Parasitología: Características y Tratamiento de Ascaris, Toxocara, Strongyloides y Tenias, Resúmenes de Microbiología

¡Descarga Parasitología: Características y Tratamiento de Ascaris, Toxocara, Strongyloides y Tenias y más Resúmenes en PDF de Microbiología solo en Docsity! Trichuriosis Causada por Trichuris trichiuria, que es un geohelminto Morfología • cuerpo de color blanquecino. Hembra mide 35-50mm longitud y macho 30-45mm • su tercio anterior es mucho más delgado que los dos tercios posteriores (gusano látigo) • extremo anterior: orificio bucal sin labios • esófago: musculoso y delgado anteriormente, posteriormente presenta una capa de células secretoras llamadas esticocitos, que forman un cordón llamado esticosoma • extremo posterior: muy enrollado en el macho y puede que se observe su espícula copulatoria. En hembra es recto y romo • habita en el ciego, pero en infecciones crónicas puede invadir todo el colon • huevo pardo elíptico, en cada extremo se observa un tapón mucoso. Tiene dos capas gruesas que lo protegen • Ciclo biológico 1. evacuación de huevos sin embrionar junto a heces de personas infectadas 2. los huevos sin embrionar deben permanecer entre 10 a 14 días en el suelo para que en su interior se desarrolle una larva de primer estadío (forma infectante para el humano) 3. la persona ingiere los huevos larvados, que en el estómago e intestino delgado liberan sus larvas de primer estadío por acción de las secreciones 4. mudan a larva de segundo, tercer y cuarto estadío, y en el ciego alcanzan el estado adulto. El macho y la hembra copulan, y la hembra inicia la oviposición. El periodo entre la ingesta y la evacuación de huevos no embrionados es de un mes Mecanismos patogénicos y manifestaciones clínicas • el principal determinante es el número de parásitos • penetra el extremo anterior de la mucosa intestinal, sobre todo a nivel de las criptas de Lieberkuhn • el microtraumatismo produce lesiones en vasos sanguíneos • son hematófagos, un tricocéfalo consume 0,005ml de sangre diarios • aumento del peristaltismo por afectación de los plexos nerviosos, favoreciendo la diarrea y espasmos que originan cólicos • tenesmo, pujo, anorexia, astenia, palidez y desnutrición Diagnóstico • las infecciones leves son asintomáticas • infecciones masivas: dolor abdominal, pujo, tenesmo, disentería y prolapso rectal. Estatura baja, desnutrición y dedos en palillo de tambor • la observación de huevos características del helminto confirma el diagnóstico • laboratorio: anemia hipocrómica, microcítica y eosinofilia elevada • infección masiva si el recuento es de más de 5000 huevos por gramo de heces Tratamiento • mebendazol • albendazol • nitazoxanida Epidemiología • distribución mundial, pero es más común en regiones tropicales y en zonas donde se defeca a ras de suelo • el perro puede ser una fuente de transmisión adicional • reacciones alérgicas: aumento de eosinófilos, de proteína sérica eosinofílica catiónica y de IgE • infecciones secundarias: producidas por la excoriación • localizaciones ectópicas: peritoneo, pared del intestion, apéndice, ovarios, hígado y pulmón. Puede contribuir a la formación de apendicitis Diagnóstico • método de la cinta engomada transparente permite aislar los huevos en las regiones perianal, perineal o vulvar. Se debe repetir el examen varias veces en días diferentes debido a la migración irregular del parásito • Es la causa más común de prurito genital o anal en niños. En adultos hombres puede ser producido por fisuras, hemorroides, alergias o problemas inflamatorios anales y rectales; en mujeres adultas suele ser por candidiasis, tricomoniasis, infecciones vaginales y alergias. • El examen coprológico no es recomendado ya que apenas se encuentran huevos en el 5% de pacientes infectados • la presencia de la hembra adulta en ropa interior, pijamas, piel perianal o perineal es suficiente para diagnosticar Medidas de prevención • aseo personal, lavado de ropa y quimioterapia preventiva • la limpieza ambiental es importante ya que se ha demostrado que el polvo es un vehículo de transmisión • se puede transmitir a través de inodoros contaminados, lo que se evita con limpieza y desinfección. "gusanos de los asientos" Tratamiento • benzimidazoles (albendazol y mebendazol) • pamoato de pirantel • ivermectina Ascariasis Causada por el nemátodo Ascaris lumbricoides. Es una geohelmintiasis (requiere de la tierra para que se forme la fase infectiva). Es la helmintiasis más común Características generales de Ascaris lumbricoides Fases: huevo, cuatro fases larvarias y una fase adulta (macho o hembra) Tienen sistema urinario, nervioso, digestivo y reproductor Hembra: mide entre 15-45cm y tiene su extremo posterior recto Macho: mide entre 15-30cm y tiene su extremo posterior en forma curva y presenta 2 espículas copulatrices