Manifiestaciones clínicas de la pancreatitis aguda: un estudio de casos en Bolivia, Esquemas y mapas conceptuales de Medicina

¡Descarga Manifiestaciones clínicas de la pancreatitis aguda: un estudio de casos en Bolivia y más Esquemas y mapas conceptuales en PDF de Medicina solo en Docsity! 1 UNIVERSIDAD DE AQUINO BOLIVIA FACULTAD DE CIENCIAS DE SALUD CARRERA DE MEDICINA TRABAJO MONOGRAFICO MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA PANCREATITIS ALUMNOS DE MEDICINA: TUTOR: Dr. Miguel Ángel Mejía Moya COCHABAMBA – BOLIVIA Gestión II-2023 2 Nombres de estudiantes ● AJALLA MARTINEZ, Jose Cristhian 94388 ● CASTAÑEDA RAMIREZ, Helen Brigethi 79791 ● CULQUI MANOSALVA, Winny Jhisel 115601 ● GASLAC BAZAN, Carlos 96606 ● GUTIERREZ TORIBIO, Daniela 76493 ● NOLASCO VILLAGARAY, Yellka Zunmy 100302 ● NUNES DE ALMEIDA, Maria Clara 90876 ● SANCHEZ TAVARA, Danushka Nicole 89528 ● QUISPE CONDORI, Rosalia 82873 ● TOLENTINO HILARIO, Clever F 100230 Título de monografía MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA PANCREATITIS Tutor: Dr. Miguel Ángel Mejía Moya Cochabamba, gestión II - 2023 Modalidad: Monografía presentada como requisito para nota de tercer parcial de la materia de Fisiología II 5 Lista de abreviaturas PA: Pancreatitis aguda. PAL: Pancreatitis aguda leve. FO: Fallo orgánico. PAM: Pancreatitis aguda moderada. PAG: Pancreatitis aguda grave. PAC: Pancreatitis aguda crítica. EUS: Ecoendoscopía. HAART: Terapia antirretroviral altamente efectiva. NPI: Necrosis pancreática infectada. BISAP: Bedside index for severity of acute pancreatitis. SIRS: Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. AINES: Antinflamatorios no esteroides. PCA: Bomba de analgesia controlada por el paciente. ANDT: Antidepresivos tricíclicos. 5HT: 5 hidroxitriptamina. PCR: Proteína C reactiva. TC: Tomografía computada. MN: Malnutrición. MODS: Síndrome de disfunción múltiple de órganos. NE: Nutrición enteral. SN: Soporte nutricional. LB: Litiasis biliar. CPRE: Colangiopancreatoscopía retrógrada endoscópica. 6 RESUMEN La pancreatitis es una inflamación brusca del páncreas provocada por la activación dentro de él de las enzimas que producen la digestión. En casos graves, parte del páncreas se destruye en un proceso que se llama necrosis, que produce una reacción inflamatoria generalizada que puede afectar a otros órganos vitales. Consideramos dos tipos de pancreatitis, la aguda que se considera una condición reversible y auto limitada y el tiempo promedio de recuperación de estos pacientes es de 4 a 7 días; sin embargo, aproximadamente el 20 % de los casos puede manifestarse de forma severa y asociarse con complicaciones locales o sistémicas, que, a su vez, implican estancias hospitalarias prolongadas. La pancreatitis crónica es considerada una inflamación crónica del páncreas que implica cambios histopatológicos y morfológicos que llegan alterar las funciones exocrinas y endocrinas de la glándula. Cabe resaltar que los cálculos biliares son la principal causa de pancreatitis, ocasionando el 40-70 % de los casos, después la ingesta de alcohol es la segunda causa más común, siendo responsable del 25 a 35 % de los casos. Los pacientes tienen una instauración aguda de dolor epigástrico, de intensidad severa y persistente. En algunos casos el dolor puede ubicarse en el cuadrante superior derecho del abdomen. Típicamente se irradia en banda a la región interescapular, el tórax y, con menor frecuencia a los flancos. Aproximadamente el 90 % de los pacientes presentan náuseas y vómitos. En los casos de pancreatitis severa los pacientes pueden presentar disnea, debido a inflamación secundaria del diafragma, derrames pleurales o distrés respiratorio agudo. Palabras claves Pancreatitis, Proteína C-Reactiva, Necrosis Pancreática. 