váter en situación habitual, mortología normal, se cánula incidentalmente en dos ocasión el wirsung, posteriormente se intenta anulación de la vía biliar, no se logra, por lo que decido precorte con cuchillo de punta. Observo salida de bilis, sin embargo no se logra acceder a la vía biliar luego de diez intentos. Se suspende el procedimiento ante riesgo de pancreatitis y perforación. Diagnósticos: 1 . le con cuchillo de punta 2.- Canulacion fallida de la vía biliar Nota: A pesar de que se realizo precorte y salida de bilis glara por orificio papilar no se toga acceder a la vía biliar principal por obstrucción en colédoco distal. Sugi valorar la posibilidad de Colec istectomia con colangiografía transcistica. DR. HEBER QUIROGA  DEFINICIONES: Se define fisiopatológicamente como un proceso inflamatorio agudo del páncreas con afectación variable de otros tejidos regionales o de sistemas orgánicos alejados. “LA PANCREATITIS AGUDA (PA) ES UN PROCESO INFLAMATORIO AGUDO Y REVERSIBLE DEL PÁNCREAS.” Reflujo biliar en el conducto pancreático U obstrucción del conducto pancreático en la ampolla por cálculos o edema causado por el paso del calculo . ETIOPATOGENIA PANCREATITIS AGUDA BILIAR: Reflujo de bilis del duodeno al conducto pancreático atreves del Oddi insuficiente dañado por el paso del calculo. El inhibidor de tripsina secretoria pancreática PSTI /DENOMINADO SPINK-1. Se une e inactiva al 20 % de la tripsina activada. ACTIVACION ENZIMATICA PANCREATITIS AGUDA INHIBICION ENZIMATICA/ PANCREATITIS AGUDA FISIOPATOLOGIA AUTOACTIVACION DEL TRIPSINOGENO TRIPSINA ACTIVACION DE OTROS CIMOGENOS DAÑO CELULAR ACINOSO ACTIVACION DE CELULAS INFLAMATORIAS NEUTROFILOS, MACROFAGOS, MONOCITOS, CELULAS ENDOTELIALES MEDIADORES PROINFLAMATORIOS TNF-IL 2, IL6 OXIDO NITRICO RADICALES DE O2 METABOLITOS DEL AC. ARAQUIDONICO SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA MEDIADORES INFLAMATORIOS IL 10-IL4 CITOCINAS -IL 8- MPC-1 S.R.I.S.  Temperatura inferior a 36 °C o superior a 38 °C  Frecuencia cardíaca superior a 90/min;  Frecuencia respiratoria superior a 20/min o PaCO 2 inferior a 32 mmHg;  Leucocitos superiores a 12.000/mm3 o menores a 4.000/mm3 o más del 10 % de formas inmaduras circulantes (bandas o cayados). EL DIAGNÓSTICO DE SRIS: “Requiere al menos dos de los cuatro criterios siguientes: La persistencia del SRIS a las 48 horas es un signo de gravedad  CLINICOS: Obesidad, edad avanzada, signos de peritonismo, alteración del nivel de conciencia.  ANALITICOS: PCR > 150 mg/dl o elevaciones progresivas en las primeras 48 hr. hematocrito > 40% o procalcitonina > 0.5 ng/ml en las primeras 24 hrs. FACTORES DE MAL PRONOSTICO /SIGNOS DE ALARMA  RADIOLOGICOS: Presencia de derrame pleural o liquido libre peritoneal.  ESCALAS PRONOSTICAS: APACHE II > 8 o`presencia de 3 o mas criterios de RAMSON “El principal indicador pronostico de la PA es la aparición de disfunción o fracaso orgánico, en especial si persiste a pesar de tratamiento inicial.” 