Huevos fecundados: ovoides, de cápsula gruesa y transparente. Formado por tres capas: interna o membrana vitelina (lipoide), media (glucógeno) y externa o albuminoide (presenta múltiples mamelones) Huevos no fecundados: partenogénesis. Son óvulos, más largos y estrechos, sin membrana vitelina, cubierta delgada y generalmente sin mamelones Ciclo biológico 1. el parásito es monoxeno, su único huésped es el humano. Ascaris lumbricoides se encuentra en el intestino delgado. Macho y hembra copulan y 10 días después ovipone, y los huevos son expulsados junto con las heces 2. los huevos aún no son infectivos, requieren de 15 a 21 días para que se forme una larva de primer estadio. De 5 a 10 días después la larva muda y se transforma en larva de segundo estadio (fase infectante) que puede permanecer viable durante varios meses 3. el humano ingiere el huevo con larva L2 junto con los alimentos, que luego pasa resistiendo el jugo gástrico y enzimas y eclosiona una vez llega al duodeno 4. en el duodeno penetra la pared intestinal y llega al hígado a través de los vasos mesentéricos, donde permanece de tres a cinco días y madura a larva de tercer estadio 5. la larva de tercer estadio migra por las venas suprahepáticas, cava inferior, aurícula y ventrículo derechos, arteria pulmonares, atraviesa la membrana alveolocapilar y cae en los alvéolos, donde permanece en este estadio o muda 6. si muda, ascenderá por bronquiolos, bronquios, tráquea y laringe para posteriormente ser deglutida y llegar al intestino delgado de nuevo, donde alcanza el cuarto estadio y luego madura en adulto. 10 días después aparecen huevos en heces Mecanismos patogénicas y manifestaciones clínicas Fase larvaria: producen lesiones mecánicas con procesos congestivos e inflamatorios fugaces, además de eosinofilia local y sanguínea, acompañados de fiebre elevada, tos y estertores bronquiales por la presencia de exudado bronquioalveolar (síndrome de Löffler o neumonía eosinófila) Fase de estadio (adulta): pequeñas equimosis de la mucosa en los sitios de su implantación junto con infección bacteriana y desarrollo de abscesos. Los gusanos se alimentan de los carbohidratos y proteínas que consume el paciente, lo que contribuyen a la desnutrición, sobre todo en niños. En parasitosis masivas: suboclusión u oclusión intestinal, vólvulo, invaginación, perforación, apendicitis, diverticulitis, abscesos hepáticos y obstrucción laríngea Diagnóstico CPS (Examen coproparasitoscópico) directo o por concentración cualitativa o cuantitativa Tratamiento albendazol (elección) mebendazol (2da elección) • tos con pocos síntomas pulmonares y bronquiales, es posible que ocurra síndrome de Löffler • los síntomas intestinales dependen de la carga parasitaria y el estado nutricional • dispepsia, náuseas y molestias epigástricas, diarrea, estreñimiento, geofagia, la anemia es el síntoma más importante. Estas manifestaciones no ocurren en personas con buen estado nutricional y baja carga parasitaria • en infecciones graves hay mala absorción intestinal, causando disminución de proteínas y vitaminas en la sangre. Puede existir anemia megaloblástica secundaria a la mala absorción de ácido fólico e hipoalbuminemia • La anemia presenta sus síntomas característicos (palidez, cansancio, fatiga) • las infecciones crónicas deterioran el crecimiento y desarrollo de los niños • en mujeres puede haber amenorrea y partos prematuros, así como mayor probabilidad de infección puerperal y de mortalidad perinatal • en la etapa terminal de un caso grave hay debilidad, edema generalizado, ascitis y caquexia, la muerte se da por insuficiencia cardiaca o infecciones concomitantes Tratamiento • albendazol (elección), tiabendazol o pirantel • la anemia se trata con sulfato ferroso y hematopoyéticos. Si la anemia es grave se debe realizar transfusión de paquetes de eritrocitos • se deben realizar estudios coproparasitoscópicos cuantitativos a las dos semanas después de terminar el esquema terapéutico Diagnóstico • estudios coproparasitoscópicos de concentración cuantitativa (se debe observar la cápsula bucal para identificar la especie) • diagnóstico inmunológico: PCR e Immunoblot Toxocariosis • Es una geohelmintiasis causada por Toxocara canis y Toxocara cati, que habitan en los cánidos y felinos respectivamente • se produce al ingerir tierra (geofagia) o al consumir alimentos contaminados con huevos larvados de segundo estadía • tiene tres formas clínicas: larva migrans ocular (LMO), larva migrans visceral (LMV) y toxocariosis encubierta (TE) Características generales • nemátodo cilíndrico, nacarado y no segmentado • tiene cutícula, hipodermis y células musculares • son pesudocelomados • tienen aparato digestivo completo, sistema excretor, nervioso y reproductor • son dioicos • hembra: 6.5-15cm de longitud y 2.5-3mm de diámetro. Extremo