7 ABSTRACT Pancreatitis is a sudden inflammation of the pancreas caused by the activation within it of the enzymes that produce digestion. In severe cases, part of the pancreas is destroyed in a process called necrosis, which produces a generalized inflammatory reaction that can affect other vital organs. We consider two types of pancreatitis, acute which is considered a reversible and self- limiting condition and the average recovery time of these patients is 4 to 7 days; However, approximately 20% of cases can manifest severely and be associated with local or systemic complications, which, in turn, imply prolonged hospital stays. Chronic pancreatitis is considered a chronic inflammation of the pancreas that involves histopathological and morphological changes that alter the exocrine and endocrine functions of the gland. It should be noted that gallstones are the main cause of pancreatitis, causing 40-70% of cases, after alcohol intake is the second most common cause, being responsible for 25-35% of cases. Patients have an acute onset of epigastric pain, of severe and persistent intensity. In some cases, the pain may be located in the upper right quadrant of the abdomen. It typically radiates in a band to the interescapular region, thorax, and, less frequently, to the flanks. Approximately 90% of patient’s experience nausea and vomiting. In cases of severe pancreatitis, patients may present dyspnea, due to secondary inflammation of the diaphragm, pleural effusions or acute respiratory distress. Keywords. Pancreatitis, C-Reactive Protein, Pancreatic Necrosis. 10  En una investigación realizada por Jorge Luis Estepa Ramos, Tahiluma Santana Pedraza, Jorge Luis Estepa Pérez, Yudis Acea Paredes, en el Hospital General Universitario Dr. Gustavo Aldereguía Lima con el objetivo de determinar las características clínico quirúrgicas de pacientes con pancreatitis aguda investigación de serie de casos sobre pacientes con diagnóstico de pancreatitis aguda, desarrollada en el Hospital General Universitario Dr. Gustavo Aldereguía Lima, desde junio de 2018 hasta mayo de 2020. Se analizaron las variables edad, sexo, hábitos tóxicos, comorbilidades, manifestaciones clínicas, variables analíticas (amilasa sérica), hallazgos ultrasonográficos, predominaron los pacientes de 60 años y más, masculinos; el consumo de alcohol y la comorbilidad no asociada a pancreatitis aguda, el dolor abdominal y los vómitos fueron las variables clínicas más observadas. En la mayoría de los pacientes la amilasa sérica resultó patológica; prevaleció la litiasis biliar como hallazgo ultrasonográficos. La mayoría de los pacientes presentó una pancreatitis leve. El tratamiento médico fue el más indicado, la colecistectomía el procedimiento quirúrgico más empleado. La mayoría de los pacientes evolucionó de manera satisfactoria (3).  En el siguiente trabajo de investigación plasmado por AMELITH FLORA ÁLVAREZ LA TORRE con el fin de Obtener el Título de: Médico Cirujano con el Objetivo: Determinar la incidencia, características clínicas y epidemiológicas de la pancreatitis aguda en el año 2015 en el Hospital Regional Honorio Delgado Espinosa de Arequipa. Se relaciona con este trabajo que es de tipo observacional y donde también determina las manifestaciones clínicas lo cual procede con este resultado obtenido durante el año 2015, 254 de un total de 24.341 pacientes fueron dados de alta con diagnóstico de pancreatitis aguda. Se revisaron las historias clínicas y se examinaron 213 casos que cumplían los criterios de selección. Las manifestaciones clínicas fueron dolor abdominal (100%), de las cuales el 40,85% se irradiaron a la espalda; se produjeron náuseas en el 91,55% de los casos y vómitos, en el 83,10% de los 11 casos. El síntoma clínico más común es dolor epigástrico con náuseas y vómitos sin irradiación. la más significativa fue la incidencia de necrosis pancreática (periférica) (2,35%). Se produjeron complicaciones sistémicas en el 25,35% de los pacientes, insuficiencia respiratoria en el 22,07%, insuficiencia renal en el 5,16% e insuficiencia cardiovascular en el 1,88%. En conclusión, La pancreatitis aguda es un problema creciente que se presentó predominantemente como etiología principal la biliar, cuyo cuadro clínico característico fue dolor abdominal, náuseas y vómitos. (4) 2. IDENTIFICACIÓN DEL PROBLEMA Manifestaciones clínicas de la Pancreatitis 3. FORMULACIÓN DEL PROBLEMA ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la Pancreatitis? 