Patologia de colon e intestino delgado, Diapositivas de Anatomía Patológica

¡Descarga Patologia de colon e intestino delgado y más Diapositivas en PDF de Anatomía Patológica solo en Docsity! Patología ES IA O delgado y 000! Contenido Intestino Delgado • Neoplasias del intestino delgado Colon • Colitis isquémica • Enfermedad Inflamatoria Intestinal:  Enfermedad de Crohn  Colitis Ulcerosa • Megacolon: congénito y adquirido • Enfermedad diverticular • Pólipos y poliposis colorrectales • Cáncer colorrectal Íleon • Esta es la apariencia normal del íleon terminal. En la foto superior, observe la válvula ileocecal (flecha), y varios parches ovales más oscuros que corresponden a las Placas de Peyer (a) que están presentes en la mucosa. En la foto inferior, se observa con mayor acercamiento una Placa de Peyer, que es una concentración de tejido linfoide submucoso. Tenga en cuenta que los pliegues no son tan prominentes aquí como en el yeyuno. aa a Esta es la apariencia normal de la mucosa del intestino delgado con vellosidades largas que ocasionalmente tienen células caliciformes. Las vellosidades proporcionan un área grande para la digestión y absorción. • Esta es la mucosa colónica normal. Aquí las criptas están delineadas por numerosas células caliciformes. En la submucosa hay un nódulo linfoide. El tejido linfoide asociado al intestino como una unidad representa el órgano linfoide más grande del cuerpo. La isquemia intestinal La isquemia intestinal es la condición clínica que aparece cuando el flujo sanguíneo del territorio mesentérico resulta insuficiente para satisfacer los requerimientos del intestino. Su prevalencia ha aumentado debido al envejecimiento progresivo de la población y en el momento actual representa 1 de cada 1.000 ingresos hospitalarios y en algunas series hasta el 5% de la mortalidad hospitalaria. De acuerdo con la clasificación propuesta por la Asociación Americana de Gastroenterología (AGA), la isquemia intestinal se subdivide en tres formas clínicas bien diferenciadas: isquemia mesentérica aguda, isquemia mesentérica crónica y colitis isquémica. Siendo esta última la de presentación más frecuente. • Anatomía vascular del tracto intestinal La colitis isquémica • La CI representa la forma más frecuente de isquemia intestinal (el 60-70%) y surge cuando el colon se ve transitoriamente privado del flujo vascular debido a una alteración de la circulación sistémica. o a un problema local de naturaleza anatómica o funcional. Su presentación oscila entre las formas leves y transitorias con afección de la mucosa y la submucosa, y las formas fulminantes que conducen a un estado de necrosis gangrenosa con perforación, peritonitis y muerte. Pieza de excéresis masivo del intestino delgado afectado por un infarto extenso por trombosis mesentérica aguda de origen arterial. Arterias celíaca, mesentérica superior, mesentérica inferior Acercándose a la pared intestinal, las arterias mesentéricas se El daño varía desde un infarto en la mucosa, hasta la muscular de ramifican en arcadas la mucosa o submucosa o incluso Las interconexiones puede afectar todas las capas de entre las arcadas y las colaterales hacen que el intestino delgado y el colon toleren la pérdida progresiva de aporte sanguíneo desde una la pared instestinal, infarto transmural. arteria. 1. Obstrucción ateroesclerosis importante, aneurisma aórtico, estados de hipercoagulabilidad, ACO's y embolización de vegetaciones cardíacas o ateromas sórticos. Causas 2. Hipoperfusión IC, shock, deshidratación, fármacos vasoconstrictores, vasculistis sistémicas, trombosis venosa mesentérica o estados de hipercoagulabilidad congénitos/ adquiridos, masas abdominales, neoplasias, cirrosis, traumatismos Morfología • Los cambios morfológicos ocurridos tras un episodio de isquemia en el colon dependen de la causa que provoca la interrupción del flujo vascular, así como de su intensidad y duración. • En las formas leves (infarto mural y mucoso), la mucosa aparece edematosa, con áreas de hemorragia submucosa, erosión y, en ocasiones, ulceración. El análisis histológico muestra fenómenos de congestión y dilatación