posterior romo • Macho: 4-6cm de longitud y 2,5mm de diámetro. Extremo posterior termina en curva. • huevos fecundados (no infectantes): semiesféricos, adherentes y tienen un blastómero. Tienen tres capas (quitinosa, vitelina y proteinácea gruesa la cual tiene pequeñas hendiduras llamadas mamelas) • huevos larvados (L2): dan origen a una larva de segundo estadio • Ciclo biológico • Los cánidos se infectan al consumir huevos larvados (L2) de heces, consumir animales infectados o a través de vía transplacentaria o transmamaria • las larvas de segundo estadio alcanzan su tercer estadio en la fase pulmonar, y finalmente el cuarto estadio (adulta) en el intestino delgado. • Los cánidos liberan en sus heces los huevos producidos por las larvas adultas • Los huevos no son inmediatamente infecciosos, necesitan permanecer en el suelo de tres a cuatro semanas para formar huevos larvados de segundo estadio (fase infectante) • el humano se infecta al consumir tierra, alimentos o agua infectada con huevos larvados de segundo estadio. • Las larvas permanecen en segundo estadio una vez llegan al humano (el humano solo es un huésped paraténico) Formas clínicas Determinadas por la carga parasitaria • + carga parasitaria = menor migración = larva migrans visceral (hígado, pulmones, SNC, riñón y miocardio) • - carga parasitaria = más migración = larva migrans ocular • larvas filariformes de tercer estadio (esófago largo y cilíndrico, sin dilatación bulbar. Son la forma infectiva) • larva adulta Ciclo biológico 1. la larva rabditoide es eliminada en las heces 2. estando en vida libre, madura a larva adulta o se diferencia a larva filariforme 3. la larva adulta hembra produce huevos 4. de los huevos nacen larvas rabditoides 5. las larvas rabditoides o bien continúan madurando a larvas maduras, o se diferencia a larva filariforme 6. la larva filariforme penetra la piel y empieza la infección 7. la larva filariforme entra en la circulación venosa, llega a los pulmones, asciende el aparato respiratorio superior, y es deglutida, llegando finalmente al intestino delgado (duodeno y yeyuno) 8. la larva filariforme madura y forma larvas adultas 9. la larva adulta hembra produce huevos, que serán empujados hacia la luz intestinal y luego eclosionarán larvas rabditoides, que son eliminadas en las heces. 10. algunas larvas rabditoides que eclosionan de los huevos pueden transformarse en filariformes aun estando en el intestino (autoinfección) lo que aumenta la infección Infectividad y mecanismos de infección • larvas F3 son la única forma infectiva • La vía de entrada es cutánea, generalmente por los pies • Penetran la piel mediante la excreción de colágena y metaloproteasa • 24h después alcanzan la circulación venosa, inician la fase pulmonar, desciende hacia el tubo digestivo y se alojan en la mucosa del intestino delgado (duodeno y yeyuno) • rara vez se adquiere por vía digestiva • puede existir heteroinfección • puede existir autoinfección interna (penetran la pared intestinal) o externa (penetran las regiones perianales o perineales) si la larva rabditiforme evoluciona a filariforme aún dentro del intestino. Si la autoinfección ocurre sin control, ocurre una hiperinfección Mecanismos patogénicos: Lesiones cutáneas: si el inóculo es leve, no produce nada. Si es una cantidad considerable, se presentan placas eritematoescamosas generalmente en los espacios interdigitales, en dorso o en el arco del pie. Lesiones pulmonares: durante la migración forman hemorragias petequiales cuando pasan de los capilares a los alveolos. Aparecen lesiones inflamatorias que producen neumonitis difusa o síndrome de Löffler. Se agravan aún más cuando, debido a las abundantes lesiones inflamatorias, las larvas retardan su migración hacia el intestino y permanecen en los pulmones, ocasionando que las hembras se reproduzcan en el parénquima pulmonar. En casos severos existen múltiples focos de consolidación neumónica, expectoración y derrames pleurales que pueden contener larvas Lesiones intestinales (+ importantes): • el movimiento de las larvas por el intestino delgado produce lesiones mecánicas, histolíticas e irritativas que provocan una inflamación catarral con infiltrados de eosinófilos, histiocitos y, a veces, gigantocitos • existirán puntos hemorrágicos de diversos tamaños en función de la carga parasitaria • en casos crónicos, a la inflamación se le suma fibrosis, alteraciones de la submucosa y atrofia muscular. Debido a esto, en exámenes radiológicos se observará un duodeno y yeyuno liso y relativamente rígido, lo que indica estrongiloidiosis crónica • en casos graves, pueden existir lesiones necróticas o cuadro de suboclusión alta • en casos mortales, se observa invasión a vías biliares, vesícula, estómago, peritoneo, ganglios linfáticos abdominales y pulmones Manifestaciones