4. OBJETIVO GENERAL Identificar las manifestaciones clínicas de la Pancreatitis. OBJETIVOS ESPECÍFICOS ● Identificar la etiología de la Pancreatitis ● Describir las complicaciones de la Pancreatitis ● Determinar los medios de diagnósticos de la Pancreatitis ● Describir métodos de tratamiento y prevención de la Pancreatitis 5. JUSTIFICACIÓN El presente trabajo está realizado con el fin de dar a conocer sobre la pancreatitis hacia los estudiantes del área de salud y público en general acerca de esta anomalía que si bien se sabe se presenta con mucha frecuencia y es necesario conocer y tenerlo en cuenta ya que, gracias a este estudio, lograremos adquirir nuevos conocimientos entorno a ello. Este trabajo se realizó atreves de la revisión bibliográfica de artículos científicos, médicos y libros con el fin de que pueda servir para la implementación 12 de nuevas estrategias para los estudios a realizarse sobre esta problemática, así como nuevos sistemas de su tratamiento y nuevos métodos de diagnóstico. CAPITULO II MARCO TEÓRICO DEFINICIÓN. Es una inflamación brusca del páncreas provocada por la activación dentro de él de las enzimas que produce para la digestión. En casos graves, parte del páncreas se destruye en un proceso que se llama necrosis, que produce una reacción inflamatoria generalizada que puede afectar a otros órganos vitales (5). EPIDEMIOLOGIA. En todo el mundo, la pancreatitis aguda (PA) es una enfermedad gastrointestinal relativamente común asociada con una morbilidad, carga de enfermedad y costos significativos para el sistema de salud. Su incidencia se estima en 34 casos por 100.000 habitantes. En los Estados Unidos, más de 275.000 pacientes son hospitalizados por PA cada año, lo que la convierte en la tercera causa principal de hospitalizaciones gastrointestinales en el país y le cuesta al sistema de atención médica aproximadamente $2.6 mil millones en costos adicionales. Se estima que el 35% de los pacientes con PA que acuden al servicio de urgencias son dados de alta para recibir atención ambulatoria, lo que afecta la verdadera prevalencia de la enfermedad. Los hombres tienen un mayor riesgo de desarrollar PA, pero las mujeres tienen una mayor prevalencia. La mortalidad global es aproximadamente del 5%, pero alcanza el 15% en la PA grave y se acerca al 35% en pacientes con insuficiencia orgánica y necrosis infectada1,7,8. En cuanto a la edad, son más habituales los pacientes entre 60 y 65 años. En la población pediátrica la incidencia estimada es de 6 a 12 casos por 100.000 habitantes, y las causas médicas son tan importantes como las biliares en este grupo de edad (6). ETIOLOGÍA DE PANCREATITIS La etiología de pancreatitis es multifactorial de la misma forma es importante señalar que la pancreatitis se presenta de manera aguda y crónica 15  Isquemia Pancreática: La reducción del flujo sanguíneo al páncreas durante la cirugía, especialmente en procedimientos vasculares, puede contribuir a la pancreatitis. Pero debemos tener en cuenta que no todas las cirugías abdominales causarán pancreatitis aguda, y la incidencia varía según el tipo de procedimiento quirúrgico. (10). HIPERCALCEMIA son una causa poco común de pancreatitis aguda donde se produce el depósito de calcio en el páncreas: En algunos casos raros, la hipercalcemia grave y prolongada puede provocar la deposición de calcio en el páncreas, lo que puede dañar el tejido pancreático y desencadenar la pancreatitis. Otros mecanismos: La hipercalcemia puede tener efectos sobre la motilidad gastrointestinal y el tono muscular, lo que podría contribuir a la estasis del fluido pancreático y la inflamación pancreática. INFECCION Las infecciones en el sistema biliar, como la colecistitis aguda (inflamación de la vesícula biliar) causada por cálculos biliares, pueden desencadenar la liberación de enzimas pancreáticas hacia el páncreas, lo que puede causar pancreatitis aguda. En casos raros, una infección directa del páncreas, conocida como pancreatitis infecciosa, puede provocar pancreatitis aguda. Esto generalmente ocurre como resultado de la invasión bacteriana en el tejido pancreático. ISQUEMIA Se debe a la falta de suministro sanguíneo puede desencadenar la inflamación del páncreas y causar pancreatitis aguda. Como la Trombosis arterial, Hipotensión o shock y Embolia PANCREATITIS CRÓNICA La causa principal es el consumo de alcohol siendo el causante de hasta el 50 al 70% de los casos de la pancreatitis crónica, otra causa común son las mutaciones en los genes activadores del tripsinógeno a loque se le conoce como pancreatitis hereditaria. 