vascular con extravasación de hematíes, y fenómenos de necrosis hemorrágica en las capas más superficiales de la mucosa que pueden extenderse en algunos casos a las capas submucosa y muscular mucosa. En algunos casos la necrosis celular conduce a la aparición de componentes dispersos de la membrana citoplasmática sin contenido en su interior (ghost cells o células sombra). La contaminación bacteriana del colon puede favorecer la aparición de fenómenos inflamatorios con formación de seudomembranas y en fases más avanzadas pueden parecer típicos macrófagos cargados de hemosiderina y áreas de fibrosis que reflejan los fenómenos de reparación cicatricial. En las formas totalmente reversibles la mucosa tiende a recuperar su aspecto normal con restitución integra de las lesiones, aunque algunos casos pueden desarrollar una estenosis como secuela de la colagenización reparativa de úlceras profundas. Morfología • En los casos de infarto transmural (formas severas), el intestino presenta una apariencia congestiva, con áreas de coloración negruzca o rojo púrpura con focos de equimosis submucosa y subserosa. A medida que la enfermedad progresa la pared del colon se vuelve edematosa y aparece engrosada y de aspecto hemorrágico. La luz del intestino puede contener moco y sangre en su interior. Cuando la oclusión es arterial es característica la presencia de un límite abrupto y bien definido entre el intestino infartado y el resto de las áreas intestinales bien vascularizadas. En las oclusiones venosas, sin embargo, la demarcación entre tejido viable y no viable es menos clara. El análisis histológico revela sufusión en la pared intestinal que puede enmascarar los fenómenos de necrosis isquémica subyacente. Más tarde, en el curso de la enfermedad, aparecen fenómenos de infiltración inflamatoria de la pared y sobrevienen fenómenos de esfacelación y ulceración, En esta etapa, la contaminación bacteriana es un hecho frecuente y la perforación del intestino ocurre dentro de los 3-4 días desde el comienzo de los síntomas. ¡eat r E Yo! Inflamatoria Intestinal - EII Morfología • La afectación macroscópica de la mucosa es difusa y continua (sin áreas interlesionales aparentemente sanas), afectando desde el recto en sentido proximal. En los casos más leves aparece disminución o desaparición del patrón vascular, edema y eritema mientras que en casos más graves aparecen úlceras de diversos tamaños y sangrado espontáneo al roce. • El examen microscópico permite obtener datos de gran valor para el diagnóstico de CU, pero los hallazgos no son exclusivos de esta entidad y están en estrecha relación con el grado de actividad inflamatoria. En los brotes agudos la mucosa presenta infiltrado inflamatorio compuesto por linfocitos y células plasmáticas, junto a neutrófilos que aparecen predominantemente en las criptas, formando abscesos crípticos muy característicos, pero no patognomónicos. Durante las fases de remisión desaparece el infiltrado inflamatorio y los abscesos crípticos; sin embargo, las criptas permanecen distorsionadas. Enfermedad de Crohn • La enfermedad de Crohn puede afectar a cualquier tramo del intestino, aunque su localización más frecuente es el íleon. En este caso se trata de una enfermedad transmural y sus síntomas fundamentales son la diarrea y/o el dolor abdominal. Su clasificación debe realizarse en orden a su localización (ilecólica, ileal, cólica, perianal, o de otras localizaciones), de su patrón clínico (inflamatorio, estenosante o fistulizante), y de su gravedad (leve, moderada, grave). Morfología • La enfermedad de Crohn puede presentarse en cualquier zona del tubo digestivo, pero las localizaciones más frecuentes afectadas son el íleon terminal, la válvula ileocecal y el ciego. • A la macroscopía se observa la presencia de múltiples zonas independientes y bien delimitadas de la enfermedad, que provocan lesiones salteadas, es característica de la enfermedad de Crohn y ayuda a distinguirlo de la colitis ulcerosa. Las lesiones iniciales, las úlceras aftosas, progresan y se producen múltiples lesiones coalescentes con úlceras elongadas serpiginosas orientadas