clínicas • cutáneas: placas eritematoescamosas, edema local y manifestaciones urticariformes • pulmonares: tos, expectoración, fiebre ligera, posibles síntomas de bronconeumonía o neumonía atípica • intestinales (+ importantes): dolor abdominal tipo cólico en epigastrio e hipogastrio, en algunos casos es muy intenso. Pérdida de apetito, náuseas, vómito, deshidratación, anemia, emaciación. La desnutrición empeora mucho los síntomas y la gravedad Diagnóstico • la biometría hemática con diferencial orienta al diagnóstico si se observa eosinofilia y linfocitosis • un CPS directo en fresco permite observar larvas rabditoides. Es prácticamente imposible ver huevos ya que estos habitan en los tejidos; son las larvas las que son trasladadas con las heces. En periodos de estreñimiento, es posible ver larvas F3 • el coprocultivo es útil si se necesita diferenciar de A. duodenale y N. americanus Tratamiento • ivermectina (elección) • mebendazol • albendazol Medidas preventivas • evitar la defecación a ras de suelo • uso de zapatos cerrados Meningoencefalitis eosinofílica Causada por Angiostrongylus cantonensis Morfología • nemátodos de 1,5 a 3cm de longitud • la hembra muestra un enrollamiento de intestino y tubos uterinos rojos que le otorga un aspecto de "aviso de barbería" Huéspedes definitivos e intermediarios • huéspedes definitivos: roedores • huéspedes intermediarios: caracoles y babosas; también cangrejos y camarones Ciclo de vida • el parásito vive en el pulmón de los roedores, donde originan huevos que posteriormente son eliminadas por las heces fecales. Los huevos requieren de la tierra para sufrir mudas que luego serán consumidas por los huéspedes intermediarios • en los huéspedes intermediarios los parásitos viajan al SNC en donde pasan a gusanos adultos jóvenes, que luego migran por la sangre hasta los pulmones donde pasan a su forma adulta definitiva • los humanos son huéspedes accidentales que adquieren la infección al consumir huéspedes intermediarios infectados o entrar en contacto con sus secreciones. Las larvas migran por la circulación hacia al cerebro, donde se detienen y permanecen definitivamente hasta morir. Manifestaciones clínicas • meningitis, encefalitis y lesiones oculares con eosinofilia • tres formas clínicas: meningitis eosinofílica, encefalitis eosinofílica y forma ocular. La encefálica siempre es fatal • cefalea severa, deterioro de la conciencia, anormalidad de los nervios craneales, ataxia y radiculitis • es más severa en ancianos, en niños casi ningún caso es fatal • en la forma ocular se puede observar el parásito vivo en cualquier parte del ojo, encontrándose principalmente en el área intravítrea Diagnóstico • en base a la clínica, antecentes epidemiológicos y más de 10% de eosinófilos en LCR • ELISA e inmunoblot son confirmatorias • TAC es útil • el parásito puede observarse directamente en el ojo Tratamiento • corticosteroides (son antiinflamatorios) y secundariamente albendazol o mebendazol • prednisolona oral o intravenosa • si es forma ocular: remoción quirúgica, terapia con láser, con uso de corticosteroides si hay encefalitis, retinitis o neuritis óptica Síndrome de migración larvaria cutánea Causado por Ancylostoma caninum y Ancylostoma braziliense, que son larvas uncinarias de perros y gatos (caninum) (braziliensis) Ciclo de vida • generalmente causada por Ancylostoma braziliense (gato) o caninum (perro). En algunas ocasiones las uncinarias humanas (A. duodenale o N. americanus) podrían causar lesiones similares, al igual que Strongyloides stercolaris. • Los gatos o perros presentan parásitos adultos en sus intestinos delgados, los parásitos liberan huevos que son eliminados junto a las heces y, si se encuentran en lugares arenosos, calientes y húmedos, evolucionan a larva rabditiforme y luego filariforme (forma infectiva para el humano) • el hombre es un huésped accidental. Las larvas ingresan penetrando la piel y migran entre la dermis y la epidermis, produciendo lesiones mecánicas. Nunca alcanza la etapa adulta • la L2 es rabditoide, y eclosiona del huevo. Los copépodos (pequeños crustáceos) son el primer huésped intermediario e ingieren L2, y ésta muda hacia larva de tercer estadio temprano (L3T) • peces de agua dulce (segundo huésped intermediario) ingieren copépodos infectados. Las L3T se transforman en larva de tercer estadio avanzado (L3A) • Ciertos animales, como ranas, culebras, aves ictiófagas o mamíferos pequeños (huéspedes paraténicos) se alimentan de peces infectados con L3A • los huéspedes definitivos se alimentan de los huéspedes paraténicos o segundos intermediarios infectados con L3A, y ésta muda hacia larva adulta. Se completa el ciclo • El humano es un huésped accidental al alimentarse principalmente de carne de pescado de agua dulce infectado con L3A. Se cree que los traumatismos