16 Entre los factores que aumentan la sensibilidad del páncreas al alcohol, está la dieta rica en proteínas y grasas. Por otro lado, la dieta extremadamente pobre en proteínas y la mala nutrición infantil, son factores de riesgo de una forma especial llamada pancreatitis tropical (India, África, Brasil). Más discutido es el rol de una proteína pancreática, la PSP (Pancreática Stone Proteína) o litostatina, cuya ausencia genética o disminución adquirida sería un factor etiológico de la PC. TÓXICO-METABÓLICA los hábitos tóxicos, sobre todo el consumo de tabaco y alcohol, suponen la causa del 50-70% de los casos de PC. El daño pancreático inducido por tóxicos es probablemente multifactorial, e incluye fenómenos de hipertensión intraductal, disminución del flujo sanguíneo pancreático, estrés oxidativo, toxicidad directa sobre la célula acinar, cambios en la síntesis proteica, incremento de la respuesta inflamatoria y estimulación de la fibrogénesis pancreática. en la etiopatogenia de la PC ha sido puesto de manifiesto en múltiples estudios. Tolstrup et al.7 en un estudio prospectivo observacional con un seguimiento a 20 años de una cohorte de 17905 pacientes, confirmaron el papel del tabaco como factor de riesgo independiente para el desarrollo de PC, advirtiendo una relación dosis- dependiente (a mayor cantidad, mayor riesgo). IDIOPÁTICA La PC idiopática se presenta de dos formas: la precoz (15-30 años) y la tardía (50-70 años). La PC idiopática se manifiesta con igual prevalencia en ambos sexos, aparentemente con menor tendencia al desarrollo de calcificaciones, insuficiencia pancreática exocrina u otras complicaciones. GENÉTICA las más relevantes son las que se relacionan con la activación intracelular del tripsinógeno (PRSS1, que es causa de pancreatitis hereditaria) 17 AUTOIMMUNE se reconocen dos tipos de pancreatitis autoinmune. El tipo 1 se asocia a la afectación autoinmune de otros órganos (colangitis esclerosante, enfermedad inflamatoria intestinal, etc.) y elevación de los niveles séricos o tisulares de IgG4. Por el contrario, el tipo 2 afecta exclusivamente al páncreas y presenta niveles séricos de IgG4 normales. PANCREATITIS AGUDA GRAVE Y PANCREATITIS RECURRENTE Los cambios inflamatorios y de reparación producidos tras un episodio de pancreatitis aguda grave o tras episodios de pancreatitis aguda recidivante pueden conducir a la aparición de fibrosis pancreática, fenómenos obstructivos y de atrofia glandular, todos ellos factores que determinan la progresión hacia PC. Según la clasificación actual TIGAR-O, éstos pueden ser divididos en tóxico- metabólicos, idiopáticos, genéticos, autoinmunes, pancreatitis aguda grave y recurrente y obstructivos como se observa en la tabla 1. En la tabla 2 se muestra las principales características histológicas de los subtipos de pancreatitis crónica. FISIOPATOLOGÍA DE PANCREATITIS PANCREATITIS AGUDA La noxa inicial lleva a una vía final común en que se desencadenan eventos intracelulares y a distancia. Los eventos intracelulares llevan a la auto activación del tripsinógeno a tripsina, la que activa una serie de apoenzimas que inician el proceso digestivo y las alteraciones locales. La activación de diversos mediadores (inflamación, coagulación, radicales libres) explica los efectos sistémicos. (11) Según la teoría de la auto digestión, la pancreatitis aguda surge y evoluciona en 3 fases:  La primera etapa consiste en la activación intrapancreatica de enzimas digestivas (como tripsinógeno, Quimotripsinógeno, Proelastasa y enzimas lipolíticas como la fosfolipasa A2) y la lesión de células acinares. Se piensa que diversos factores (como endotoxinas, exotoxinas, infecciones por virus, isquemia, anoxia, calcio lisosómico y traumatismos directos) facilitan la activación de la tripsina, también activan a otras enzimas como la elastasa y la fosfolipasa A2. También puede haber activación espontanea de la tripsina. La activación de la tripsina es mediada por 20 6. Factores de Riesgo:  El consumo crónico de alcohol es un factor de riesgo significativo para el desarrollo de pancreatitis crónica. El alcohol puede desencadenar la inflamación y afectar la función normal del páncreas.  Otras causas incluyen la obstrucción de los conductos pancreáticos, la fibrosis quística, la enfermedad autoinmune y la genética. Es importante destacar que la pancreatitis crónica es una enfermedad compleja y multifactorial. La comprensión de la fisiopatología es esencial para el manejo clínico y el desarrollo de estrategias terapéuticas. El tratamiento suele implicar el control de los síntomas, la prevención de complicaciones y, en algunos casos, la cirugía (12). MANIFESTACIONES CLÍNICAS PANCREATITIS AGUDA La gran mayoría de pacientes tiene este tipo de pancreatitis y se caracteriza por un crecimiento difuso del páncreas debido al edema inflamatorio (13) El dolor abdominal agudo es el síntoma clave de esta enfermedad, este dolor presenta las siguientes características:  Inicio súbito y de intensidad relevante.  