siguiendo el eje largo del intestino. El edema y la pérdida de textura normal de la mucosa son frecuentes, mientras que la conservación de zonas salteadas de mucosa, como consecuencia de la distribución parcheada de la enfermedad de Crohn, da lugar a una textura grosera con aspecto de empedrado en el que el tejido enfermo está deprimido por debajo de la mucosa normal. Las fisuras son frecuentes entre los pliegues de la mucosa y pueden llegar hasta zonas profundas para convertirse en trayectos fistulosos o lugares de perforación. La pared intestinal está engrosada y correosa como consecuencia del edema transmural, la inflamación, la fibrosis submucosa y la hipertrofia de la muscular propia, todos ellos contribuyen a la formación de estenosis. En los casos de una extensa enfermedad transmural, la grasa mesentérica se extiende con frecuencia en toda la superficie serosa (grasa serpiginosa). Conceptos básicos, etiopatogenia y fisiopatología • El término megacolon (del griego “colon grande”) hace referencia a la dilatación masiva del intestino grueso no causada por una obstrucción mecánica. Este problema se define en función del diámetro observado en la Rx simple de abdomen, de forma que si el cecal es mayor de 12 cm o el del colon izquierdo de 8 cm, se considera megacolon. • Los dos tipos principales etiopatogénicos de megacolon son:  Congénito o enfermedad de Hirschsprung, generalmente diagnosticado en la infancia temprana.  Adquirido, que puede afectar a niños o adultos, pero es más frecuente en ancianos. A su vez, el adquirido puede ser agudo (incluye el megacolon tóxico y el síndrome de Ogilvie) o crónico (incluye básicamente la enfermedad de Chagas y el megacolon idiopático). • El megacolon es adquirido cuando se verifica que la dilatación actual del colon no estaba presente anteriormente y puede aparecer como complicación del estreñimiento crónico, por lo que se supone que una base común para cualquiera de sus tipos es la inercia cólica. Enfermedad de Hirschsprung o Megacolon congénito • La enfermedad de Hirschsprung (EH) o megacolon agangliónico es una entidad de causa desconocida, que se caracteriza por la ausencia de células ganglionares y fibras nerviosas de la parte distal del colon, generalmente desde los 3 a los 40 cm. • El plexo neuronal entérico se desarrolla a partir de las células de la cresta neural que migran hacia la pared del intestino durante la embriogenia. La enfermedad de Hirschsprung, aparece cuando la migración normal de las células de la cresta neural desde el ciego al recto se detiene prematuramente o cuando las células ganglionares mueren prematuramente. El efecto es un segmento intestinal distal que carece de los plexos de Meissner en la submucosa y de Auerbach en la capa mientérica («aganglionosis»). Fisiopatología • En el segmento afectado por la enfermedad no hay peristaltismo propulsivo ni relajación muscular, lo que hace que se comporte como una obstrucción funcional. El intestino grueso previo al segmento afectado se contrae con mayor frecuencia y energía para empujar su contenido en dirección distal, por lo que las capas musculares aumentan de espesor. Dado que la eficacia de este mecanismo compensador es sólo parcial y la zona paralizada lo hace en contractura por hiperactividad colinérgica (ley de Cannon), una gran parte del contenido permanece en la luz y el colon se distiende de forma progresiva, llegando a adquirir en algunos casos proporciones enormes. Megacolon adquirido • Forma crónica: Megacolon chagásico • La infección por Trypanosoma cruzi, un protozoo parásito intracelular con cinetoplasto que provoca la tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas) es la causa más frecuente de megacolon adquirido crónico. • Patogenia: mientras que la mayoría de los patógenos intracelulares evitan de alguna forma el contacto con el contenido tóxico de los lisosomas, T. cruzi necesita una breve exposición al contenido ácido del fagolisosoma para el desarrollo de los amastigotos, la forma intracelular del parásito. Los parásitos se multiplican en forma de amastigotos redondeados en el citoplasma de la célula del anfitrión, y