1ª FASE TEMPRAMA O PRECOZ : (< 1 semana): INFLAMATORIA FMO Transitorio < 48 hrs PA leve FMO persistente > 48 hrs PA grave. FALLECE POR FMO SRIS FMO F.RENAL F. RESPIRATORIA F. CARDIOVASCULAR EVOLUACION NATURAL DE LA PANCREATITIS AGUDA 2º FASE TARDIA :( > 1 semana) COMPLICACIONES DURA DE SEMANAS A MESES. INFECCION Tº > 38.5º PSEUDOQUISTE INFECTADO NECROSIS PANCREATICA INFECTADA ABCESO PANCREATICO Y PERIPANCREATICO FALLECE POR FMO POR SEPSIS SEGUIMIENTO Y EVOLUCION DE LA PRIMERA FASE/ PRIMERA SEMANA 1 72 3 4 5 6 FC : < 90 DIURESIS: 0.5- 1 cc/kg/ hora FR: < 20 S.02: > 95% P.A.M: 60-80 mmHg FC: 130 min FR: 32 min Tº: > 38º S.O2: 85% PA: 60/40 D: < 35 cc /hora • HTC. Creatinina BUN • VES-PCR • Amilasa lipasa • (RHA) FALLA CARDIOVASCULAR/SHOQUE DISTRIBUTIVO FALLA RESPIRATORIA/SDRA-EAP FALLA RENAL/NTA • AMILASA: (VN: 0-90 U/L) X 3 ( VIDA MEDIA: Se eleva precozmente (2-12 hrs. y retorna y retorna a su normalidad en 3 – 5 DIAS. en una pancreatitis no complicada)/ NO TIENE VALOR PRONOSTICO • LIPASA: VN: 0- 60 U/L X3 (VIDA MEDIA: Se eleva en las primeras 24 hrs. y desaparece mas tardíamente en 8-14 días) DIAGNOSTICO LABORATORIO DE PANCREATITIS: “Error frecuente es no haber hecho el diagnóstico de pancreatitis después de una semana de evolución con enzimas normales.”  Pancreatitis aguda  Oclusión o suboclusion intestinal isquemia o perforación  Apendicitis aguda  Embarazo ectópico  Cetoacidosis diabética  Pseudoquiste pancrático  Pancreatitis crónica  Enfermedades del tracto biliar AMENTO DE AMILASA SERICA AMENTO DE LIPASA SERICA La lipasa tiene mayor especificidad el páncreas es su único origen y persiste elevado por mas tiempo. REACTANTES DE FASE AGUDA • Leucograma • VES • Lacto deshidrogenasa (LDH) • Procalcitonina • PCR • Proteínas totales: ALBUMINA ETIOLOGIA • Perfil hepático (patrón obstructivo: BD-FA-GGTP) • Triglicéridos • CALCEMIAproparasitologico • Hemograma completo: Hematocrito (HTC) • Perfil metabólico (Glicemia -Creatinina –BUN) • Perfil hemostasia • Perfil electrolíticos calcio y magnesio • Examen general de orina LABORATORIO UN DIAGNÓSTICO POSITIVO DE PA REQUIERE UNA COMBINACIÓN DE DOS DE LOS TRES CRITERIOS SIGUIENTES: • Dolor abdominal compatible • Elevación de la amilasa o la lipasa por encima de tres veces lo normal • Una prueba de imagen sugestiva por ecografía o TAC. CRITERIOS DE DIAGNOSTICO: “Es una de las pocas patológicas que el diagnostico es eminentemente clínico”. Rx DE TORAX Y ABDOMEN: RX DE TORAX: • DERRAME PLEURAL (CRITERIO DE GRAVEDAD) • INFILTRADO PULMONAR BILATERAL SDRA/EDEMA AGUDO DE PULMON RADIOGRAFIA SIMPLE DE ABDOMEN: • ILEO ADINAMICO ( ASA CENTINELA / INTESTINO DELGADO DILATADO CON NIVEL HIDROAEREO). INDICACIONES DE LA CPRE: ( COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETROGRADA ENDOSCOPICA ): DIAGNOSTICA