Localizado en el cuadrante superior izquierdo, región periumbilical o epigastrio.  El dolor se irradia hacia ambos hipocondrios y espalda (en cinturón) Un dato a resaltar es que el dolor suele iniciarse después de ingerir alcohol o comida grasosa. Así mismo, es frecuente presencia de náuseas y vómitos durante las primeras 24 horas y otros síntomas asociados que podemos hallar en estos pacientes viene a ser la distensión abdominal, incluso la disnea, esta puede deberse por la presencia de derrame pleural asociado o debido a distrés respiratorio asociado a SIRS. Dentro de los hallazgos físicos podemos encontrar, fiebre, hipotensión, taquicardia, taquipnea, ictericia, diaforesis, resistencia abdominal, incluso puede presentar signos de irritación peritoneal incluso llegar a una alteración del estado de conciencia. 21 Cabe reconocer que, aunque resulta poco frecuente, en pacientes con formas graves puede observarse la presencia de:  Signo de Grey-Turner: tinte violáceo en la piel de los flancos, a consecuencia de la hemorragia que alcanza el tejido subcutáneo.  Signo de Cullen: Tinte violáceo en la región periumbilical. En algunas ocasiones pueden presentarse síntomas psiquiátricos, como lo son: agitación, alucinaciones. Este trastorno se denomina “encefalopatía pancreática”. Junto a esta enfermedad se ha descrito la presencia de la Retinopatía de Purtsher, en el que a la exploración del fondo de ojo se observan puntos cotonosos y hemorragias circunscritas que se deben a oclusión de la arteria retiniana posterior por cúmulos de granulocitos. Además, solamente de 10 a 20% de los casos se advierten manifestaciones en pulmones que incluyen estertores en ambas bases, atelectasia y derrame pleural, y este último se localiza más a menudo en el lado izquierdo (14). PANCREATITIS CRÓNICA La pancreatitis crónica, es una inflamación crónica del páncreas, con destrucción progresiva del parénquima, reemplazado por fibrosis difusa o focal, acompañado de atrofia y des diferenciación de células acinares, con o sin calcificación. Como vimos en la pancreatitis aguda, el dolor abdominal, suele empeorar después de la ingesta. Dos patrones han sido bien identificados, el primero consiste en repetidos brotes de dolor separados por intervalos libres de síntomas, predominante en los casos idiopáticos/hereditarios de aparición tardía, generalmente sólo requiere un manejo conservador. El segundo patrón, predomina en los casos de PC asociados al alcohol o idiopático/ hereditarios de aparición temprana, y consiste en períodos prolongados de dolor persistente con exacerbaciones. Está usualmente va acompañada de complicaciones locales como el desarrollo de pseudoquistes o colestasis obstructiva. La mayoría de los pacientes con PC desarrollará insuficiencia pancreática en algún 22 momento debido a la pérdida de parénquima. La secreción de la lipasa pancreática es una de las primeras funciones afectadas en la insuficiencia exocrina del páncreas, lo que produce malabsorción de grasas o esteatorrea Aparecen entonces heces de gran volumen, que tienden a tener mal olor, grasa, y son difíciles de limpiar, posiblemente dejando un borde de grasa en el inodoro (15). Cabe resaltar que la malabsorción de grasa está normalmente acompañada de pérdida de peso y deficiencia de las vitaminas liposolubles A-D-E y K al igual que de la vitamina B-12. Es importante recordar que la presencia de diarrea crónica con esteatorrea es una manifestación tardía de la enfermedad que requiere de la pérdida de más de un 90% de la función pancreática exocrina. Sin embargo, y debido al retraso diagnóstico de muchos pacientes, hasta un tercio de los casos presentan insuficiencia pancreática exocrina en el momento del diagnóstico. La pérdida de la función pancreática exocrina se produce de forma progresiva a lo largo de muchos años. La PC también se relaciona con alteraciones de la motilidad gastrointestinal que pueden justificar síntomas que sugieren dispepsia funcional tipo dismotilidad de predominio postprandial. Son