cutáneos, el consumo de agua contaminada con copépodos y la vía transplacentaria podrías ser otras formas de infección para el humano Manifestaciones clínicas Una vez la L3A es ingerida se libera en el estómago, perfora la pared y migra hacia el hígado, produciendo dolor epigástrico, náuseas y vómito. Luego, la larva puede migrar a diferentes lados (larva migrans), y los síntomas pueden ser cutáneos, oculares, neurológicos, viscerales o combinados Manifestaciones cutáneas • inflamatoria: edemas migratorios intermitentes, eritematosos, pruriginosos y con aumento de temperatura local. Al desaparecer la inflamación, deja una placa pigmentada o zona hemorrágica • serpiginosa / superficial: surcos poco sinuosos, eritematosos e indurados que corresponden al movimiento de la larva • seudofurunculosa: pápula roja e indurada, que suele mostrar un centro de color pardo por el cual la larva puede salir • mixta Manifestaciones viscerales • si migra a pulmones: tos, disnea, dolor en pecho, hemoptisis, neumotórax e hidroneumotórax • si se encuentra en vísceras abdominales: puede ser asintomática, pero puede formar granulomas eosinofílicos Manifestaciones oculares • dolor, equimosis, uveítis anterior aguda, aumento de la presión intraocular y hemorragias en la retina y el vítreo. Puede causar pérdida de visión Manifestaciones neurológicas • radiculomielitis, radiculomieloencefalitis, hemorragias subaracnoideas, cefalea intensa, deficiencias motoras y sensitivas de las extremidades, disfunción de los nervios craneales, pérdida de la conciencia, estado de coma Diagnóstico • Se confirma al observar L3A, pero, debido a su naturaleza migratoria, no se suele aplicar • se prefieren métodos inmunológicos: pruebas cutáneas, doble inmunodifusión, hemaglutinación indirecta, inmunofluorescencia, ELISA y Western blot • se debe considerar los antecedentes epidemiológicos del padecimiento para un diagnóstico oportuno Tratamiento • para la gnatostomiasis cutánea se recomienda la extracción quirúrgica, pero es complicado debido a su naturaleza migratoria • albendazol (elección), las larvas emergen hacia planos superficiales de la piel, formando lesiones seudofurunculosas, facilitando la extracción de la larva • ivermectina en infecciones por G. spinigerum Medidas de prevención • L3A de G. binucleatum y spinigerum son muy resistentes a algunas sustancias usadas para preparar platos con pescado crudo (jugo de limón, vinagre, salmuera y salsa de soya), por lo que se recomienda evitar el consumo de carne cruda o poco cocida de pescados de agua dulce • evitar la presencia de perros, gatos, cerdos o mamíferos silvestres en cuerpos de agua dulce • Los huevos son ingeridos por los intermediarios, dentro de los cuales emergen las larvas y se localizan principalmente en los músculos estriados • El humano ingiere esta carne infectada y se repite el ciclo. El periodo prepatente es de 2 a 3 meses. Los parásitos se mantienen viables hasta durante 20 años Enfermedad y patogenia • el parásito se fija al intestino delgado mediante las ventosas y por los ganchos (T. solium) • Los parásitos adultos no suelen causar más enfermedad aparte de irritación mecánica en la mucosa intestinal y raramente reacción inflamatoria. En algunos casos se ha descrito obstrucción intestinal en intestino delgado y grueso. Manifestaciones clínicas • generalmente es asintomática • eliminación de proglótides, los cuales causan prurito y sensación de cuerpo extraño al ser eliminados • Las proglótides de T. saginata tienden a deslizarse por la región perineal, muslos y piernas, dejando un material lechoso (contiene huevos) a lo largo de su recorrido • Los síntomas intestinales llegan a ser inespecíficos: dolor abdominal, retortijones, meteorismo y náuseas Diagnóstico • examen macroscópico de los proglótides (permite diferencias las especies) • el examen coprológico no es muy útil ya que los huevos son iguales en ambas especies • métodos inmunológicos y moleculares: análisis de proteínas de los proglótides, sondas de ADN, ELISA, PCR anidada Examen macroscópico de los proglótides • Las proglótides deben ser almacenadas en agua hasta su examinación. Se suele agregar ácido acético para aclararlos • Se puede tamizar las heces para recuperar proglótides • La forma de identificación más común es el número de ramas uterinas principales a cada lado del conducto uterino central del proglótide grávido: -12 para T. solium y +12 para T. saginata. Este método no es 100% seguro • En proglótides maduros se pueden identificar mediante la presencia de un tercer lóbulo ovárico en T. solium o del esfínter vaginal en T. saginata • El diagnóstico de la especie suele complicarse debido a la irregularidad en la eliminación de los proglótides o la falta de diferenciación en las ramas uterinas Prevención • general: control de carnes • individual: cocción adecuada de carnes • la congelación prolongada y la cocción de la carna matan las larvas y evita que sean infectantes • evitar defecar a ras de suelo Tratamiento • praziquantel (elección): induce cambios en el tegumento de los parásitos aumentando la permeabilidad a los iones de calcio, que se acumulan en el citosol del parásito causando una parálisis rígida. No requiere de dieta especial ni laxante • niclosamida: solo se usa si el prazinquantel no está disponible. Se requiere que el px ingiera alimentos livianos un día antes y únicamente líquidos en la noche previa. Puede usarse laxante para aumentar la eliminación de la tenia • Benzimidazoles: albendazol, flubendazol y mebendazol. Poco eficaces Criterios de curación • hallazgo del escólex después del tratamiento. Método complicado ya que requiere la recolección de heces completas de uno a tres días después del tratamiento • Se recomienda controlar al paciente durante tres meses (tiempo necesario para la formación de nuevas proglótides, en caso de que el escólex no haya siga en el intestino) mediante exámenes de heces periódicos Hidatidosis (por Echinococcus granulosus) • grupo de parasitosis producidas por metacéstodos del género Echinococcus • hay 4 especies de Echinococcus patógenas para el humano: E. granulosus, E. multilocularis, E. vogeli y E. oligarthrus • el ciclo de vida comprende dos huéspedes: un huésped definitivo carnívoro que aloja los parásitos adultos en el intestino y un huésped intermediario herbívoro u omnívoro. El humano entra como huésped accidental • La morfología del género Echinococcus comprende un escólex con cuatro ventosas, doble corona de ganchos y de 2-5 proglótides. Miden de 2 a 10mm de longitud • La morfología de los huevos es igual a los de Taenia Hidatidosis quística • Producida por larvas de Echinococcus granulosus • forma quistes de una sola cavidad, únicos o multiples, redondos u ovalados, de tamaño variable según el tiempo de evolución (20 o más cm de diámetro en casos de larga evolución) • los quistes poseen tres membranas: una externa / adventicia (producida por el huésped) que permite el despredimiento fácil del quiste y dos membranas producidas por el parásito: una mediana / laminada que actúa como soporte y una interna / germinativa que origina formas reproducitvas asexuales denominadas vesículas prolígeras • Las vesículas prolígeras forman en su interor muchos protoescólices que tienen ventosas y ganchos, y generalmente están invaginados. Esta imagen de los protoescólices sueltos en las vesículas prolígeras se denomina arena hidatídica Himenolepiasis y dipilidiasis Agentes causales • Hymenolepis nana: céstodo más pequeño (2-4cm). Escólex con 4 ventosas con rostelo retráctil y una corona de ganchos. Puede tener hasta 200 proglótides, que son más anchos que largos. Los proglótides tienen un poro genital lateral por donde salen los huevos, los cuales son ovalados o redondeados con diámetro de 40-50um, blancos, transparentes, con una doble membrana y filamentos polares en forma de mechón, tienen un hexacanto en el interior • Hymenolepis diminuta: 20-60cm. Escólex con 4 ventosas sin ganchos. Proglótides cortos y anchos, los cuales eliminan los huevos a través de un poro genital lateral. Los huevos más grandes que los de H. nana, amarillentos, con una membrana externa gruesa y una oncosfera más pequeña, NO tienen filamentos polares. • • Dipylidium caninum: 20-60cm. Escólex pequeño y romboidal, con 4 ventosas con rostelo retráctil y varias coronas de ganchos. Los proglótides maduros son más largos que anchos (grano de arroz o semilla de pepino), tienen poros genitales bilaterales. Los huevos son morfológicamente idénticos a los T. solium y T. saginata, pero se agrupan dentro de una cápsula ovígera. Ciclo de vida • H. nana: las ratas, ratones y el hombre son huéspedes definitivos. 1. Los parásitos adultos habitan en el intestino delgado y liberan huevos junto con las heces. 2. los huevos son inmediatamente infectantes y no requieren huésped intermediario. La transmisión es por vía oral 3. La oncosfera es liberada en el duodeno y penetra en la mucosa intestinal, donde forma una larva denominada cisticercoide, que luego sale a la luz intestinal para formar el parásito adulto. El ciclo dura 3 semanas. Es posible que los huevos originen oncosferas estando aún dentro del intestino, pudiendo ocasionar hiperinfección interna • H. diminuta: las ratas y ratones son huéspedes definitivos 1. los artrópodos (pulgas, cucarachas, etc.) son huéspedes intermediarios que ingieren los huevos expulsados por los huéspedes definitivos, y forman larvas cisticercoides que infectan al huésped definitivo cuando ingieren el artrópodo 2. el humano es un huésped accidental que se infecta al consumir los artrópodos infectados D. caninum es un parásito de