después desarrollan flagelos, provocan la lisis de la célula del anfitrión y penetran en el torrente circulatorio, alojándose en los músculos liso, esquelético y cardíaco. • El signo clínico característico es la distensión abdominal y el estreñimiento crónico. Megacolon adquirido • ASPECTOS MACROSCOPICOS • El M.C. se observa como una víscera voluminosa con aumento de sus ejes principales y dilatación intensa de su pared. Mide en promedio de 35 a 45 cm. de largo y 8 a 16 cm de ancho. El espesor de la pared es de 2 a 5 mm, correspondiendo a las capas musculares la mitad de dicho espesor. El examen de la cara externa muestra aspecto brillante de la serosa y las cintas cólicas ensanchadas o en abanico debido a la dilatación de la pared cólica. La mucosa está aplanada, atrófica, con ausencia o falta casi total de los pliegues transversales. • ASPECTOS MICROSCOPICOS • En la Mucosa domina la atrofia, con conservación de las glándulas mucosecretantes. Se observan infiltrados Iinfocitarios, plasmocitarios y eosinófilos, además de macrófagos con pigmento de origen biliar. En la Muscular de la Mucosa se comprueba hipertrofia de las fibras musculares y duplicación de sus capas. En la Submucosa se observa edema y fibrosis. Presencia de lesiones inflamatorias a nivel del plexo de Meissner (plexitis). Se observa atrofia de fibras musculares, con elongación de las mismas y eventual transformación fibrosa, a lo que se agrega la hialinosis, la degeneración vacuolar o hidrópica y la presencia de linfocitos y eosinófilos entre las fibras. ¡eat r E Yo! diverticular Morfología • A la macroscopía, los divertículos se observan como excrecencias pequeñas, como masas de carne, normalmente de 0,5-1 cm de diámetro, que aparecen con una distribución regular siguiendo las tenias del colon. Como los divertículos son compresibles, se vacía fácilmente su contenido fecal y a menudo están rodeados de los apéndices epiploicos grasos de la superficie del colon, pueden pasar desapercibidos en la inspección poco cuidadosa. • A la microscopía, tienen una pared delgada compuesta por una mucosa plana o atrófica, una submucosa comprimida y una muscular propia atenuada o, en la mayoría de los casos, totalmente ausente. Es frecuente ver hipertrofia de la capa circular de la muscular propia en el segmento de intestino afectado. Como la pared del divertículo se apoya sólo en la muscular de la mucosa y una fina capa de tejido adiposo subseroso, la inflamación y el aumento de presión dentro del divertículo puede provocar la perforación. El estudio radiológico es el método de estudio principal, seguido por la colonoscopía. Si hay evidencias de diverticulitis, el bario está contraindicado. Debe hacerse primero una radiografía sin contraste para descartar perforación. Se deben usar medios de contraste hidrosolubles en estos casos. Concepto Los pólipos colorrectales se clasifican según sus características histológicas en Adenomatosos (60-70%), Hiperplásicos o serrados (10-30%) Miscelánea (10-20%) que incluye pólipos inflamatorios, juveniles, hamartomatosos y otras lesiones no mucosas. Se denomina pólipo a todo tumor circunscrito que protruye desde la pared hacia la luz intestinal. La definición obedece, por tanto, a una descripción macroscópica, con independencia de las características histológicas de la lesión. Según la superficie de fijación a la pared intestinal, los pólipos pueden ser pediculados o sésiles . En relación con el número de lesiones pueden ser únicos o múltiples; cuando el número de pólipos es muy elevado se habla de poliposis intestinal (véase más adelante). > Pólipos Sésiles UCOLON 17434 POL IPEPTOMIA ==] Tra: 12:14:84 Pólipos Pediculados a E Pólipos Hiperplásicos • Los pólipos hiperplásicos del colon son proliferaciones epiteliales benignas que se descubren típicamente en la sexta y séptima décadas de la vida. • Su principal importancia es la de diferenciarlos de los adenomas vellosos, histológicamente similares pero con potencial maligno. • Constituyen el 10-30% de todos los pólipos del colon, lo que los convierte en los pólipos no neoplásicos más frecuentes. • Macroscopía: aparecen con