habituales la hinchazón abdominal y el meteorismo (que habitualmente se relaciona con la presencia de un sobrecrecimiento bacteriano), así como la pesadez postprandial. Algunos pacientes pueden presentar pérdida de peso, en este caso su origen es multifactorial, en la que está implicada desde una reducción de la ingesta condicionada por las molestias abdominales postprandiales, hasta la mal digestión secundaria a insuficiencia pancreática exocrina o el alcoholismo crónico (16). COMPLICACIONES DE LA PANCREATITIS AGUDA: 1. Complicaciones locales:  Necrosis pancreática: Es marcado como gravedad porque desarrolla una falla orgánica precoz. Debemos sospechar cuando aparecen nuevos leucocitosis, frecuencia cardiaca elevada, aumento respiratorio y fiebre. Para poder manejar esta situación, van a depender del: 25 METODOS O MEDIOS DE DIAGNÓSTICO DE LA PANCREATITIS DIAGNÓSTICO DE LA PANCREATITIS AGUDA: Para realizar el diagnóstico de pancreatitis aguda se requiere la presencia de al menos dos de los siguientes criterios:  Dolor abdominal agudo, de inicio súbito, persistente, a nivel de epigastrio, el cual puede irradiar hacia la espalda.  Niveles séricos de amilasa o lipasa elevados mínimo tres veces los valores normales.  Hallazgos característicos de pancreatitis aguda en tomografía axial computarizada (TAC) o resonancia magnética como colecciones intraabdominales (21) LABORATORIOS La elevación de la amilasa y/o lipasa sérica debe ser mínimo 3 veces el límite superior de los valores normales. La lipasa es el indicador óptimo para el diagnóstico de pancreatitis y es más específico que la amilasa. Además, se mantiene elevada por más tiempo que la amilasa después del inicio de síntomas (21). La elevación de la amilasa se produce a partir las 6-10 horas del inicio del dolor y en presentaciones no complicadas regresa a la normalidad en 3-5 días. Tiene una sensibilidad cercana al 70%, sin embargo, su valor puede ser normal en un 50% de las pancreatitis agudas por hipertrigliceridemia y hasta un 20% de las pancreatitis agudas alcohólicas (22). La elevación de la lipasa es más precoz que la de la amilasa, se produce a las 4-8 horas desde el inicio del dolor y permanece elevada de 8-14 días. Tiene una sensibilidad en rangos de 85% al 100%, por lo que es superior frente a la amilasa, sobre todo en pacientes con poco tiempo de evolución de síntomas. El grado de elevación de la amilasa o la lipasa no tiene valor pronóstico ni indica severidad (22). Un estudio realizado en septiembre del 2019 intentó establecer el rol de la PCR y el leucograma en pancreatitis aguda. Se llegó a varias conclusiones:  Al momento de admisión, ni el valor de la PCR ni la leucocitosis son capaces de predecir la mortalidad ni la severidad del cuadro. 26  24 horas después del inicio de síntomas, ni la PCR ni la leucocitosis pueden predecir la mortalidad ni la severidad del cuadro.  Finalmente, el estudio llega a la conclusión que ni la PCR elevada ni la leucocitosis deben ser tomados como factores de inclusión para el diagnóstico de pancreatitis aguda ni como predictores de severidad de la enfermedad (21). IMÁGENES EL TAC con medio de contraste es el estudio de elección para confirmar el diagnóstico de pancreatitis aguda. Además, este estudio también tiene un papel importante en la valoración de la severidad de la enfermedad (21). El tiempo recomendado para realizar estudios de imagen es 48-72 horas después del inicio de síntomas, si el paciente no presenta mejoría con el manejo inicial. Antes de este periodo, las imágenes del TAC pueden subestimar el grado de necrosis pancreática y/o peri pancreática, por lo tanto, realizarlo antes de las 48 horas rara vez cambia el manejo y no mejora el desenlace clínico (21). La necrosis franca puede tomar 24-48 horas en desarrollarse. Por esta razón, la TAC obtenida 3 días después del inicio de los síntomas confiere una mayor exactitud para la detección de pancreatitis necrotizante y zonas de isquemia (21). Si los síntomas persisten por más de una semana, se recomienda realizar TAC con medio de contraste o resonancia magnética para excluir necrosis, ya que estos pacientes presentan sospecha de pancreatitis severa (pancreatitis leve usualmente resuelve en 1 semana). La decisión de realizar imágenes seriadas depende de la evolución clínica del paciente (21). En casos que se presenten signos y/o síntomas como leucocitosis o fiebre se recomienda realizar TAC o resonancia magnética para descartar infección de colecciones o pancreatitis necrotizante sobre infectada (21). La TAC en fases tempranas (primera semana), se reserva para pacientes en los que el diagnóstico no está claro o con sospecha de complicaciones tempranas como isquemia de asas o perforación que requieran laparotomía de emergencia (21). 