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Parvovirus generalidades (características, cuadro clinico, diagnostico y tratamiento), Resúmenes de Microbiología

parvovirus: morfologia, epidemiologia, patogenia, manifestaciones clinicas, diagnostico y tratamiento

Tipo: Resúmenes

2021/2022

Subido el 26/11/2022

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¡Descarga Parvovirus generalidades (características, cuadro clinico, diagnostico y tratamiento) y más Resúmenes en PDF de Microbiología solo en Docsity! PARVOVIRUS CARACTERÍSTICAS El PVB19 es un virus ADN pequeño, de hebra simple de 5.596 nucleótidos, sin manto viral, perteneciente al género Erythroparvovirus de la familia Parvoviridae. Otros miembros de esta familia vinculados a patologías en el humano son: bocavirus 1-4, bufavirus y parvovirus. Se describen tres genotipos diferentes de PVB19; genotipos 1, 2 y 3, siendo el genotipo 1 el más frecuentemente descrito en el mundo. Estos diferentes genotipos presentan propiedades biológicas, patogénicas y antigénicas similares, constituyendo un único serotipo. Si bien es poco frecuente, se ha reportado que más de un genotipo puede infectar a un mismo individuo. El genoma del PVB19 codifica para la proteína no estructural 1 (NS1) y dos proteínas estructurales de la cápside, la proteína viral (VP) 1 y 2. La proteína NS1 varía aproximadamente 6% entre los diferentes genotipos y constituye un potente inductor de apoptosis en células permisivas al virus. El PVB19 también expresa dos proteínas no estructurales de 11 kDa y 7 kDa que juegan un rol en la patogenia del virus. PATOGENÍA En la patogenia de la enfermedad se implican dos mecanismos diferentes que darán lugar a las diversas manifestaciones clínicas. El primero es el resultado de la citotoxicidad sobre las células precursoras eritroides; en efecto, tras la unión de la cápside viral con el antígeno P de las células eritroides, se producen grandes inclusiones intranucleares, con condensación cromática y vacuolización citoplasmática que indican apoptosis. El segundo mecanismo está condicionado por la respuesta inmune del huésped, de manera que el exantema y las artralgias son el resultado de la formación de inmunocomplejos. EPIDEMIOLOGÍA La seroprevalencia del PVB19 en la población va aumentando con la edad, observándose valores aproximados de 15% en niños preescolares, 40% en adultos jóvenes y 85% en el adulto mayor. En un estudio realizado en Chile, se reportó una seroprevalencia promedio de 54,8% en adultos donantes de sangre, sin diferencias entre ambos sexos. Otro estudio nacional, demostró que en niños y adultos jóvenes la seroprevalencia varía significativamente con la edad observándose anticuerpos IgG anti-PVB19 entre 3,2 y 20,7% en niños bajo 5 años y entre 52,7 y 59,3% en el grupo mayor de 20 años. La variabilidad que se observó en el grupo más joven se podría explicar por los ciclos epidémicos de 3-4 años que se han descrito en la infección por PVB19. En cuanto al rol del nivel socioeconómico en la prevalencia de este agente viral, existen estudios nacionales y extranjeros que muestran una mayor seroprevalencia en el grupo de nivel socioeconómico bajo. Esto podría deberse al grado de hacinamiento en las condiciones de vivienda que favorecería la transmisibilidad del virus. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Tras el período de incubación, que oscila ente 5-15 días, aunque excepcionalmente puede prolongarse hasta 28, se presenta una primera fase que dura de 3 a 10 días y cuyos síntomas clínicos son inespecíficos y relacionados con la viremia, como fiebre, malestar, escalofríos, adenopatías, faringoamigdalitis y cefalea. Los parámetros hematológicos (hemoglobina, leucocitos, reticulocitos y trombocitos) disminuyen, aunque generalmente sin trascendencia clínica. El examen de médula ósea revela la presencia de proeritroblastos gigantes vacuolados característicos. La viremia se detecta mediante dot-blot- hibridación al sexto día tras la inoculación, es máxima al noveno y desaparece hacia el día 16. Los anticuerpos IgM específicos son positivos en el 90% de los casos a los 2-3 días del comienzo de los síntomas. En esta primera etapa de viremia es cuando también se produce la eliminación respiratoria del virus, detectándose el mismo en faringe, y, por consiguiente, es cuando el enfermo se encuentra en el período de máxima contagiosidad. Una segunda fase, que aparece pasados 7-15 días de la primera, se caracteriza por la presencia de una erupción maculo-papular pruriginosa, con o sin artralgia. Los parámetros hematológicos se recuperan, especialmente los reticulocitos, y serológicamente se detectan anticuerpos IgM e IgG específicos. Con la aparición de la erupción o la artralgia desaparece la infectividad del enfermo. Sería, pues, un modelo de infección aguda con desaparición subsiguiente del virus. Sin embargo, desde la aplicación de la técnica de reacción en cadena de la polimerasa (PCR), se sabe que, en la fase aguda, se alcanzan concentraciones superiores a 1012 partículas virales por ml de sangre, que bajan drásticamente en las semanas siguientes (103- 104/ml) pero que pueden mantenerse a niveles detectables,
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