¡Descarga Pancreatitis y Apendicitis Aguda y más Monografías, Ensayos en PDF de Anatomía Aplicada solo en Docsity! ASPECTOS PANCREATITIS AGUDA APENDICITIS AGUDA DEFINICIÓN Inflamación aguda del pancreas, causar complicaciones sistémicas, locales como disfunción o falla orgánica. Inflamación apéndice fecal o vermiforme, que inicia con obstrucción de la luz apendicular, trae como consecuencia incremento presión intraluminal por el acumulo de moco asociado con poca elasticidad de la serosa. EPIDEMIOLOGIA Mas frecuente en el mundo. Incrementa a nivel mundial debido a la tasa de obesidad y litiasis vesicular. Mexico es la causa numero 18 de muerte intrahospitalaria, reportan 6 casos nuevos de PA por 100 ingresos hospitalarios al año. Incidencia de padecer apendicitis aguda es 1 por 1000 personas. Es urgencia quirúrgica frecuente con incidencia anual. 2018 en IMSS se realizaron 46, 103 procedimientos apendicectomía (OMS). Se presenta en todas las edades, mas frecuente en 2da y 3ra década de la vida. Morbilidad es alta, apendicitis perforadas. FACTORES RIESGO / CAUSAS Causa mas frecuente: litiasis biliar. (40%) Alcohol, 2da causa mas frecuente (10%) Idiopatica (15%) Metabólicas: hipercalcemia, hipertrigliceridemia. Post CPRE (5%) Farmacos: azatiopina, didanosina, simvastatina, tetraciclinas, diuréticos. Hiperplasia folículos linfoides (causa mas frecuente), Apendicolito o fecalito (segunda causa mas frecuente), Cuerpos extraños o microorganismos y tumores. CLASIFICACION Leve: (75%) Ausencia de fallo orgánic y complicaciones (locales, sistémicos) Moderadas: Presencia de complicaciones locales y/o fallo orgánico transitorio (<48h) Graves: Presencia de fallo orgánica persistente (>48h) Catarral o mucosa: Inflamación submucosa. Microscópicamente normal. Flemonosa: Ulceración mucosa Purulenta: Exudado purulento (luz y periapendicular) Gangrenosa: Necrosis y perforación. FISIOPATOLOGÍA Auto digestion por las enzimas proteolíticas que se activan en el pancreas, en lugar de hacerlo en la luz intestinal, dirigiendo las membranas celulares y produciendo proteólisis, edema, hemorragia y necrosis. Infeccion originada por problema obstructivo debido a hiperplasia de folículos linfoides submucosos, fecalitos. La obstrucción de la luz, provoca acumulo de secreción mucosa, distencion del apéndice, compromiso del drenaje venosos y linfático y sobre crecimiento bacteriano, posterior aparece irritación peritoneal, invasion bacteriana se extiende produce desplazamiento del dolor. CUADRO CLINICO Dolor abdominal brusco, intensidad creciente en epigastrio con irradiación hacia ambos hipocrondrios y como una puñalada hacia la espalda. Mejora con flexion del tronco hacia adelante. Nauseas, vomito, fiebre, resfriado. Distensión abdominal, ictericia, derrame pleural y atelectasias. Dolor agudo tipo cólico localizado en región periumbilical, incremento rapido de intensidad antes de las 24 hrs, migra a CID después del INICO del dolor puede existir nauseas, vomito, fiebre (38grados). Dolor con incremento al caminar o toser. EF: irritación peritoneal, rigidez, Punto McBurney DIAGNÓSTICO Se establece con presencia de los siguientes 2 criterios De los 3 cretierios: dolor abdominal, amilasa y/o lipasa tres veces por encima de normalidad, hallazgo característico en prueba de imagen (TC abdominal c/ contraste) El diagnóstico es el 80% clínico. Destaca Leucocitosis con neutrofilia, aumento de PCR, TC o ecografía. Radiografía abdomen: Borramiento línea de psoas derecho, presencia de fecalito radio opaco en FID. DX DIFERENCIAL Cólico biliar, colecistitis aguda, úlcera péptica, oclusion intestinal, aneurisma aorta disecado, isquemia mesenterica. Gastroenteritis aguda, cólico nefritico, adenitis mesenterica, cistitis, embarazo ectopico, EPI, endometriosis, torsión testicular, epididimiyis, diverticulitis, colecistitis, pancreatitis, etc. ABORDAJE INICIAL TRATAMIENTO Fluido terapia intensiva: (250/500 ml/hora) durante las primeras 12-24 hr. (Sol Ringer) Dieta: Bajo en grasas, alimentación oral temprana dentro de las primeras 24 horas. Analgesia: Paracetamol, opiáceos. Evitar AINES. Antibiotico: NO antibioterapia profiláctica. Elección: carbapenémicos (imipenem), quinolonas o Metronidazol. CPRE: Indicada en 24-72 hrs Colecistectomia laparoscopica Tratamiento elección es la apendicectomía. Previa administración de antibiótico profiláctica, reposición hidroelectrolitica. Tratamiento conservador: Antibiótico 3 a 7 días. PANCREATITIS AGUDA APENDICITIS AGUDA I I I I I &