27 La utilidad de la TC es limitada en pacientes que poseen alergias a medios de contraste IV, o que padecen de enfermedad renal (22). La principal indicación del ultrasonido abdominal es la valoración de la vía biliar en busca de colelitiasis y, para ello se considera el “Gold Standard”. Se recomienda realizar en todos los casos de pancreatitis en el contexto agudo dentro de las primeras 24-48 horas. La TC con medio de contraste o resonancia magnética se debe reservar para los siguientes contextos, los pacientes con diagnóstico incierto o como parte de la evaluación de diagnósticos diferenciales que lo ameriten, los que no mejoran o presentan deterioro clínico tras 48-72 horas de admisión hospitalaria, o que presente signos de sepsis que hagan sospechar infección de colección necrótica aguda (22). DIAGNÓSTICO DE LA PANCREATITIS CRÓNICA Los diagnósticos de la PC lo dividirán en pruebas funcionales y pruebas morfológicas. PRUEBAS FUNCIONALES El diagnóstico realizado con sondeo duodenal podemos observar de dos maneras:  Directa o Prueba de secretina-colecistoquinina.  Indirecta o Test de Lundh. PRUEBAS MORFOLOGICAS Por parte de las pruebas morfológicas encontraremos:  Ultrasonido o Ecotomografía abdominal: método no invasivo, utilización repetible sin riesgo, utilidad dispuesta en descarte de diferentes patologías responsables del cuadro clínico y muestra mayor sensibilidad las complicaciones. o Endosonografía: método sensible en la detección de lesiones incipientes, no obstante, por el momento su vente es de accesibilidad limitado, por el momento no llega hacer una primera opción para pancreatitis crónica por algunos riesgos mínimos que la constituyen. 30 La asistencia nutricional en la actualidad se realiza por vía enteral precoz (se previene la atrofia vellositaria por lo que disminuye el riesgo de translocación bacteriana e infección. La Nutrición Enteral se puede administrar por sonda Nasoduodenal, sonda Nasoyeyunal o también por sonda nasogástrica. Se indica nutrición Parenteral cuando la Nutrición Enteral no es bien tolerada o está contraindicada. Se debe recalcar que la Nutrición Enteral es mejor que la Nutrición Parenteral porque no hay riesgo de infección, no es necesario hospitalización, no existe necesidad de intervención quirúrgica y hay prevención de mortalidad (25). ADMINISTRACION DE ANTIBIOTICOS: No está recomendado el uso de Antibióticos Profilácticos en Pancreatitis Aguda Necrotizante, solo a demanda. En casos de ser necesario la administración de Antibióticos considerar a pacientes con necrosis mayor al 30%, en ese sentido se deberá utilizar Cefalosporinas con Metronidazol, por un periodo menor a 14 días, reservando los Carbapenemicos solo en casos de infección, a excepción de la Pancreatitis asociada a Colangitis (25). INDICACIÓN DE COLANGIO-PANCREATOGRAFÍA ENDOSCÓPICA RETRÓGRADA (CPRE): La presencia de colelitiasis-coledocolitiasis o vía biliar dilatada sugiere causa biliar. Las alteraciones del perfil hepático, en particular el aumento de transaminasa pirúvica sobre 3 veces al valor normal, también sugieren etiología biliar y tiene valor evolutivo, en aquellos pacientes en quienes la litiasis migra, las transaminasas tienden a normalizarse, a diferencia de los pacientes que persisten con vía biliar obstruida. La CPRE está siempre indicada de urgencia (antes de 24 horas) en casos de colangitis asociada. La CPRE precoz (antes de 72 h) puede disminuir las complicaciones, principalmente sepsis biliar o complicaciones locales, sin afectar la mortalidad en pacientes con obstrucción persistente de la vía biliar (25). 31 INDICACION QUIRÚRGICA:  QUIRURGICA PRECOZ (< 7 días): No existe indicación a excepción del síndrome compartamental del abdomen por lo que se procede a la Laparotomía Descompresiva. Esta Cirugía Precoz complica el pronóstico y triplica la mortalidad.  