perros, gatos y animales silvestres relacionados. Se aloja en intestino delgado • Los huéspedes intermediarios son piojos y pulgas, los cuales ingieren los huevos y desarrollan larvas cisticercoides. Los animales se infectan al consumir estos artrópodos infectados • el humano es un huésped accidental que se infecta al ingerir los artrópodos infectados Patología y patogenia • el miracidio libre invade a caracoles del género Lymnaea, dentro del cual forma esporoquistes, redias y cercarias (cuerpo redondeado y cola no bifurcada) • el caracol expulsa cercarias, las cuales se adhieren y transforman en metacercarias dentro del tejido vegetal de plantas acuáticas • las metacercarias infectan al humano al ser ingeridas las plantas infectadas. • Una vez dentro del humano, el parásito llega al intestino delgado y atraviesa la pared intestinal llegando al hígado o canales biliares, donde pasa a ser adulto en 3-4 meses, pudiendo permanecer viables hasta por 13 años Patología y patogenia • 3 etapas en relación a su localización: 1. invasión con lesiones en el intestino, peritoneo e hígado: produce inflamación y pequeños abscesos con eosinófilos 2. fase latente: llegada y crecimiento de los parásitos jóvenes en el hígado, dura meses o años y puede ser asintomática. Se inicia la fibrosis y la obstrucción, siempre se acompaña de elevada eosinofilia circulante 3. obstructiva: establecimiento de los parásitos en conductos biliares intrahepáticos. Hay inflamación, abscesos, hiperplasia celular, hepatomegalia y ,finalmente, fibrosis. Podría haber colangitis, colecistitis, colelitiasis, carcinoma hepatocelular y colangiocarcinoma localizaciones erráticas: vesícula biliar, colédoco, peritoneo, pulmón, tejido subcutáneo, cerebro y corazón. En estos casos se presentan nódulos de 5-20mm, inflamación y fibrosis. Manifestaciones clínicas • en fase invasiva (aguda): fiebre, hepatomegalia e hipereosinofilia. Puede existir vómito, mialgias, urticaria o ictericia. • fase latente: generalmente asintomática • fase obstructiva (crónica): dolor hepático acentuado tipo cólico biliar. Puede haber ictericia obstructiva y eosinofilia de intensidad variable en casos graves hay anorexia, pérdida de peso, fiebre persistente, reacciones alérgicas e ictericia por obstrucción Diagnóstico • hallazgo de huevos en bilis, contenido duodenal o materias fecales. Hay leucocitosis y eosinofilia • puede darse un falso positivo en exámenes coprológicos si el paciente ha ingerido hígado crudo o mal cocido infectado, ya que libera los huevos que consumió • ELISA, inmunoblot, hemaglutinación indirecta, reacciones de precipitación y contrainmunoelectroforesis son útiles • TAC permite observar nódulos, canales tortuosos, engrosamiento de la cápsula hepática y calcificaciones • Ecografía puede mostrar los parásitos móviles y el engrosamiento de los conductos biliares • Generalmente resulta un hallazgo quirúrgico por un diagnóstico diferente al de fascioliasis Tratamiento • triclabendazol • bitionol • nitazoxanida Paragonimiasis (distomatosis pulmonar) • parásitos aplanados, móviles, cafés rojizos y ovalados o casi esféricos • 1-2cm de longitud y 0,5cm de ancho • cubiertos por pequeñas espinas en forma de escamas • huevos operculados, de 80x50um y son cafés • especies predominantes 1. en Asia: Paragonimus westermani 2. en África: P. africanus 3. en América: P. kellicotti, P. mexicanus, P. caliensis, P. peruvianis, P. ecuadoriensis, P. amazonensis, P. rudis, P. napensis, P. inca y otros Ciclo de vida • huésped definitivo: humano • el parásito adulto se localiza en pulmón • los parásitos adultos expulsan huevos que caen a los bronquiolos, ascienden a la laringe, y son expulsados junto a la expectoración o son deglutidos y eliminados por las heces. • Los huevos necesitan de agua dulce para formar miracidios, los cuales ingresas al caracol (primer huesped intermediarios) • en el caracol, los miracidios pasan a esporoquiste, redias y finalmente a cercarias. Las cercarias son expulsadas y penetran en crustáceos de agua dulce (segundo huésped intermediario) • en los crustáceos, las cercarias se enquistan y forman metacercarias. El humano se infecta al consumir estas metacercarias • Dentro del humano, las metacercarias son liberadas en el duodeno, penetran la pared intestinal y entras a la cavidad peritoneal, luego migran a través del diafragma a la cavidad pleural y luego al pulmón, donde maduran a parásitos adultos en 5-6 semanas Esquistosomiasis Agentes causales • principalmente por S. mansoni, S. haemotobium y S. japonicum • menos frecuente: S. mekongi y S. intercalatum • Diferencias en la presencia de tubérculos en la cutícula: bien desarrollados en S. mansoni, pequeños en S. haemotobium y ausentes en S. japonicum • los huevos de las tres especies principales miden entre 100-150um, son ovalados. • Los