Y TERAPEUTICA COMPLICACIONES: PANCREATITIS POST/ ERCP Combina endoscopia y radiología para extraer cálculos, colocar stents plásticos o metálicos autoexpandibles, o permitir el paso de un colangioscopio para evaluar y dilatar estenosis o realizar litotricia intraductal. ESTA INDICADO REALIZAR UNA TAC DESPUES DE LA PRIMERA SEMANA (>7 DIAS). La TAC es mejor para la estratificación del riesgo y la valoración de las complicaciones locales. TAC DE ABDOMEN CON CONTRASTE: La necrosis pancreática puede no ser aparente hasta el tercer día de evolución. • Una TAC precoz puede infravalorar la gravedad del cuadro. • Nunca antes de las 72 hrs. • Siempre después de la primera semana para evaluar complicaciones. “ERROR FRECUENTE ES SOLICITAR UNA TAC PRECOZ ADEMAS EN UN PACIENTE CON DISFUNCION RENAL” TAC DE ABDOMEN CON CONTRASTE: Cuadro MN? 41 Criterios de Ranson y de Glasgow Ranson Glasgow Al ingreso Edad > 55 años Edad > 55 años Recuento de G.B. >16.000 | Recuento de G.B. > 15.000 Glucosa > 200 mg % Glucosa > 10 milol LDH > 400 011,1 LOH > 600 UI AST > 250011, AST > 100011,1 Urea > 16 mbMolf1 Pao2 < 60 mmHa Calcio < 2 mbmMeol Albúmina < 3,2 gr % A llas 48 horas | Hematocrito > 10% ? BUN > 5 ma % Pao2 < 60 mmHg Déficit de base >= 4 mbMMol'l Déficit de wolumen > 6 l Calcio < 8 muy % A) HIDRATACION FUNDAMENTE EN LAS PRIMERAS 24-48 HRS: • La inflamación ocasiona extravasación o secuestro de liquido a cavidad peritoneal , retro peritoneo lo que ocasiona ,hemoconcentración, descenso de la perfusión renal, descenso de la perfusión pancreática y necrosis. HIDRATACION BASADA EN METAS:  FC: < 120 por min  PAM : 65 – 85 mmHg- PAS > 90 mmHg  DIURESIS: 0.5 – 1 cc /kg/h ( >35 cc/Hr)  NIVELES DE HTC: 35 – 45% OBJETIVO: Conseguir el suficiente volumen intravascular para incrementar la perfusión pancreática. PARA EVITAR LA NECROSIS PANCREATICA. REPOSICION DE LA VOLEMIA /HIDRATACION REQUERIMIENTO DIARIO DE LIQUIDOS:  JOVENES: 30- 35 cc/Kg/dìa.  ADULTOS MAYORES: 20- 25 cc/Kg/dia. SI NO HAY ALTERACION HEMODINAMICA ( PAS > 90 mmHg /FC < 120):  Administrar 2.500-3.000 ml /24 hrs. de RINGER LACTATO. (Acción antiinflamatoria) SI HAY ALTERACION HEMODINAMICA ( PAS < 90 mmHg /FC > 120):  Se administra además de la solución establecida, CARGAS DE 300 CC DE RINGER LACTATO si la diuresis es menor a 35 cc/hora. Hasta que la diuresis sea mayor a 0.5 cc/kg/h. / y/o exista estabilización hemodinámica.(SV) 2.- ALIMENTACION/ NUTRICION PANCRETITIS AGUDA LEVE • TAN PRONTO RUIDOS INTESTINALES PRESENTES. • SUBIR ESCALONADAMENTE EN 3 DIAS CON PRESENCIA DE RUIDOS HIDROAEREOS Y TOLERANCIA ORAL. PANCREATITIS AGUDA GRAVE • NUTRICION ENTERAL PRECOZ < 24HRS. SONDA NASOYEYUNAL. • REALIMENTACION ORAL A LAS 72 HRS LA IMPORTANCIA DE UNA ALIMENTACION PRECOZ ES EVITAR LA TRASLOCACION BACTERIANA COLONICA Y CONSECUENTEMENTE INFECCION DE LAS COMPLICACIONES. VIA ORAL - SNG SONDA NASO YEYUNAL