“PARKINSON, ALZHEIMER Y ESCLEROSIS MÚLTIPLE”, Resúmenes de Morfología y Sintaxis

¡Descarga “PARKINSON, ALZHEIMER Y ESCLEROSIS MÚLTIPLE” y más Resúmenes en PDF de Morfología y Sintaxis solo en Docsity! UNIVERSIDAD CATÓLICA DE SANTIAGO DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS CARRERA DE MEDICINA MORFOFISIOLOGÍA III COMPONENTE: MORFOMICRO TEORIA “PARKINSON, ALZHEIMER Y ESCLEROSIS MÚLTIPLE” ESTUDIANTE: Niera Soria Christopher Churchill DOCENTE: Dra. Marlene Hernández Navarro CURSO: III ciclo PARALELO “D” FECHA: Guayaquil, 12 de diciembre del 2021 SEMESTRE B 2021 ENFERMEDAD DE PARKINSON (EP) Definición. - La enfermedad de Parkinson es un tipo de trastorno del movimiento. Ocurre cuando las células nerviosas (neuronas) no producen suficiente cantidad de una sustancia química importante en el cerebro conocida como dopamina. Algunos casos son genéticos pero la mayoría no parece darse entre miembros de una misma familia. Es frecuente dentro de las enfermedades neurodegenerativas, como la enfermedad de Huntington o el Alzheimer. Normalmente este trastorno se desarrolla lentamente en las personas a partir de los 55 y los 65 años. Relación histológica-patológica del Parkinson. – La despigmentación, la pérdida neuronal y la gliosis, en la sustancia negra pars compacta (SNc) y en el locus ceruleus pontino, son anomalías típicas que se encuentran en los cerebros de los pacientes con EP. La degeneración neuronal también está presente en el núcleo dorsal del vago en la médula y otros núcleos del tronco encefálico. La porción ventrolateral de la sustancia negra que se proyecta al putamen dorsal se ve afectada preferentemente al principio del curso de la EP, lo que resulta en la pérdida gradual de neuronas dopaminérgicas en el SNc y un agotamiento casi completo de la dopamina, particularmente en el putamen. Debido a pérdida de dopamina estriada y la pérdida de neuronas en la sustancia negra, algunos investigadores sugieren que el sitio inicial de la patología está en el cuerpo estriado y que la degeneración retrógrada puede ser responsable de la pérdida neuronal en la sustancia negra. Una explicación alternativa es que cada neurona dopaminérgica tiene múltiples proyecciones que terminan en el cuerpo estriado, por lo que la muerte del cuerpo celular tiene un efecto múltiple sobre la pérdida gradual neuronal. Además, otros núcleos se ven afectados por la patología de la enfermedad de Parkinson, incluido el segmento interno del globo pálido (GPi), el complejo centro mediano-parafascicular, el núcleo tegmental pedúnculo pontino y los núcleos talámicos intralaminares caudales glutamatérgicos. Ilustración 1: Demencia de los cuerpos de Lewy. (A) corte coronal en RM (B) macroscopía donde no se aprecia atrofia (C) Microscopía donde se obserca un cuerpo de Lewy cortical (D) cuerpo de Lewy en una neurona de la sustancia negra. ESCLEROSIS MÚLTIPLE (EM) Definición. – La esclerosis múltiple (EM) se define como una enfermedad progresiva en donde surge la aparición de lesiones inflamatorias focales (placas) en la sustancia blanca cerebral, en donde lo más característico es la desmielinización, con preservación relativa de los axones en la fase precoz, aunque puede estar muy afectada en las fases finales. Es considerada dentro de las enfermedades desmielinizantes inflamatorias y constituye una de las causas más frecuentes de discapacidad neurológica en adultos jóvenes. La mayoría de los pacientes es incapaz de caminar hasta 15 años después. Relación histológica-patológica de la Esclerosis Múltiple. – Se observan lesiones focales de la sustancia blanca, denominadas placas, en las que lo más llamativo es la pérdida de mielina (desmielinización) con un grado variable de destrucción axonal. Estas lesiones suelen ser múltiples, están distribuidas por todo el SNC y característicamente se localizan en la sustancia blanca periventricular. Su tamaño es, en general, menor de 1,5 cm de diámetro, con tendencia a coalescer, resultando en placas de mayor tamaño. Histológicamente se observa un infiltrado inflamatorio perivascular formado por células T CD4+ junto a macrófagos y astrocitos. Existe, además, activación de células B. Básicamente estas lesiones se componen de linfocitos y macrófagos y la identificación de los productos de degradación de la mielina en macrófagos es el método de mayor fiabilidad para identificar lesiones activas. Incluso en lesiones crónicas se han llegado a encontrar células precursoras de oligodendrocitos. Los síntomas precoces de la EM son producidos por la desmielinización. La recuperación se basa en la resolución del edema inflamatorio lo que provoca como Ilustración 5: Inflamación en la zona perivascular, donde hay un predominio de vénulas. Ilustración 6: Corte histológico donde se observa la pérdida de mielina en los axones, en cercanía a un vaso sanguíneo con infiltrado inflamatorio. consecuencia una remielinización parcial, que se ha dado en denominar como “placas sombra”, constituidas por finas vainas de mielina. En cuanto al daño de los axones no se conoce realmente cómo ocurre. BIBLIOGRAFÍA • Enfermedad de Parkinson I: antecedentes, aspectos generales y neuropatología [Internet]. Neuromexico.org. 2019 [citado el 12 de diciembre de 2021]. Disponible en: https://www.neuromexico.org/neurologia-neuociencias-clinicas/enfermedad-de- parkinson-i-antecedentes-aspectos-generales-y-neuropatologia/ • Chávez-León E, Ontiveros-Uribe MP, Carrillo-Ruiz JD. 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