CIRUGIA DIFERIDA: Se realiza en casos de Necrosis o Colecciones Infectadas, están indicados los métodos de remoción mínimamente invasivos como el drenaje endoscópico o por radiología intervencional. En casos de fracasos de las técnicas descritas o de no ser factible técnicamente, la indicación será quirúrgica.  CIRUGIA TARDIA: En pacientes con Pancreatitis Aguda Biliar tienen indicación de Colecistectomía, por lo general antes de las 4 semanas- en casos de contraindicación quirúrgica, la CPRE con esfinterotomía es una opción adecuada para la prevención de recurrencia (25). TRATAMIENTO PARA PANCREATITITS CRÓNICA: El tratamiento para Pancreatitis Crónica incluye lo siguiente: identificar y corregir, controlar y tratar las complicaciones.  Identificar y corregir las causas de la enfermedad.  Controlar las Manifestaciones Clínicas como: dolor, mal digestión y diabetes mellitus)  Tratar las complicaciones  El paciente debe someterse a la abstinencia absoluta de bebidas alcohólicas y tabaco u otros similares, en todos los casos independientemente de su etiología. (26). ANALGESIA:  En pacientes con inflamación aguda de páncreas: es recomendable los antioxidantes. 32  En pacientes con infiltración Inflamatoria de las terminaciones nerviosas intrapancreáticas: administrar analgésicos  En pacientes con hipertensión intraductal e intrapancreatica de predominio pospandrial. Se administrará derivados de la somatostatina, también realizará tratamiento endoscópico de obstrucciones o intervenciones de derivación quirúrgica del conducto pancreático. Aunque el tratamiento de elección es el drenaje quirúrgico (pancreatoyeyunostomía latero lateral).  Las complicaciones que se incluyen dentro de este grupo son: Los pseudoquistes pancreáticos crónicos, obstrucción del colédoco intrapancreático o de segmentos duodenales. La administración mantenida de antioxidantes (selenio 600 mg/día + vit. C 540 mg/día + β-caroteno 9.000 U/día + vit. E 270 U/día + metionina 2 g/día) se recomienda por su efecto positivo sobre el dolor, pero también para parar la progresión del proceso inflamatorio. El tratamiento analgésico se realiza siguiendo el protocolo habitual escalonado: a) Analgésicos no opioides. b) Asociación de analgésicos no opioides con un opioide suave. c) Opioides. Paracetamol y Metamizol son los fármacos de elección en el tratamiento inicial. Los casos de dolor secundario a obstrucción del conducto pancreático principal por estenosis, pseudoquistes o cálculos, pueden beneficiarse del tratamiento endoscópico. El tratamiento quirúrgico mediante resección de una masa inflamatoria de páncreas y/o el drenaje del CPP mediante pancreatoyeyunostomía latero-lateral es muy efectivo en el alivio del dolor secundario a pancreatitis crónica. Por último, señalar como alternativa temporal el bloqueo del plexo celiaco mediante inyección percutánea o guiada por eco endoscopia de corticoides básicamente en pacientes con adicción a los opiáceos, en un intento de suspender el tratamiento (26). PREVENCIÓN: • El primer constituyente siempre será la abstinencia absoluta de bebidas alcohólicas y tabaco (elimina el dolor en > 50% de los pacientes). 35 tratamiento y prevención el cual nos ayudó a mejorar nuestros conocimientos en cuanto a un mejor estilo de vida quitando excesos y creando hábitos saludables. BIBLIOGRAFÍA. 1. 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Tabla 1: Pancreatitis aguda grave y Pancreatitis recurrente Tipo Características Tóxico- metabólica El daño pancreático incluido por alcohol es multifactorial, incluyendo: hipertensión intraductal, disminución del flujo sanguíneo pancreático, estrés oxidativo, toxicidad, cambios en la síntesis proteica, incremento de la respuesta inflamatoria, y/o estimulación de la fibrogénesis. Idiopática N/A Genética Activación intracelular del tripsinógeno (PRSS1), disminución de la capacidad de inactivación de tripsina intracelular (SPINK1) y alteración de la secreción de bicarbonato (CFTR). Autoinmune El tipo 1 afectación autoinmune de otros órganos y elevación de los niveles séricos o tisulares de IgG4; Tipo 2 afecta solo a páncreas y presenta niveles séricos de IgG4 normales. Recidivante Cambios de reparación producidos tras pancreatitis aguda grave o episodios recidivantes pueden conducir a de fibrosis pancreática, fenómenos obstructivos y de atrofia glandular, factores que determinan la progresión hacia pancreatitis crónica. Obstructiva Favorecer el desarrollo de atrofia glandular en los segmentos proximales.