más frecuencia en el colon izquierdo y tienen por lo general menos de 5 mm de diámetro. Son protrusiones lisas y nodulares de la mucosa, sésiles, a menudo sobre las crestas de los pliegues. Pueden ser únicos, pero es más frecuente que sean múltiples, especialmente en el colon sigmoide y el recto. • Microscopía: los pólipos hiperplásicos están compuestos por células caliciformes y absortivas maduras. Este grupo de lesiones tienen como característica histológica común la apariencia en «dientes de sierra» en el epitelio de la cripta debido a una acumulación de estas células en la misma secundario a una inhibición de la apoptosis • Tradicionalmente el pólipo hiperplásico se ha considerado una lesión benigna sin riesgo de progresión neoplásica. Sin embargo, los pólipos hiperplásicos son solo una parte del espectro de los pólipos serrados, y hoy sabemos que algún subtipo de estos tiene potencial de transformación a carcinoma colorrectal a través de la denominada «vía serrada». e ” 0 A (: Adenoma serrado sésil. Son pólipos serrados sésiles que desarrollan áreas de displasia evidente. Pólipo serrado sésil. Alteraciones arquitecturales características: serración afectando a toda la cripta, dilatación y ramificación de la base de la misma  O eS: Ko PAE Adenoma Serrado Tradicional. Presencia de francos Adenoma mixto cambios de displasia, con atipia y seriación nuclear a todos los niveles del pólipo incluida la superficie epitelial. Vías de carcinogénesis • Vía serrada • Alteraciones moleculares: 1) activación de la vía de señalización de las MAPK cinasas (mutación en BRAF y KRAS). 2) silenciamiento epigenético de genes a través de la hipermetilación de sus regiones promotoras. 3) adquisición del fenotipo de inestabilidad de microsatélites (IMS) secundaria a metilación del promotor del gen MLH1. Pólipo Hiperplásico Adenoma Serrado Sésil/Tradicional Carcinoma • Tradicional • Característica principal: pérdida de heterocigosidad o pérdida alélica en los genes APC y p53. • Adenoma Carcinoma Adenoma Velloso • Es un pólipo sésil, blando, de superficie arborescente aterciopelada o vellosa y de bordes no bien definidos. Su coloración grisácea es mas obscura que la mucosa normal y están cubiertos de moco. Su tamaño varia entre 2 y 10 cm o mas y tienen una gran base de implantación que pueden abarcar la pared en forma circunferencial. Debido a su consistencia blanda pueden pasar inadvertidos al tacto rectal. Son los adenomas menos frecuentes (10%) y tienen el mas alto potencial de transformación maligna (40%). • Al examen microscópico se caracterizan por las típicas proyecciones del epitelio Síndromes Polipósicos Es frecuente la coexistencia de manifestaciones extraintestinales y una mayor incidencia de cánceres en otros órganos. La mayor parte de estas condiciones son hereditarias y presentan un riesgo elevado de Carcinoma Colorrectal. Los síndromes polipósicos comprenden un grupo de condiciones en las que se desarrollan numerosos pólipos gastrointestinales . Poliposis Adenomatosa Familiar Clásica Autosómica Dominante Cientos a miles de pólipos adenomatosos en el colon. Prevalencia de 3 casos por 100.000 Suelen aparecer en la 2da y 3era década de la vida Los síntomas más frecuentes son rectorragia o hematoquecia, dolor abdominal y diarrea. Poliposis Adenomatosa Familiar Clásica • Se diagnostica por colonoscopía y genéticamente buscando mutaciones en el gen supresor APC en el cromosoma 5. • Cuando ya se tiene el diagnóstico hacer examen de fondo de ojo, gastroduodenopatía, etc. • El adenocarcinoma colorectal es inevitable si no hay tratamiento. • Tratamiento: Colectomía, AINES, Colonoscopías cada 6 meses . Poliposis Juvenil AUTOSÓMICA DOMINANTE! SE ENCUENTRAN FUNDAMENTALM ENTE EN EL COLON! MUTACIÓN EN EL GEN SMAD4 APARECEN EN LA PRIMERA DÉCADA DE LA VIDA SE PRESENTA CON RECTORRAGIA Y DOLOR ABDOMINAL TRATAMIENTO: POLIPECTOMÍA, COLECTOMÍA Y GASTRECTOMÍA Carcinoma Colorrectal - CCR Generalidades • Según las estadísticas mundiales el cáncer de colon es la segunda causa de muerte por cáncer, después del cáncer de pulmón en el hombre y el de mama en la mujer. • La tasa de supervivencia