huevos de cada especie se diferencian según una espina: espina lateral grande en S. mansoni, espina terminal pequeña en S. haemotobium, espina lateral pequeña (a veces no observable) en S. japonicum, espina terminal grande en S. intercalatum. Los huevos de S. mekongi son parecidos a los de S. japonicum, pero son más pequeños. Ciclo de vida • El parásito adulto se aloja en venas mesentéricas del colon (S. mansoni y S. intercalatum), plexo venoso vesical (S. haematobium) o en las vénulas mesentéricas del intestino delgado (S. japonicum y S. mekongi). Puede permanecer adherido a la pared de los vasos hasta 5-30 años • Las hembras adultas fecundadas migran hacia los vasos más pequeños, depositan los huevos y estos son liberados a los tejidos, luz intestinal (excepto S. haemotobium) o en la vejiga (solo S. haemotobium) • Los huevos salen parcialmente embrionados, requieren de agua para romperse y permitir la salida del miracidio (ciliado, lo que le permite moverse por el agua) que luego penetra en caracoles • En los tejidos del caracol, el miriacidio se transforma a esporoquiste madre / primario, luego a esporoquistes hijos /secundarios, y finalmente a cercarias. • Las cercarias (alargadas y de cola bifurcada) son expulsadas y nadan hasta encontrar al huésped definitivo (humano) y entrar penetrando la piel. • Durante la penetración, las cercarias pierden la cola y se transforman en esquitosómulas que buscan los linfáticos, entran a la circulación y llegan al pulmón, luego llegan al corazón y finalmente al sistema venoso porta o vesical (S. haemotobium), donde maduran y repiten el ciclo. Patología y patogenia 1. fase inicial: invasión de las cercarias. Dermatitis de intensidad variable y reacción alérgica con eosinofilia circulante 2. fase de daño tisular: acción de los parásitos adultos al morir y de los huevos en los capilares sanguíneos y vísceras. Embolosis y trombosis al morir los adultos. Los huevos causan formación de granulomas de cuerpos extraño, trombosis, abscesos y reacciones alérgicas. Hay lesiones en hígado (hiperplasia, congestión, inflamación granulomatosa y abscesos), bazo (hiperplasia, congestión e hipertrofia) , colon (infiltración celular, abscesos que se rompen y generan hemorragias y ulceraciones que permiten la salida de los huevos a la luz intestinal), pulmones (lesiones parenquimatosas de tipo granulomatoso) y vejiga (oclusión de los vasos sanguíneos y granulomas) 3. 3ra fase: lesiones de tipo fibroso y cicatricial por la calcificación de los huevos. Fibrosis hepática, hipertensión portal, cirrosis, fibrosis pulmonar y producción de pólipos intestinales y vesicales. Si hay huevos en el SNC ocasionan epilepsia y deficiencia neurológica focal Manifestaciones clínicas (forma aguda) • lesiones cutáneas: dermatitis pruriginosa principalmente en extremidades inferiores. Se pueden presentar pápulas o brote urticariforme, también se podrían observar lesiones hemorrágicas y puntiformes semejantes a picaduras de pulga • hipersensiblidad sistémica (fiebre de Katayama): más frecuente en viajeros y personas no inmunes. Fiebre súbita con escalofrío, mialgias, artralgias, tos seca, diarrea y cefalea. Linfadenopatías y hepatoesplenomegalia Manifestaciones clínicas (forma crónica) • intestinal: dolor abdominal, mal apetito y diarrea que puede ser sanguinolienta y originar anemia. Pueden haber pólipos intestinales, úlceras, estenosis y raramente masas obstructivas y apendicitis aguda • hepática: síndrome inflamatorio (con hepatomegalia) o crónico (fibrosis hepática acompañada de esplenomegalia e hipertensión portal). Puede haber ascitis y várices esofágicas • urinaria: asintomática o puede haber hematuria microscópica o macroscópica, disuria y polaquiuria. Se puede originar fibrosis y calcificaciones de vejiga y uréter, que pueden causar obstrucción urinaria, favorenciendo infecciones bact secundarias • pulmonar: granulomas, hipertensión y cor pulmonale. Cardiomegalia en casos avanzados • neurológica: localización medular (mielopatía aguda y subaguda) o localización cerebral o cerebelosa (convulsiones y aumento de presión intracraneana) • puede haber compromiso genital por S. haematobium, con lesiones ulcerativas o hipertróficas de la vulva, la vagina y el cérvix en mujres, y lesiones en epidídimo, testículos y cordón espermático en hombres Diagnóstico • identificación de huevos en matrias fecales o en la orina • hallazgo de huevos en biopsias de colon, hígado, vejiga, etc • ELISA (útil en viajeros a zonas endémicas) • detección de antígenos (útil para evaluar eficacia de tratamiento) • PCR Distribución geográfica • Suramérica y Caribe: S. mansoni • África, Oriente medio, Turquía e India: S. haematobium • África central y occidental: S. intercalatum • Asia: S. japonicum y S. mekongi (Laos y Cambodia) Tratamiento • praziquantel (elección)