a cinco años es del 90% en aquellas personas que han tenido una detección temprana del cáncer, pero sólo son detectados un 37% de estos cánceres en un estadio temprano, si el cáncer se ha diseminado a órganos o ganglios linfáticos cercanos, la tasa de supervivencia disminuye a un 65%. Y si se ha extendido a órganos distantes, la tasa a cinco años es de un 8%. Si bien no se sabe cual es la causa del cáncer colorectal existen factores que son importantes tenerlos muy en cuenta. • Entre los factores de riesgo se encuentran: la poliposis adenomatosa familiar (PAF), el cáncer de Colon hereditario sin poliposis, el Síndrome de Lynch I. En cuanto a la edad, la mayor parte de los casos de cáncer de colon se presenta en pacientes mayores de 50 años. Las enfermedades inflamatorias como la colitis ulcerosa crónica, o la enfermedad de Crohn son factores también importantes. • El cáncer de colon parece estar asociado a dietas ricas en grasas y pobres en fibra y a la existencia de parientes que también han sufrido de cáncer de colon. Así mismo, existen ciertos factores que dependen del estilo de vida y que predisponen a la aparición del cáncer de colon, como por ejemplo, la obesidad, la vida sedentaria y el tabaquismo. • Para detectar un cáncer de colon se utilizan varios procedimientos, como el tacto rectal del cual se reporta que los tumores son detectables en mas del 65%; la sigmoidoscopía rígida o flexible es una exploración a través de la cual se puede examinar el recto, el sigmoides y la parte final del colon con la que se detectan entre 70 y 80 % del total de los tumores de recto y colon; la colonoscopía, que permite explorar todo el colon y facilita la toma de muestras de tejido (biopsia); la prueba de sangre oculta en heces (SOH) consiste en un examen de las heces con el fin de detectar sangre y el Antígeno Carcino Embrionario (ACE) es un marcador que sirve fundamentalmente para hacer el seguimiento de los pacientes. Patogenia • La inactivación transcripcional mediada por metilación de las citosinas localizadas en las llamadas islas CpG del promotor de determinados genes supresores de tumores. En el CCR se ha descrito un subtipo de tumor que presenta frecuentemente hipermetilación de múltiples genes supresores de tumores, conocido como fenotipo CIMP o fenotipo metilador, presente hasta en el 10-15% de todos los CCRs. Este grupo de tumores presentan un fenotipo clínico, patológico y molecular característico, tal como la localización proximal del tumor, el sexo femenino y pobre diferenciación. Esta vía de carcinogénesis se ha asociado recientemente a la vía serrada de carcinogénesis, en la que la lesión precursora del CCR es el pólipo serrado en lugar del adenoma convencional. Morfología • Macroscopía: en conjunto , los adenocarcinomas siguen una distribución aproximadamente igual en todo el colon. Los tumores en el colon proximal crecen como masas exofíticas polipoideas que se extienden por una pared del ciego y colon ascendente, unas zonas de gran calibre; estos tumores raramente causan obstrucción. Por el contrario, los carcinomas en el colon distal tienden a ser lesiones anulares que producen constricciones «en servilletero» y estenosis luminal, a veces hasta el punto de obstrucción. Ambas formas crecen en la pared intestinal con el tiempo. Morfología • Microscopía: La mayoría de los tumores están formados por células cilíndricas altas que se parecen al epitelio displásico encontrado en los adenomas. El componente invasivo de esos tumores provoca una respuesta desmoplásica importante en el estroma que es responsable de su consistencia firme característica. Algunos tumores mal diferenciados forman pocas glándulas, otros producen abundante mucina que se acumula dentro de la pared intestinal y se asocian a un mal pronóstico. Los tumores también pueden estar formados por células en anillo de sello que son similares a las del cáncer gástrico o mostrar características de diferenciación neuroendocrina. TNM y estadios • Tumor Primario (T) • TX El tumor primario no puede ser evaluado • T0 No hay evidencia de tumor primario • Tis Carcinoma in situ: intraepitelial o invasión de la lámina propia • T1 El tumor invade la submucosa • T2 El tumor invade la muscular propia • T3 El tumor invade la subserosa o los tejidos perirrectales o pericolónicos no peritonealizados • T4 El tumor invade directamente otros órganos o estructuras y/o perfora el peritoneo visceral  T4a El tumor perfora el peritoneo visceral  T4b El tumor invade directamente otros órganos o estructuras TNM y estadíos • Nódulos Regionales (N) • NX Los ganglios linfáticos regionales no pueden ser evaluados • N0 No hay metástasis en los ganglios linfáticos regionales • N1 Metástasis en 1-3 ganglios linfáticos regionales  N1a Metástasis en 1 ganglio linfático regional  N1b Metástasis en 2-3 ganglios linfáticos regionales  N1c Depósito(s) tumoral(es) (satélites) en la subserosa o en tejidos perirrectales o pericolónicos no peritonealizados sin metástasis en ganglios linfáticos regionales • N2 Metástasis en 4 o más ganglios linfáticos regionales  N2a Metástasis en 4-6 ganglios linfáticos regionales  N2b Metástasis en 7 o más ganglios linfáticos regionales TNM y estadíos • Metástasis a distancia (M) • M0 No hay metástasis a distancia • M1 Metástasis a distancia  M1a Metástasis confinada a un órgano (hígado, pulmón, ovario, ganglio(s) linfático(s) no regional(es))  M1b Metástasis en más de un órgano o en el peritoneo Clínica • El cáncer de recto puede manifestarse por un síndrome anorrectal, con urgencia rectal, tenesmo y diarrea con moco y sangre. No es infrecuente, la emisión de heces acintadas. • Cuando el tumor invade órganos de vecindad, el paciente puede presentar síntomas urinarios atribuibles a afectación vesical, como hematuria y polaquiuria, o incluso neumaturia, e infecciones urinarias recidivantes si se ha establecido una fístula rectovesical. Asimismo, puede existir invasión de la vagina, con emisión de heces a través de ésta. • Además de los síntomas locales, el CCR causa a menudo síntomas generales, como astenia, anorexia, pérdida de peso o fiebre, y también síntomas dependientes de la presencia de metástasis a distancia. Neoplasias de MATA MOLI TO lO G e n e r a li d a d e s Los síntomas más habituales son: dolor abdominal que suele ser cólico e intermitente, pérdida de peso y anorexia. A ellos deben añadirse las manifestaciones clínicas propias de las complicaciones del tumor, incluyendo la hemorragia, la obstrucción y la perforación. Los tumores del intestino delgado son raros y suelen dar síntomas vagos e inespecíficos. Es por ello que su diagnóstico suele realizarse en un estadio avanzado cuando las expectativas terapéuticas son más limitadas y el pronóstico más incierto. Neoplasias Malignas • Aproximadamente dos tercios de los tumores del intestino delgado son malignos por lo que representan el 1,1-2,4% de los tumores malignos gastrointestinales. Los tumores malignos más frecuentes del intestino delgado son el adenocarcinoma, el linfoma, el sarcoma y el tumor carcinoide. • De forma excepcional pueden encontrarse tumores metastásicos, en especial secundarios a melanoma, cáncer de mama o hipernefroma.Resección quirúrgica de la metástasis de un melanoma en el intestino delgado. Adenocarcinoma • Es el tumor maligno más común del intestino delgado y suele originarse en un adenoma. • Más del 90% de ellos se localizan en el duodeno distal y en la parte proximal del yeyuno. • Su frecuencia es mayor en varones y en la sexta década de la vida. • La incidencia del adenocarcinoma intestinal aumenta en pacientes afectados de diversas enfermedades intestinales como los síndromes de cáncer hereditario como el síndrome de Lynch que se considera responsable de un 5-10% de los adenocarcinomas de intestino delgado, la poliposis adenomatosa familiar y el síndrome de Peutz- Jeghers. • Este tumor suele afectar a un segmento intestinal corto. Su crecimiento suele ser anular y con frecuencia causa estenosis y ulceración. Los síntomas más frecuentes se derivan de la presencia de obstrucción intestinal y de la hemorragia macroscópica u oculta. Los adenocarcinomas duodenales localizados en la proximidad de la ampolla de Vater pueden provocar, a su vez, ictericia obstructiva.